病毒性肝炎的发病机制

病毒性肝炎发病机制：

1. 甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，进口进入体内后，由肠道进入血液，引起短暂的病毒血症，一周后进入肝细胞内进行复制，两周后有胆汁排出体外，引起肝细胞损伤的机制尚未明了，目前认为在感染早期是由于病毒大量增殖，使肝细胞轻微破坏，破坏随后细胞免疫发挥了重要作用，由于病毒抗原性较强，容易激活特异性 CD8-T 淋巴细胞，经过直接作用和分泌因子，使肝细胞变性坏死。

乙肝病毒发病机制是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性 T 细胞(CTL )通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答，免疫应答，即可以清除病毒，也可以导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异，机体的免疫反应不同，导致临床表现不同，当机体处于免疫耐受状态，不发生免疫应答，多数成为无症状的携带者，当机体免疫功能正常，多表现为急性肝炎，大部分人可以清除病毒，当机体免疫功能低下，出现不完全的免疫耐受，另外 NK 细胞及 NKT 细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制：目前认为，丙型肝炎病毒导致的肝细胞损伤，有下列因素上参与：

1. 丙型肝炎病毒的直接杀伤作用。
2. 宿主免疫因素。
3. 自身免疫。