代谢综合征正在让健康离你越来越远

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手护妈妈
山西中医药大学附属医院主治医师,硕士研究生,擅长小儿推拿

一、什么是代谢综合征?

 

代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。

 

 

二、代谢综合征的诊断标准

 

采用国际糖尿病联盟(IDF)的诊断标准,在腰围男性≥ 90cm,女性≥ 80cm 的情况下同时存在下列 4 项中的任意 2 项即诊断为代谢综合征:

 

血甘油三酯≥ 1.7mmol/L,或已接受相关治疗;

 

血低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性<1.03 mmol/L,女性 <1.29mmol/L,或已接受相关治疗;

 

收缩压≥ 130mmHg或舒张压≥ 85mmHg 或已接受相关治疗或已诊断为高血压病;

 

空腹血糖≥ 5.6mmol/L 或已诊断为 2 型糖尿病。

 

三、代谢综合征的病因

 

其病因不明,目前认为,腹型肥胖和胰岛素抵抗是导致代谢综合征发生的重要因素。遗传易感性、体力活动缺乏、衰老以及体内促炎症状态、激素水平的变化可能是致病因素,但这些因素在不同人种中存在一定的差异。不良的饮食能增加代谢综合征患者发生心血管疾病的危险。

 

肥胖

 

全球肥胖患病率迅速上升,其与胰岛素抵抗和代谢综合征关系密切。肥胖可引起高血压、高胆固醇、低高密度脂蛋白以及高血糖,是心血管疾病的独立危险因素。需要指出的是,肥胖并非胰岛素抵抗的必要条件,很多胰岛素抵抗个体其体重指数并无增加,但普遍存在体脂分布异常,即腹部脂肪堆积。腹部脂肪分为内脏脂肪和皮下脂肪,内脏脂肪含量的增加与胰岛素抵抗呈强相关。

 

胰岛素抵抗

 

指机体的胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性下降,导致胰岛素介导的葡萄糖利用减少。葡萄糖不能有效进入靶组织导致循环浓度升高,从而刺激胰岛 B 细胞产生更多的胰岛素,随着胰岛 B 细胞功能的衰竭,其生成的胰岛素不足以代偿高血糖,就产生了临床高血糖。

 

 

慢性亚临床炎症

 

低水平的炎症状态持续存在可使代谢紊乱加速恶化,肥胖本身就是一种炎症状态。肥胖时,以内脏脂肪为主的细胞释放过多的炎症介质,通过自分泌、内分泌和旁分泌的方式作用于局部及远端组织,通过受体后信号通路的激活,使细胞内胰岛素信号传递受阻,发生胰岛素抵抗。

 

遗传易感性

 

代谢综合征具有一定的家族遗传和种族差异,作为多基因复杂病,代谢综合征各组分的表现在不同人群存在一定的差异。

 

四、代谢综合征的分级干预

 

代谢综合征是心血管疾病及 2 型糖尿病的危险因素。一经诊断必须积极干预治疗。中年人患有代谢综合征,10 年内发生心血管事件的绝对风险增加,年轻患者尽管 10 年内发生心血管疾病的绝对风险并不高,但远期风险是增高的。特别是还可发生 2 型糖尿病,则进一步加大了心血管疾病的危险性。

 

一级干预:改变生活方式

 

目前认为最有效的干预方式是建立健康的生活方式,包括适当限制热量摄入、减肥(第一年使体重下降 5%~10%);适当增加体力活动,推荐每日不小于 30 分钟的中等强度运动,避免久坐的生活方式;改变饮食结构,减少富含饱和脂肪酸、反式脂肪酸、胆固醇、单糖、钠盐食物的摄入,多吃蔬菜水果和粗粮,推荐每日膳食中脂质含量25%~35% 热卡。

 

大于 35% 热卡的脂质摄入会增加低密度脂蛋白的水平,而过少的脂肪摄入(小于 25% 热卡)则会导致甘油三酯增加和高密度脂蛋白下降,因此过度限制脂质的摄入并不利于改善致动脉粥样硬化性血脂异常。

 

  

 

二级干预:药物治疗

 

对于心血管疾病高危患者,如果生活方式干预效果不理想,则需要药物治疗。

 

调脂治疗首要目标是降低低密度脂蛋白水平。如果TG ≥ 200mg/dl(2.27mmol/L),则降低非高密度脂蛋白则是第二治疗目标,如果 TG ≥ 500mg/dl(5.67mmol/L),需要给予降甘油三酯的药物以预防急性胰腺炎的发生。调脂治疗的第三个目标是升高高密度脂蛋白。

 

控制高血压,非糖尿病非慢性肾病患者,血压宜控制在小于 140/90mmHg,对于糖尿病或慢性肾病的患者,血压控制在小于 130/80mmHg。

 

控制高血糖,目前尚没有证实口服降糖药物能预防心血管事件的发生,对于合并 2 型糖尿病的患者,积极地调脂、降压治疗可有效预防心血管事件的发生,糖化血红蛋白小于 7% 在降低糖尿病微血管病变的同时,也可预防大血管病变。

 

另外,代谢综合征患者常常处于血栓前状态,目前唯一有效的预防措施是给予小剂量阿司匹林或其他抗血小板药物。

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