慢性胃炎（一）

一、概述

（一）定义

慢性胃炎（chronic gastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩，甚至消失。该病易反复发作，不同程度地影响患者生命质量。

（二）流行病学

慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的流行病学重叠[1]，并随年龄增长而增加[2]。

（三）分类

慢性胃炎的分类尚未统一。国际疾病分类-11（ICD-11）强调了胃炎的病因学分类，但由于慢性胃炎的主要潜在风险是癌变，而发生胃癌的风险因胃黏膜萎缩的范围及严重程度不同而异，因此对于胃炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。

• 基于病因分类：

Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，可将慢性胃炎分为 Hp 胃炎和非 Hp 胃炎。病因分类有助于慢性胃炎的治疗[3,4]。

• 基于内镜和病理诊断分类：

分为萎缩性和非萎缩性两大类。

• 基于胃炎分布分类：

分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。胃体为主胃炎尤其伴有胃黏膜萎缩者，发生胃癌的风险增加；胃窦为主者胃酸分泌增多，发生消化性溃疡的风险增加。

• 特殊类型胃炎的分类：

包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致。

（一）病因、诱因或危险因素

• Hp 感染：

是慢性胃炎最主要的原因，Hp 感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症，长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增生、胃癌。

• 饮食和环境因素：

进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

• 自身免疫：

自身免疫性胃炎是自身免疫机制所致的慢性萎缩性胃炎，患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体。北欧多见，我国少有报道，可伴有其他自身免疫病如甲状腺疾病、1 型糖尿病、白癜风、脱发、银屑病等[5]。

• 其他因素：

胆汁反流、抗血小板药物、非甾体抗炎药（NSAIDs）等药物、酒精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎则比较少见。

（二）发病机制

• Hp 感染：

Hp 具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，释放尿素酶分解尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。Hp 通过产氨作用、分泌空泡毒素 A（VacA）等物质而引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症[6]。

• 十二指肠-胃反流：

与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流可削弱胃黏膜屏障功能。

• 药物和毒物：

服用 NSAIDs/阿司匹林，可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。酒精摄入可引起胃黏膜损伤，甚至胃黏膜糜烂、出血。酒精与 NSAIDs 两者联合作用对胃黏膜产生更强的损伤。

• 自身免疫：

体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体如抗内因子抗体（致维生素 B12 吸收障碍），抗壁细胞抗体（破坏分泌胃酸的壁细胞），造成相应组织破坏或功能障碍[7]。

• 年龄和饮食环境：

老年人黏膜可出现退行性改变，使胃黏膜修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。饮食结构中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果，水土中含有过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃黏膜萎缩、肠化生有关。