糖尿病为什么会引起肾病?

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作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁


糖尿病引起肾病的病因和发病机制非常复杂,尚不能十分明确,其主要原因包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等,其中代谢紊乱可能为其先决条件。


高血糖的状态下,蛋白质的非酶糖化可改变肾小球基底膜和系膜区基质蛋白的理化特性,促进肾小球基底膜通透性增加、肾小球基底膜增厚和系膜区基质增加。在山梨醇旁路代谢的活化、蛋白激酶C活性增加等各种因素的共同作用下,损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构,破坏肾小球基底膜结构的完整性,导致尿蛋白排泄增加,而脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤,另外糖尿病肾病患者肾小球血流动力学的改变,进一步加重了蛋白尿的产生和肾小球硬化的发生和进展。


简单来说,肾小球滤过膜像一个筛子。当筛子的结构发生改变时,蛋白质就可以钻空子进入尿液,这就是蛋白尿的由来。有些蛋白沉积在肾小球滤过膜上,随着病情加重,滤过膜逐渐变厚,然后挤压毛细血管,肾小球逐步失去功能,随着更多的肾小球发生病变,肾功能会逐渐下降。

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杨宁·副主任医师
杨宁副主任医师三甲不可处方
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可导致蛋白尿、水肿,严重者可引起肾衰严重者引发肾衰竭、酸中毒预后佳,确诊后需综合治疗简介糖尿病肾病是一种由糖尿病患者长期血糖控制佳引起的慢性并发症,主要为肾脏微血管损伤的疾病。正常情况下,50%的葡萄糖经过肾脏代谢,长期的糖代谢异常、炎症反应等多种因素的作用下导致肾脏的结构和功能均遭到破坏,从而形成糖尿病肾病。症状表现为高血压、水肿、泡沫尿、少尿甚至尿、乏力、面色苍白等,一般通过药物治疗严重时通过手术治疗,预后佳。症状表现根据疾病的严重程度同,症状同。早期症状明显,仅表现为尿微量白蛋白增多(尿微量白蛋白是反映肾脏损伤比较敏感的指标)。中期通常行尿常规检查,示尿蛋白阳性,出现大量白蛋白尿。病情进一步发展者可出现水肿,血压升高(>130/80mmHg)。若仍进行诊治,就会发生少尿(24小时尿量小于400ml),进一步水肿加重、贫血、恶心呕吐等一系列肾功能衰竭的症状。诊断依据2型糖尿病一经确诊和1型糖尿病确诊5年后既要筛查尿蛋白,推荐使用晨尿的白蛋白肌酐比值(ACR)测试作为临床评估白蛋白尿的首选方法(即分别检测尿液中微量白蛋白和肌酐含量,计算二者比值来反应白蛋白的排泄情况)。根据糖尿病病程、持续或间断性的ACR≥30毫克/克即可考虑糖尿病肾病。是否具有传染性?否是否常见?本病常见。糖尿病肾病在终末期肾病患者中所占的比例,美国为42.8%、德国为36.1%、瑞典为25%、澳大利亚为22%、日本为28%,中国糖尿病肾病在终末期肾病患者中占15%。是否可以治愈?目前法治愈,应当早期干预控制疾病的危险因素,终末期肾脏病(指各种慢性肾脏疾病的终末阶段)则需要肾脏的替代治疗(透析、肾脏移植)。是否遗传?是,其可能是一种多基因遗传病,遗传为重要致病因素之一。是否医保范围?是
杨宁·副主任医师陆菊明主任医师中国人民解放军总医院
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