谷丽梅

为什么要查24小时尿尿酸？<p>目前，很多医院大夫和绝大部分痛风患者在诊治过程中仅查血尿酸，而忽视 24 小时的尿尿酸检查，所以在此我们有必要强调其重要性。</p> <h3>为什么要查 24 小时尿尿酸？</h3> <p>尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性——依赖自身合成或核酸降解（大约 600mg/d），约占体内总尿酸量的 80%；外源性——摄入的嘌呤饮食（大约 100mg/d），约占体内总尿酸量的 20%。在生理状态下，体内尿酸池为 1200mg，每天产生尿酸约 750mg，排出约 800-1000mg，其中 30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。血中尿酸全部从肾小球滤过，其中 98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后 50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有 40-44%被重吸收，只有 6-10%尿酸排出。</p> <p>正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为 420umol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎，沉积在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质，造成肾损害，引起肾结石。</p> <p>区分尿酸排泄减少抑或尿酸生成增多，对高尿酸血症和痛风的临床分型和指导用药十分重要。既往临床工作中大多以 24 小时尿尿酸定量法来加以区分，在摄取低嘌呤饮食 5 天后，若 24 小时尿尿酸排泄少于 600mg(3.6mmol )则定义为尿酸排泄减少型，24 小时尿尿酸排泄超过 800mg(4.8mmol )定义为尿酸产生过多型。也有学者建议采用尿酸排泄分数来分型。按下式计算尿酸排泄分数（FEUA），FEUA=（血肌酐×24 小时尿尿酸）/（血尿酸×24 小时尿肌酐），以百分数表示。根据尿酸排泄分数将高尿酸血症和痛风分为三型：排泄减少型（FEUA&lt;6%）、产生增多型（FEUA&gt;12%）、混合型（6%&lt;FEUA&lt;12%）。该指标更能反映肾脏排泄尿酸的情况。</p> <p>降尿酸药物一般可分为三种：排尿酸药（苯溴马隆）、抑制尿酸生成药（别嘌醇、非布司他）和尿酸分解药（普顼凯希），前者抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄而达到降低血尿酸的目的，故其适合尿酸排泄减少型，而抑制尿酸生成药主要抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的生物合成使血尿酸下降，故尿酸生成增多型疗效更佳。因此，根据 24 小时尿尿酸或 FEUA 的临床分型，排泄减少型以苯溴马隆为主，而生成增多型或混合型以别嘌醇或非布司他治疗为主，这样更有利于正常选择降尿酸药物，能够达到降血尿酸的目的。</p> <h3>可否用晨尿和随机尿代替 24 小时尿检测？</h3> <p>尿液生成指标的测定是临床常规检查，常用的标本类型有晨尿、随机尿和 24 小时尿。晨尿是浓缩尿，主要用于一些定性检查，如细胞、管型、结晶及细菌的镜检；随机尿收集容易，便于急诊检查，例如尿淀粉酶的检测；24 小时尿则主要用于一些指标的定量检测，最能反映患者一天的排泄情况。在临床的实际操作过程中，收集 24 小时尿液是比较困难的，例如患者不能准确理解尿液收集的时间，大便时造成尿液的丢失，收集尿液时患者外出（特别是门诊患者）等等均可以导致尿液收集偏多或者偏少，其误差可达 15-30%；依从性差的儿童及排尿困难的危重患者也难以准确收集到 24 小时尿液。此外留尿以后还常存在尿液标本混匀不够的缺点。因此临床常有患者提出，为什么要检测 24 小时尿标本？</p> <p>尿酸本身其排泄有显著的昼夜间的差异，而且还要受药物的影响。有研经究结果提示，晨尿、随机尿的尿酸/尿肌酐比和尿酸/尿渗透压比与 24 小时尿尿酸结果不相关，使用晨尿、随机尿均不能真实反映患者尿酸排泄情况，因此尿酸的测定仍然需要采用 24 小时尿标本。</p> <h3>检测的注意事项</h3> <p>首先应确定该病人是否有必要作此项检查，凡已有肾功能减退，或有结石引起的尿路梗阻、大量肾盂积水、心潮澎湃潴留、排尿不畅等的痛风病人，尿尿酸测定均受影响，故无必要作此项检查。</p> <p>第一天早 8 点将膀胱排空，尿液弃去，此后将连续 24 小时的尿液收集到盛尿容器内，在结束收集尿液的第二天早 8 点将再次排空膀胱的尿液收集于容器内，充分混匀全部尿液，准确测量并记录总尿量（精确到毫升），取出 50-100 毫升送化验室检测，余尿弃去。</p> <p>留取 24 小时尿量应精确无误，留尿方法应正确，留尿之容器应放防腐剂。</p> <p>留尿前几天起，即应停用影响尿酸排泄的药物，避免高嘌呤饮食。留尿前一天及留尿当天，避免剧烈活动、大量出汗等。</p> <p>留尿当日应适当饮水（尤其是在夏季），如有腹泻、呕吐等脱水情况，在应改期再作检测，如有发热、尿路感染或其他急性疾病，也应改期检查。</p> <p>留尿完成后，应及时送医院检查，不要搁置家中，在夏天尤应尽快送检，以免尿液久置后变质，影响检查结果。收集尿液的容器应完好无损，盖子应密封不漏，以免在送标本过程中尿液外溢。如只送部分尿液，则应事先将 24 小时尿量精确测量后记录在化验单上，然后再取 200 毫升左右尿液送检。</p> <p>如在留尿过程中尿液被其他物质混入，污染，则应重新留尿。</p> <p>最好同时化验 24 小时尿肌酐，并抽务化验血尿酸、血肌酐。</p> <h3>临床意义</h3> <p>1.尿尿酸增多见于：</p> <ul> <li>痛风</li> <li>组织破坏，核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等，此时患者血、尿尿酸均增加。</li> <li>肾小管重吸收障碍，如 Fanconi 综合征</li> <li>肝豆状核变性，使用 ACTH 与肾上腺皮质激素等，此时患者血尿酸减少而尿尿酸增多。</li> <li>核蛋白代谢增强，如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、淋巴瘤及甲状腺功能减退等。</li> </ul> <p>2.  尿尿酸减少见于：</p> <ul> <li>高糖，高脂肪饮食。</li> <li>肾功能不全，痛风发作前期。</li> </ul>

痛风的治疗<p>痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单钠尿酸盐微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。</p> <p>痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，常合并腹型肥胖、血脂异常、高血压、2 型糖尿病和动脉粥样硬化等疾病。</p> <p>图片</p> <h3>痛风的临床表现</h3> <p>95％的痛风发生于男性，起病一般在 40 岁以后，且发病率随年龄增大而增加，但近年来有明显年轻化趋势。女性患者大多出现在绝经期以后。痛风的自然病程可分为三期，往往合并肾脏病变。</p> <h4>⑴急性发作期</h4> <p>急性关节炎常是痛风首发症状，发作前可无先兆。急性痛风性关节炎具有自限性，多于数天或 2 周内自行缓解，恢复正常。首次发作多侵犯单关节，50％以上发生在第一跖趾关节。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状，可伴有白细胞升高、红细胞沉降率（ESR）增快，酷似急性细菌感染。</p> <h4>⑵间歇发作期</h4> <p>仅表现为血尿酸水平增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸水平，可减少和预防急性痛风发作。多数患者在初次发作后 1～2 年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，且受累关节逐渐增多。</p> <h4>⑶慢性痛风石病变期</h4> <p>皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症未获满意控制，大量尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形、功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。</p> <h4>⑷肾脏病变</h4> <p>痛风患者的肾脏病理检查几乎均有损害，大约 1/3 患者在痛风病程中出现肾脏症状。肾脏病变包括：慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石、急性尿酸性肾病等。</p> <h3>痛风的药物治疗</h3> <h4>⑴急性发作期的治疗（抗炎止痛治疗）</h4> <p>急性痛风发病后 24 小时内应给予药物治疗。急性发作期正在使用的降尿酸药物可继续使用。秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素是急性痛风性关节炎发作的一线治疗药物。</p> <h4>⑵间歇期和慢性期的治疗（降尿酸治疗）</h4> <p>包括生活方式调整和降尿酸药物使用，旨在长期有效地控制血尿酸水平。治疗目标是使血尿酸水平降至 357μmol/L 以下，以减少或清除体内沉积的尿酸盐晶体。</p> <h4>⑶痛风相关肾脏病变的治疗</h4> <p>痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，但应选用抑制尿酸生成药别嘌醇，不宜选用促尿酸排泄药，同时应碱化尿液并保持尿量。</p>

高尿酸血症的治疗<p><strong>【高尿酸血症的治疗】</strong></p> <p>目前推荐的主要治疗措施为：</p> <ul> <li>改变生活方式</li> <li>避免应用使血尿酸升高的药物</li> <li>应用降尿酸药物</li> </ul> <p><strong>⑴改变生活方式</strong></p> <p>国际上关于高尿酸血症防治建议中，强调生活方式改变是治疗高尿酸血症的核心，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重等。</p> <p><strong>①健康饮食：</strong>已有痛风、高尿酸血症、有代谢性心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制动物内脏、啤酒等食物的摄入，中等量减少肉类、鱼类、黄豆类、豆腐等食物摄入。但应注意的是，过度严格的饮食控制对机体反而不利。</p> <p><strong>②多饮水，戒烟酒：</strong>每日饮水量保证在 1500ml 以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。</p> <p><strong>③坚持运动，控制体重：</strong>每日中等强度运动 30 分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。</p> <p><strong>⑵避免应用使血尿酸升高的药物</strong></p> <p>对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000 ml 以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药物。有指征需服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。</p> <p><strong>⑶应用降尿酸药物</strong></p> <p>当痛风患者经生活方式干预后未能使血尿酸水平达标时，一般应予降尿酸药物治疗，使血尿酸水平降至正常范围。</p> <p>对于无症状高尿酸血症患者，经生活方式调整，血尿酸仍呈高水平者，国内建议采用以下标准启动降尿酸药物治疗：</p> <ul> <li>同时合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸水平＞476μmol/L</li> <li>无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸水平＞535μmol/L</li> </ul> <p><strong>【降尿酸药物简评】</strong></p> <p><strong>⑴抑制尿酸生成药</strong></p> <p>本类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶，阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸，从而降低血尿酸水平。主要用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。主要品种有别嘌醇和非布司他（非布索坦，febuxostat）。</p> <p><strong>别嘌醇：</strong>本品不良反应包括胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓抑制等，应予监测。大约 5％患者不能耐受。偶有严重的超敏反应综合征，表现为高热、嗜酸细胞增高，毒性上皮坏死及剥脱性皮炎、进行性肝肾功能衰竭，甚至死亡。仅对皮疹等轻微反应者考虑住院进行脱敏治疗，不能用于严重反应者。肾功能不全会增加不良反应风险。应根据肾小球滤过率减量使用。部分患者在长期用药后产生耐药性，使疗效降低。</p> <p><strong>别嘌醇相关的严重药疹与人类白细胞抗原（HLA）-B*5801 相关性已得到肯定。在部分亚裔人群中，由于该基因的阳性率较高，故亚裔痛风患者始终存在用药顾虑。</strong></p> <p>中国汉族人，因为 HLA-B*5801 阳性率较美国人高，发生别嘌醇相关的严重过敏性药疹风险较美国人高，故在使用别嘌醇前，最好能进行 HLA-B*5801 快速 PCR 检测。</p> <p><strong>非布司他（非布索坦）：</strong>本品推荐的起始剂量为 40mg，每日 1 次。如果 2 周后，血尿酸水平仍＞357μmol/L，建议剂量增至 80mg，每日一次。推荐适应证为具有痛风症状的高尿酸血症患者，可用于轻、中度肾功能不全及轻、中度肝功能损伤的痛风患者，但不推荐用于无临床症状的高尿酸血症患者。本品通过肝脏和肾脏途径进行消除，约 49％通过尿液排泄，约 45％通过粪便排泄，消除半衰期约为 5～8 小时。</p> <p>本品于 2009 年 2 月经美国 FDA 批准在美国上市，2010 年后在欧洲等国家上市。国内仿制品于 2013 年 2 月后相继上市（商品名为：风定宁、优立通、瑞扬等）。因临床应用时间较短，使用后相关的不良反应尚不十分清楚。本品上市前的研究显示其常见的不良反应有肝功能异常（3.5％）、腹泻（2.7％）、头痛（1.8％）、恶心（1.7％）和皮疹（1.5％）等。</p> <p><strong>⑵促尿酸排泄药</strong></p> <p>本类药物主要通过抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿酸排泄，从而降低血尿酸水平。</p> <p><strong>丙磺舒：</strong>主要不良反应有胃肠道症状、皮疹、药物热、一过性肝酶升高及粒细胞减少等。对磺胺类药物（如 SMZco）过敏者对本品亦过敏，故禁用。</p> <p><strong>苯磺唑酮：</strong>主要不良反应有胃肠道症状、皮疹、粒细胞减少，偶见肾毒性反应。本品有轻度水钠潴留作用，慢性心功能不全者慎用。</p> <p><strong>苯溴马隆：</strong>本品在美国为禁用，主要原因是本品在美国上市前的Ⅳ期临床药理试验中，少数患者发生肝功能衰竭，其中 2 例死亡。本品在国内上市已有 10 多年，具体严重不良反应无综合报告和相关研究。国人在使用本品时须进行严密肝功能监测，以免发生肝衰。</p> <p><strong>⑶碱性药物</strong></p> <p>尿中的尿酸以非离子化（即游离尿酸）和离子化（即尿酸盐）两种形式存在。作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，有利于肾脏排泄，减少尿酸结晶沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿 pH 值往往低于健康人，因此在降尿酸治疗的同时通过下列药物碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿 pH 值，使尿 pH 维持在 6.2～6.9 范围最为合适，有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出。尿 pH 超过 7.0 易引起草酸钙及其他类结石的形成。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。</p> <p><strong>碳酸氢钠：</strong>本品在胃中产生 CO2，增加胃内压。常见嗳气、腹胀等症状，也可加重胃溃疡。长期大量服用，可引起碱血症及电解质紊乱，故有心衰，水肿，肾功能不全者慎用。</p> <p><strong>复方枸橼酸合剂（Shohl 溶液）：</strong>使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。</p> <p><strong>⑷其他药物（非诺贝特、氯沙坦等）</strong></p> <p>已被证实有明显降尿酸作用的其他药物有非诺贝特、氯沙坦等，该两药可促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。非诺贝特为调脂药物，氯沙坦为抗高血压、抗心衰药物。</p>

令人纠结的高尿酸血症<p>近十年来，高尿酸血症血症的发病率大幅度上升。对于如何处置高尿酸血症，至今尚无令人满意的治疗措施。</p> <h3>一、什么是高尿酸血症</h3> <p>高尿酸血症是指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血尿酸升高的一种代谢性疾病。</p> <p>流行病学研究显示，成年男性血尿酸水平约为 210～416μmol/L；女性约为 150～357μmol/L，绝经期后接近男性。在人体的生理条件下，血液中至少 98％的尿酸以钠盐的形式存在。尿酸盐的溶解度约为 380μmol/L，另有 4％～5％的尿酸盐与血浆蛋白可逆性结合。因此，不分性别、年龄，血液中尿酸盐的最大饱和浓度约为 416μmol/L，超过此值即为高尿酸血症。目前国际通行的高尿酸血症诊断标准为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞416μmol/L 或女＞357μmol/L。男女参考值的差异主要是由于雌激素具有促进尿酸排泄的作用。</p> <h3>二、高尿酸血症与痛风的关系</h3> <p>当血尿酸持续高浓度或急剧波动时，过饱和状态的尿酸盐就会结晶沉积在组织中，引起痛风的症状和体征。此外，影响尿酸盐溶解度的因素，如雌激素水平下降、尿酸盐与血浆蛋白结合减少、局部温度和 pH 值降低等，也可促使尿酸盐析出。因此，高尿酸血症是痛风发生的最重要的生化基础，即“没有高尿酸血症就没有痛风”。然而在血尿酸水平持续高水平患者中，仅有 5％～18.8％高尿酸血症患者进展为痛风，其余为无症状性高尿酸血症。少部分痛风患者在急性关节炎发作期间，血尿酸水平在正常范围。尽管部分痛风患者在急性发作期或孤立的几次检测中血尿酸水平可以处在正常范围，但是其病程中一定有高尿酸血症出现。高尿酸血症患者，若不予治疗，5 年后 12％可出现痛风石，20 年后 55％出现痛风石。</p> <h3>三、尿酸的重要生理作用</h3> <p>很多人错误地把尿酸与肌酐、尿素氮和胆红素混为一谈，认为尿酸是机体代谢性废物，浓度愈低愈好。其实尿酸是人体重要的生理性物质，生理作用包括：</p> <ul> <li>神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其他神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧；</li> <li>抗氧化：与维生素 C 相似，作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害；</li> <li>升血压：人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血。</li> </ul> <p>理论上，血尿酸水平愈高愈好。但由于尿酸在血液中溶解度有限，故多余的尿酸应从尿液或粪便中排出。</p> <p>尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，即内源性和外源性，前者为人体自身合成或核酸降解（大约 600mg/天），约占体内总尿酸量的 80％，后者为摄入嘌呤饮食（大约 100mg/天），约占体内总尿酸量的 20％。</p> <p>在正常状态时，人体内过多尿酸 30％经胆道和肠道随粪便排出，70％经肾脏随尿液排出。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少 5％～25％，就可导致高尿酸血症。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平升高。</p> <p>进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸水平升高。某些药物长时间应用可导致血尿酸水平升高，如噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等均可抑制尿酸排泄。</p>

风湿性多肌痛，一个常被延误诊断的病！<div> 人在一生中，可能会经历各种疼痛，有人说是癌症的疼痛，有人说是骨折痛入骨髓，还有一种剧烈疼痛是发生在老年人的风湿性多肌痛。</div> <div> 那么，风湿性多肌痛究竟是什么病？听起来很陌生。下面风湿免疫科医生带大家了解一下这种常被人们忽视的疾病。</div> <div> <span>【</span> <span>风湿性多肌痛的临床特点】</span></div> <p> <span>1.发病年龄：平均70岁</span></p> <div> </div> <div> 风湿性多肌痛是发生在老年人的一种风湿免疫疾病，主要发生在60岁以上老年人身上，少数人50多岁起病，年龄越大患病率越高，平均患病年龄为70岁，女性占多数，男女比例为1：2。</div> <div> </div> <div>2.症状特点：痛、僵、无力</div> <div> 痛：①开始发病时，感觉浑身疼痛，但往往又说不清楚是具体哪个关节痛，也说不清楚从什么时候开始的，但到医院检查，又查不出是什么病；②起病时主要是颈部、肩背至上臂部、骨盆周围至大腿部的酸痛和无力，逐渐发展到四肢近端、颈、胸、臀等部位疼痛，有时远端肌群以及关节亦可受累；③这种病痛常常让人难以忍受，而且夜间更痛，严重影响睡眼，导致病人精神和体力很快有被摧毁的感觉。</div> <div> </div> <div> 僵：病人常常有晨僵，就是晚间上床时尚可，早上醒来就全身酸痛僵硬难忍，时间0.5-N小时不等，严重者整天都不能缓解，半夜疼痛加重，或早上醒来全身酸痛，肌肉关节僵痛难忍，久坐休息后再起步活动时更为明显。</div> <div> </div> <div> 肌肉无力：肌无力以骨盆带肌和大腿开始，逐渐发展到全身肌无力。严重者日常活动受限，梳头、洗脸、穿衣、下蹲、上下楼梯都很困难，甚至床上翻身和坐起都出现困难，并且可能出现肌肉萎缩而进一步加重肌肉无力现象。部分病人可以呈波动性的缓解与复发交替。很多病人在痛苦中煎熬，直到逐渐的体能衰退，不能走路和生活不能自理，最后卧床不起。</div> <div> </div> <div>【<span>风湿性多肌痛的诊断】</span></div> <div> </div> <div>1.首先需排除类风湿关节炎、抗核抗体相关结缔组织病、肿瘤、慢性感染（尤其结核）、骨质疏松、骨关节炎。</div> <div>2.只有血沉、C反应蛋白增高，其他检查几乎都正常。风湿性多肌痛一经诊断，治疗却很简单。用上恰当的药物，当天晚上就可以见效，并安稳地睡个好觉，常常让病人有“死里逃生，又活过来了”的感受。</div> <div> </div> <div>【温馨提示】</div> <div> 风湿性多肌痛是一个常被延误诊治的老年疾病，如果一个全身酸痛的老年患者，只有血沉和C反应蛋白增高，其他检查都正常，需高度警惕风湿性多肌痛，建议到正规医院的风湿免疫科就诊。</div>

狼疮女的危情时刻<div>【危情时刻】</div> <div>系统性红斑狼疮是代表性的免疫性疾病，一旦出现系统损害时，死亡率很高，四平市中心医院风湿免疫科与其他学科通力协作，成功地救治了一位危重症系统性红斑狼疮患者。</div> <div>【年轻女子  突患疾病】</div> <div>患者29岁，3个月前（怀孕3个月时）无明显诱因出现活动后气促，夜间阵发性呼吸困难，需双侧交替卧位，伴双下肢凹陷性水肿、间断咳嗽、咳黄色粘痰，病情逐渐加重，渐出现平路行走即感气促、夜间需高枕卧位，双下肢水肿逐渐加重，累及腰部及会阴部，间断咯血，在外院妇科行相关检查后诊断为妊娠、系统性红斑狼疮，行剖宫流产术，术后抗感染治疗后咳嗽及咳痰减轻，但仍间断咯血，同时左上臂散在瘀斑，既往健康。入院时查体：贫血貌，全身散在出血点，腹部膨隆，移动性浊音阳性，双下肢指压性水肿，其余无阳性体征。</div> <div>【精准施治  转危为安】</div> <div>入院后，根据患者病情完善相关检查，最后临床诊断为系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、肾功能不全、血液系统受累、狼疮性肺炎、多浆膜腔积液、低蛋白血症、肠道真菌感染。因患者病情危重，预后极差，随时可能会出现多器官功能衰竭，急请心内一科、肾内科及普外二科会诊，予一级护理、吸氧、多功能心电监护、激素、调节免疫、抗炎、抗真菌、抗凝、纠正心衰、腹腔引流、对症治疗。入院后10天，患者腹胀减轻，双下肢轻度浮肿，仍存在贫血、低蛋白、肝功异常、肾功进行性下降，遂进行血液透析、纠正贫血、补充白蛋白治疗。入院后20天，患者血压偏高，低蛋白略好转，仍重度贫血，予输洗涤红细胞、利尿、降压治疗。在风湿免疫科医护人员1个月的精心治疗下，患者无腹胀，双下肢无浮肿，无抽搐，乏力缓解，无呼吸困难，尿量1800毫升/24小时，已拔除腹腔引流管，复查化验指标较入院时明显好转，病情好转且趋于平稳，现已出院。</div> <p> <span>系统性红斑狼疮是风湿免疫科的常见病，年轻女性的多发病，可以累及多个系统、多个脏器，一旦多个系统同时受累时，病情危重，此时在救治的过程中需多个学科通力配合、紧密协作、准确判断、果断处理，这样才能保证患者能够得到及时救治，帮助狼疮患者度过危情时刻。</span></p> <div> </div>

骨质疏松会影响人的寿命？<div> </div> <div>骨质疏松这种疾病，并没有引起人们的重视，有些人认为自己年龄大了，出现骨质疏松是一种正常的生理现象，殊不知，骨质疏松会引起很多并发症，甚至可能导致脆性骨折，尤其是髋关节的骨折，严重影响人们的生活质量。</div> <div> <br /> <p class="article-img"> <img src="https://m.360buyimg.com/pop/jfs/t1/195579/35/9236/56414/60ceee85E884aa659/33b94aeca418af65.jpg" style="width: 100.0%;height: auto;" /></p></div> <div>【哪些症状提示有骨质疏松】</div> <div>①疼痛：腰背疼痛或周身骨骼疼痛；</div> <div>②肌无力；</div> <div>③脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限，严重胸郭畸形者可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状；</div> <div>④骨折：脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。</div> <div>【骨质疏松的危险因素有哪些？】</div> <div>①固有因素</div> <div>人种（白种人和黄种人患骨质疏松的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。</div> <div>②非固有因素</div> <div>低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过少或不足、高钠饮食、钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。</div> <div>【哪些部位容易引起骨质疏松骨折？】</div> <div> 多发骨折部位为脊柱、髋部和前臂。其中髋部骨折会明显降低患者的生存率，同样，骨质疏松引起的髋部骨折术后并发症也会增加，有近50%的髋部骨折患者不能恢复到从前的活动能力及生活独立性，其中有25%的患者需要专业的护理。骨质疏松性髋部骨折后的死亡率高达12-35%，远远高于正常人群。</div> <div>【骨质疏松性骨折会引起哪些并发症？】</div> <div> 1.骨骼系统病变包括骨折愈合迟缓、不愈合或畸形愈合。</div> <div> ①常见的腕部骨折畸形愈合对日后生活功能影响较大；</div> <div> ②脊柱骨折最多见的后遗症是驼背畸形以及胸郭疼痛，患者多椎体骨折会引起身高缩短、腰背痛及活动受限日渐加重，造成下肢活动受限，日常生活无法处理。</div> <div> ③骨质疏松髋部骨折愈合时间长，功能恢复慢，最棘手的后遗症旧股骨颈骨折后的股骨头坏死，其通常发生在股骨颈骨折后2年左右。</div> <div> 2.最严重的并发症来自于骨折后老年人的全身各系统变化。</div> <div> 心血管系统、呼吸系统、免疫系统、泌尿系统、消化系统等重要脏器的继发性病变，是骨质疏松骨折高死亡率的主要诱因。</div> <div>【骨质疏松会影响患者的寿命吗？】</div> <div>①骨质疏松的直接伤害是骨骼系统，造成脊柱及四肢骨骼、关节和肌肉病变，这些病变会影响运动系统的功能受限，轻者活动不便，重者卧床不起，生活不能自理。由此，会导致患者的生活质量受到影响。</div> <div>②骨质疏松本身不会直接影响人的寿命，但骨质疏松性骨折的后遗症及其导致的全身各脏器继发性病变会显著缩短患者的寿命。</div> <div> </div> <div>【温馨提示】</div> <div> </div> <div>骨质疏松是一种常见疾病，来得悄无声息且危害较大，也并非想象中那么容易治疗。一旦您出现腰背痛或周身疼痛、肌无力、身高变矮及轻微碰撞即出现骨折，请及时到正规医院找专科医生就诊，以免延误治疗！</div>

关于骨质疏松，这些你未必知道！<p>骨质疏松是由于多种原因（包括年老、疾病、药物等因素）导致身体内骨代谢的异常，使全身的骨量减少、骨的微小结构发生异常变化的一种全身性骨骼疾病。</p> <div>本病随着年龄的增长，患病风险增加，人类寿命的延长和老龄化社会的到来，骨质疏松已经成为一个重要的健康问题。世界卫生组织已经将骨质疏松、心血管疾病和糖尿病并列为危害中老年人的三大疾病。</div> <div> <br /> <p class="article-img"> <img src="https://m.360buyimg.com/pop/jfs/t1/192832/32/9271/97423/60ceedbeE2e43688f/c9747ff5c5452867.jpg" style="width: 100.0%;height: auto;" /></p></div> <div>据统计，全世界每3秒钟，就会发生一例因骨质疏松而引起的骨折。骨折是骨质疏松最严重的并发症，这种类型的骨折也叫做脆性骨折，常发生在脊柱、髋部、手腕部，严重者导致残疾甚至死亡。骨质疏松早期常无明显症状，很多患者是在发生骨折就诊后才发现的。因此，我们一定要加以重视，警惕骨质疏松症。</div> <div>【骨质是什么？】</div> <div>      骨密质：致密，使骨骼坚硬，具有承重、抗压能力。</div> <div>骨质</div> <div>      骨松质：疏松，像蜂窝一样，使骨骼轻便利于活动。</div> <div>人体中新骨不断生成、旧骨不断吸收，是骨代谢的基本过程。正常情况下，它们愉快地保持着平衡，大约每年有10%的骨骼被更新。</div> <div> <span>【</span> <span>为什么骨质会变得疏松？】</span></div> <div>原因一：新骨生成跟不上旧骨被吸收的速度。</div> <div>原因二：旧骨的吸收是正常的，但新骨的生成能力降低，导致骨量就一直处于丢失状态，矿物盐的成分也不断减少，骨的密度降低了，变得越来越薄、脆。有些老人甚至打个喷嚏都能发生骨折。</div> <div> </div> <div>【哪些人容易发生骨质疏松？】</div> <div>①长期缺乏运动、卧床者；</div> <div>②营养不良者；</div> <div>③中老年人；</div> <div>④绝经后的女性；</div> <div>⑤有不良生活习惯的人；</div> <div>⑥父母有髋骨骨折；</div> <div>⑦长期应用抗癫痫药、减肥药、抗肿瘤药等群体；</div> <div>⑧疾病患者，如肾病、肝病、糖尿病、甲状腺功能亢进等。</div> <div>【骨质疏松有哪些表现？】</div> <div>早期无明显症状，不易被察觉。慢慢地可能出现全身性疼痛，以腰背部为主，或全身骨骼疼痛。随着年龄增长，脊柱变形、身高变矮。有些人一再发生脆性骨折，常发生胸椎、腰椎、手臂及髋部的骨折。</div> <div> </div> <div>【骨质疏松的预防】</div> <div>大多数人的骨量在24-25岁时达峰值，以后随着年龄的增长，人体的骨量会慢慢丢失。所以，我们就要争取前期储存尽可能多的骨量，来供余下的生命摄取——这事我们从娘胎就应该开始有预防的意识了，但研究发现，孕妇在怀孕期间钙和维生素D的摄取普遍不足。平时可以多吃含钙丰富的食物，如水果、绿叶蔬菜、坚果、豆类和豆制品，多喝奶类等。</div> <div>我们都知道缺乏维生素D的小朋友，会出现“佝偻病”。维生素D可以在紫外线照射皮肤后产生，出生之后，家长们不仅应该让孩子食用含有丰富的钙质、维生素D的食物，同时应该多带孩子进行户外锻炼、日照，为骨骼打下良好的基础。等到了成年，我们就要自觉地保持良好的生活方式，不要因为减肥而过度节食、切勿过量吸烟饮酒、少喝咖啡、碳酸饮料，同时经常进行户外运动，避免骨质过早流失。</div> <p> <span>我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙），绝经后妇女和老年人每日从饮食中获得钙约400mg，每日应补充500-600mg钙。维生素D推荐剂量为200IU/日，老年人推荐400-800IU/日。</span></p> <div> </div> <div>补钙是预防骨质疏松的基本措施，单纯补钙并不能阻止骨量减少，也不能治愈骨质疏松。所以，对已发生骨质疏松的老年人来说，需要用药物积极治疗骨质疏松。</div> <div>【骨质疏松的药物治疗】</div> <div>一旦发生骨质疏松，应在专业医生的指导下，合理使用药物治疗。</div> <div> </div> <div>分 类</div> <div>药 物</div> <div>基础药</div> <div>维生素D、钙剂</div> <div>抗骨吸收药</div> <div>双膦酸盐、降钙素类、雌激素类、选择性雌激素受体调节剂类等</div> <div>促进骨形成药</div> <div>甲状旁腺激素、活性维生素D等</div> <div>【温馨提示】</div> <div>如果您一旦出现驼背、周身骨痛，需要在正规医院的专科医生指导下进行检查是否患有骨质疏松，如果已确诊，需进行合理的抗骨质疏松治疗。平日多晒太阳、多进行户外运动！</div> <div> </div>

为什么我的关节会“咔咔”响？<div>我们在很多的影视作品中经常会看到这样的场面：两个人在打斗之前，双手用力一抱拳，转动一下脖子，用力捏捏拳，手指和脖子就会发出“咔咔”的响声，这将预示着马上会有一场精彩而激烈的武打戏上演。</div> <div> </div> <div>【您的关节也会响？】</div> <div>在日常生活中，您可能经常有这种经历，转一转脖子、扭一扭腰就会发出“咔咔”声。有的人会好奇，自己是不是要骨折了？关节错位了？还是关节里长了什么东西吗？其实，这些“咔咔”声是关节弹响。</div> <div> <br /> <p class="article-img"> <img src="https://m.360buyimg.com/pop/jfs/t1/189141/13/805/77775/608c1babEca8a181a/7ad7471982df9a1b.jpg" style="width: 100.0%;height: auto;" /></p></div> <div>【什么是关节弹响？】</div> <div>振动是产生声音的原因，关节活动就象是机械结构的运动，有旋转、滑动、摩擦等，在一般情况下稳定而适度地活动关节并不会引起弹响，因为有关节软骨的缓冲吸震作用及关节腔内的关节液润滑作用，声音较小而不易被听到。</div> <p> 【什么情况下关节弹响能被听到？】  </p> <p> <span>1.</span> <span>关节腔内气体所致</span></p> <p> <span>此时弹响来自关节腔内。关节腔是个密闭腔，腔内压远低于大气压，这使得关节面相互紧贴，是使关节稳定的诸多因素之一。同时，</span> <span>腔内有滑液存在，是使关节灵活的重要因素。</span></p> <div>当关节静止，稳定性较好，关节紧密贴合，腔内容积较小。而当关节活动时，关节受到周围肌肉牵拉，关节腔容积有增大趋势，使得腔内压有减小的趋势。这使得局部可能产生一个比较明显的低压区。而关节液内也会溶解有一定量的气体，在压强瞬间下降时，气体部分释放并向低压区聚集汇拢，在关节腔内产生较大的震动，引发弹响。这就象可乐被打开的瞬间，体积增大、压强变小、气体溢出的过程，最终有了“呲”的出气声。而少量气体溶解消失又要一定时间发生的机制。这类弹响是生理性弹响。</div> <div> <span>2.</span> <span>关节内结构异常所致</span></div> <div>正常的关节软骨光滑平整，滑膜紧张无多余皱襞。而当这些结构出现异常时，便可能导致弹响出现。</div> <div>以膝关节为例，盘状半月板、半月板撕裂或者髌骨软骨症时，关节运动面不再平整贴合或者顺应时，出现异常振动继而使弹响出现。而临床上半月板损伤就是膝关节弹响的主要原因之一。</div> <div>此外，当运动过度或运动损伤时，炎症反复刺激滑膜变性增生，导致滑膜皱襞综合征产生，滑膜皱襞凸向关节腔内甚至在膝关节运动时滑过髌股关节，也可引发了弹响的发生。</div> <div>这类弹响，多有损伤的基础存在，可认为是病理性弹响，往往同时合并有其他症状。</div> <div> <span>3.</span> <span>关节周围软组织异常活动所致</span></div> <div>人体的每块肌肉和每个骨骼都有其正常的活动范围。如果离开了正常活动范围，就可能会引起额外的摩擦或者振动，继而引发弹响。</div> <div>其中，弹响髋就是这类原因所致，主要原因是骼胫束的后缘或臀大肌肌腱部的前缘增厚，在髋关节作屈曲、内收、内旋活动时，增厚的组织在股骨大粗隆部前后滑动引发振动而发出弹响，同时可见到或摸到一条粗而紧的纤维带在大粗隆上滑过。这类弹响，多发生于髂胫束紧张或者臀大肌肥厚的患者。</div> <div> </div> <div>【什么样的弹响需要就诊？】</div> <div>当出现关节退化、病变，如髌骨软化症、关节软骨损伤、半月板撕裂、关节脱位等情况时，关节发出声音的同时通常伴有其它症状及病理变化，如伴有疼痛、肿胀、关节活动受限甚至运动异常，这时候就需要尽快到医院就诊，并确定是否是关节错位或关节受损，以免耽误治疗。</div> <div> </div> <div>【温馨提示】</div> <div>很多人都有过关节活动时出现“咔咔”声，因为不痛也不痒，还没有给自己的健康带来威胁，所以大家并没有引起重视，但专家指出，关节弹响可能是关节病变所致，需要到正规的医院就诊，一旦忽视，关节病变严重时会导致关节功能丧失及关节畸形的发生。</div>

特殊的风湿病水肿——RS3PE综合征<p> 水肿的原因有很多，最常见的有心源性、肾源性及肝源性水肿，还有特发性、营养不良性、内分泌及代谢性水肿等。很多的风湿病都可以出现手足肿胀，如早期的硬皮病、混合性结缔组织病等，但还有一种特殊类型的关节炎，表现为突发手足关节及手足背凹陷性水肿，伴关节疼痛和晨僵，单从临床表现看非常像类风湿关节炎，但化验类风湿因子及抗 CCP 抗体结果均为阴性，X 线也未提示骨质破坏，达不到类风湿关节炎的分类标准，这就是另一种类型的关节炎，即血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征，简称 RS3PE 综合征。</p> <p> </p> <p> 这是一种什么病呢？病名又长又拗口，一般病友肯定也没听过，或者听过了也记不住，但“类风湿关节炎”这种疾病很多人都听说过，甚至还有很多病友知道“类风湿关节炎”的英文缩写是“RA”，而 RS3PE 综合征就是 RA 的一种特殊亚型，这种病并不多见，下面是四平市中心医院风湿免疫科治疗的 2 例 RS3PE 综合征病例，由风湿免疫科谷丽梅主任带大家来学习一下这种特殊的风湿病水肿——RS3PE 综合征。</p> <p> </p> <h3>病例 1</h3> <p> 女性 69 岁，因间断发热、多关节肿痛 15 天于 2017 年 3 月 13 日入院，主要表现为双手小关节、双肘关节、双肩关节、双膝关节肿痛，活动受限，伴晨僵，每次晨僵约持续 1 小时以上，体温波动在 37.6-39.2℃，入院后检查示类风湿因子及抗 CCP 抗体、布氏杆菌病抗体、风湿抗体系列、降钙素原、血培养+药敏、ANCA 抗体、结核斑点试验、肝炎抗体、EB 病毒抗体、CMV 抗体、梅毒抗体、HIV 抗体、肺 CT 结果正常，除外感染、结核、肿瘤、传染病、血液病，临床诊断为 RS3PE 综合征，经予激素及免疫抑制剂治疗后病情好转。</p> <h3>病例 2</h3> <p>  男性 82 岁，因多关节肿痛及双手足背肿胀 1 个月于 2017 年 6 月 9 日入院，以双手小关节、双腕关节、双肘关节明显，关节活动受限，伴乏力，查体：双手背、双腕关节、双踝关节肿胀，压痛阳性，活动受限。风湿四项示类风湿因子、抗 CCP 抗体阴性，临床诊断为 RS3PE 综合征，经予激素及免疫抑制剂治疗后病情好转。</p> <h3>【什么是 RS3PE 综合征】</h3> <p> RS3PE 综合征，全称为缓和的血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征（remmitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema），是一种特殊类型的以关节炎为主要表现的风湿性疾病。其特点为急性起病的对称性、水肿性和可缓解性关节炎，类风湿因子阴性，基本病理改变为滑膜炎，被认为是类风湿关节炎特殊亚型。RS3PE 综合征多见于老年男性，男女比例约为 2： 1，发病年龄一般超过 55 岁，平均 69 岁，偶可见于青壮年。在风湿病人中发病率约为 0.25%，与 HLA-B27、HLA-A2 高度相关。</p> <h3>【RS3PE 综合征有哪些症状】</h3> <p> 典型表现为突然发作、对称性外周关节疼痛、肿胀和僵硬，尤其是腕关节、双手掌指关节及近端指间关节，双侧肘、肩、膝、踝及足关节也可受累，为关节滑膜的急性炎症所致，但髋关节较少受累。手和足的关节附件常常累及，屈肌腱或伸肌腱的腱鞘滑膜急性炎症可导致局部毛细血管通透性增加，出现手背、足背皮下凹陷性水肿，影响手足关节活动，严重时不能握拳，并可能引起腕管综合征。除了上述关节症状，患者还可能伴有全身不适的表现，如乏力、纳差、发热、倦怠、肌肉痛等。</p> <h3>【RS3PE 综合征有什么共同特点】</h3> <p> RS3PE 综合征是一种独立疾病还是一种综合征抑或是某些风湿病的特殊类型，各国学者观点不一，目前尚无统一的标准，按照多数学者的观点，一般认为有如下特点：</p> <ul> <li>好发于 50 岁以上老年人；</li> <li>对称性周围关节滑膜的急性炎症伴肢端指凹陷性水肿；</li> <li>RF、ANA 多阴性或低滴度阳性，炎性指标 ESR、CRP 增高，关节超声常提示滑膜炎，X 线可见软组织水肿及骨质减低且无 RA 常见的关节骨质侵蚀性破坏；</li> <li>对小剂量糖皮质激素敏感且可长期缓解。此外，血白细胞可升高，HLA-B27 可阳性，滑液检查为渗出液，滑膜活检示增生性滑膜炎或非特异性滑膜炎，伴小血管充血。</li> </ul> <h3>【RS3PE 综合征治疗和预后】</h3> <p>1.治疗主要为小剂量糖皮质激素，如强的松每日 10 毫克口服，起效快的 24 小时内症状缓解，平均 1 周疼痛和水肿可消失，逐步减量于数月内停药，多不复发。</p> <p>2.非甾类抗炎药反应较慢。</p> <p>3.慢作用抗风湿药一般选用副作用较少者，如羟氯喹、甲氨蝶呤或柳氮磺吡啶等，但不主张长期应用，一旦症状好转即可停药观察。</p> <p>4.起病突然和预后良好是 RS3PE 的两个特点，经药物治疗后，绝大多数患者可获得完全和持久的缓解，不遗留功能损害，大多症状在 6-18 个月缓解。</p> <h3>【温馨提示】</h3> <p>1.RS3PE 综合征既为类风湿关节炎的一种特殊类型，也可能是某些疾病发展的过度类型，部分可发展为典型的风湿免疫疾病，如类风湿关节炎、血清阴性脊柱关节炎、干燥综合征、未分化结缔组织病等。</p> <p>2.少数残存轻微的手或腕关节屈曲挛缩，病程一般为 1 年半左右。</p> <p>3.值得注意的是，此病伴肿瘤发生率很高，出现系统性症状和体征者，如体重下降、发热、乏力，对糖皮质激素反应不佳者，临床上应高度警惕肿瘤的可能，尤其是实体瘤和恶性血液病。一旦出现关节外多系统受累表现时，需要警惕并进一步完善肿瘤相关检查。</p>