宁阳县中医院

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

三心房指的是心脏当中的左心房里面有一个隔膜，将左心房分成两个腔，一个真腔，一个假腔。

真腔当中有血液流过，这样的话由于左心房的整体的容积减少，所以左心房向左心室供血也会减少，那么左心室射出到主动脉的血液也会减少，这就导致人体的主动脉的血液减少血压会下降，人体可能会出现面色苍白。

同时由于血压下降，人体需要供应其它器官的血液供应，所以说就会导致人体的心跳会加快。

同时我们说左心房由于射血受到影响，就会导致整个肺循环压力的增加，肺循环淤血就会导致人体出现呼吸困难，所以说三心房它最主要的危害就是血压下降，同时出现肺部的呼吸困难症状。

 

中国循环杂志

昨天 02: 23 · 《中国循环杂志》官方帐号

近期，美国心衰学会、欧洲心脏协会心衰学会联合日本心衰学会发布了心衰的通用定义和分类共识。

 

该报告提出了一个全面的心衰通用定义，即心衰是一种临床综合征，有心脏结构和（或）功能异常引起的症状或体征，并有利钠肽（BNP）水平升高和（或）肺或全身充血的客观证据。

加入 BNP，删除“充血性”

在指南中，BNP 和 NT-proBNP 是支持或排除心衰诊断的最佳标志物，目前已经成为了诊疗标准。

另外，心衰定义中删除“充血性”一词，因心衰一旦被诊断，就会有一系列的体征和症状。除非心衰恶化需要紧急处理，患者可能不会理解自己有心衰。

心衰的标准定义为：

• 心衰是一个临床综合征，目前或之前有心脏结构和/或功能异常（包括 EF15，中/重度心室肥厚或中/重度瓣膜狭窄或反流所引起）的症状和体征。
• 并有下列证据之一：

1. （1）利钠肽升高；
2. （2）通过影像学(如通过胸片或超声心动图发现的高充盈压)或静态或运动时的血液动力学测量(如右心导管、肺动脉导管)获得的肺或全身性充血的客观证据。

心衰分期

• A 期（心衰风险期）：患者有心衰风险但目前或既往并无症状或体征，也没有证据证实存在心脏结构或生物标志物异常。
• 高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过有心脏毒性的物质、有心肌病家族史或遗传性心肌病的患者属于这一类。
• 这些患者并不一定都会发展成心衰，但有必要针对危险因素进行及早干预。

心衰前期（B 期）：目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常，或利钠肽水平升高。

• 结构性心脏病包括：左心室肥大、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如心肌水肿、疤痕/纤维化、CMR T2 或 LGE 成像异常）、瓣膜性心脏病。
• 心脏功能异常包括：左心室或右心室收缩功能降低，充盈压升高，舒张功能异常。

心衰期（C 期）：患者目前或既往存在由心脏结构和（或）功能异常引起的心衰症状和（或）体征。

晚期心衰（D 期）：在休息时有严重的心衰症状和（或）体征，尽管应用了指南推荐的心衰管理和治疗，仍反复住院，为难治性心衰，对指南推荐的心衰管理和治疗不耐受，需要接受心脏移植、机械循环支持，还是姑息治疗。

新分类：射血分数改善的心衰

1. 共识根据左室射血分数（LVEF）提出了一个新的心衰分类，包括：

• 1 射血分数降低的心衰（HFrEF）：左室射血分数≤40%；
• 2 射血分数射血分数中间值心衰（HFmrEF）： LVEF 41%~49%；
• 3 射血分数保留的心衰（HFpEF）： LVEF≥50%；
• 4 射血分数改善的心衰（HFimpEF）：基线 LVEF≤40%的心衰，射血分数比基线 LVEF 增加≥10%，再次测量 LVEF>40%。

前不久，本刊发布了规范应用心肌肌钙蛋白和利钠肽现场快速检测专家共识。

鉴于胸痛和胸痛等同症状以及胸闷（呼吸困难）是心血管病患者常见症状，共识优先推荐了特异度和灵敏度都较好的快速检测技术检测心肌肌钙蛋白和 BNP/NT-proBNP，分别作为怀疑急性冠脉综合征和心力衰竭患者在适宜临床情况下的初诊检测项目。