大兴安岭地区第二人民医院

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

 

"女性进化的程度远比男性更高"，这是近年来坊间广为流传的说法。

 

随着文明和社会的发展，伟大的女性们通过自强不息的奋斗，证明着她们理应同男性一样被平等对待。

然而，千万年长期进化的基因所决定的生理解剖层面的差异，却不是一两百年内能通过努力改变的。

 

在任何方面均将男女平等对待，才是真正的男女不平等。

 

经常有人咨询跑步引起膝关节不适问题，我发现几乎全是女性，也正是在同她们的咨询谈话中我才惊讶地意识到：

 

有太多"渴望更完美的"女性，天真而彻底地忽略了女性"天生不完美"的膝关节。

 

因此，作为传说中纵跨青、中、老三代的"妇女之友"，我觉得有必要以"女性"为受众写一篇，有义务将这个真相告知所有女性！

 

女性的膝关节"天生脆弱有缺陷"，请珍爱膝盖，远离长跑和负重!

 

非常不幸的是，在未来我们几乎每个人都会得一种病(还是在足够幸运的情况下)：膝关节骨性关节炎(OA )。

 

2005 年，中国工程院院士，北京协和医院骨科主任邱贵兴教授在《骨关节炎流行病学和病因学新进展》[1]中写到：

骨关节炎在 60 岁～75 岁发病率高于 50%;75 岁以上人群发病率高达 80%。

 

其中，女性骨关节炎的发病率远高于男性，绝经后的妇女发病率更高。亚洲人最多见的是膝关节骨关节炎。

 

 

究竟什么是膝关节骨性关节炎呢?

 

简单点说，就是膝关节因磨损老化而出现了不舒服。它既可以说是一种疾病，也可以说是如人体衰老一样的自然进程。

 

正如一辆汽车上的零件，从车驶出厂家开始，它就注定会被一直磨损，直到最后磨得没法用了被换掉。

 

 

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人类的祖先既没有硕大的身躯，也没有锋利的爪牙。在语言、协作和工具等等都没有被发明前，他们之所以能在残酷的东非大草原上生存下来，靠的就是特有的"大招"：长跑。

 

我们的祖先通过退去全身的毛发从而加大了散热功能，以使得他们在长距离追赶猎物时不用专门停下来散热。

 

是的，我们的祖先最初的狩猎方法其实很简单，就是尾随猎物一直不停的追，不停地追，直到追到猎物因为无法散热而发烧烧趴下......

 

既然，"长跑"是"天赐"人类最初赖以生存的核心竞争力，那为什么还要阻止如今的女性长跑呢?

 

今天不想再从医学角度上说雌激素对破骨细胞的作用，而当我们从更高的进化史的角度上审视时，一切就更简单了：

 

我们那些长跑的祖先都是瘦子。

 

食物匮乏造就了原始人骨瘦如柴的"标准身材。人类"标配"的瘦子身材一直持续到了近代工业社会才被突然改变成了肥胖身材。

 

我们的膝关节其实一直是针对瘦子的身材来设计和进化的，它的各项生理功能和解剖结构根本无法适应如今迅速增加的体重。

 

我们那些长跑的祖先都很短命。

 

中国建国初期人们的平均寿命才不到 40 岁，可想而知我们的祖先在食物短缺、环境恶劣没有医学等情况下能活到多久。

 

然而截至 2016 年，中国人均寿命已突破了 76 岁，未来这个数字还要以更快的速度增大。

 

然而，我们膝盖的进化却远远追不上寿命增长的速度。就好比一辆车被设计只开 30 年，发动机用到 30 年也得报废，本来一切愉快美好，结果现在非要把车开 70 多年，而发动机却还是之前的技术......

 

我们那些长跑的祖先都是男人。

 

由于女性拥有繁衍生育和哺乳后代的能力，而人类的孩子在出生的前几年又无法自己生存，于是从一开始，长距离奔袭狩猎便是男性的本职工作，以让女性远离危险而更好的照顾孩子。

 

即使到了后来的农业社会和工业社会，女性也大多只负责采摘和家庭事务。这种性别的分工经过千百年的进化，最终使得女性的膝盖远比男性脆弱的多。

 

 

简而言之，人类跑步的膝盖主要是为瘦弱短命的男性祖先设计的，女性的膝盖——尤其是如今微胖且长寿女性的膝盖——根本就不适合跑步。

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数据总能更直接的表明真相：

 

2008 年，学者王蕾[2]通过对天津 2235 名 40 岁以上职工的调查发现：膝关节骨关节炎的平均患病率为 14%，其中女性的患病率为 19.4%，男性仅为 9.1%。

 

此外，女性的 BMI(体重指数)上升会显著增加膝关节炎的发病率，但是男性的 BMI 却对膝关节关节炎的病率无明显影响。

 

2012 年，王蕾等学者[3]进一步对天津市 2100 名 60 岁以上的居民进行的调查发现：天津市 60 岁以上人群膝关节骨关节炎的患病率为 2l.7%，其中女性患病率为 27.6%，而男性仅为 16.1%。

 

 

更重要的是，骨性关节炎并不是不会发生在年轻人身上。

 

得益于骨科医生这个职业，我亲眼见过不少年轻的体育运动爱好者和运动员，由于长期高频率高强度高的训练而导致膝关节软骨过度磨损。

 

他们在 20 多岁的时候就需要痛苦的考虑要不要手术换关节而痛苦。

 

更为悲惨的即便是如今最昂贵最先进的人工膝关节假体也最多只能用 20 年左右，20 年后还需要花巨款再次手术翻修更换另一个人工假体...

 

膝关节骨关节炎的发生不止与年龄相关，更多的是你使用关节的方式、频率和强度。就如果汽车刹车片一样，用得越多，坏的越快。

 

因此，有必要再重复一下，作为骨科医生，我必须要告诉女性——尤其是热爱跑步的女性——的真相就是：

 

膝关节会不停地被磨损，磨损的速度主要取决于使用关节的方式、频率和强度。而女性的膝关节"天生脆弱有缺陷"，根本就不适合长跑和负重!

 

当然，身为纵跨青、中、老三代的"妇女之友"，我有责任也有义务告诉女同胞们正确的应对骨性关节炎的做法：

 

减肥：身体重量越大，膝关节承受的撞击和摩擦力也就越大，磨损的速度也越快。

 

美国骨科医师学会(AAOS )发布的最新骨性关节治疗指南推荐： BMI>25 的人群应该减肥。

 

由于人种之间的差别，我国发布的标准是 BMI≥24 均应该减轻体重。BMI=体重(kg )÷身高的平方(㎡)

 

运动：美国骨科医师学会发布的最新指南中强烈推荐参与下肢力量训练。因为肌肉力量的增强有助于增加关节的稳定性，减缓关节软骨的磨损。

 

最为重要的是：所有的运动都建议在膝关节尽可能小负重的情况下进行，避免运动加重关节的磨损。

 

比如增加下肢力量的训练，多采用仰卧直腿抬高，或在康复带负荷下进行直腿的训练。

 

禁止采用下蹲，甚至负重下蹲的方式。而有氧运动也是推荐游泳、瑜伽、平板支撑等膝关节不负重运动。

 

不建议进行跑步机上的慢跑，或者膝关节有负荷的功率自行车训练等。

 

生活习惯：放弃所有加重关节负重和易损伤关节的生活方式，比如尽量避免反复下蹲或长期下蹲，避免爬山或爬楼梯，避免过度使用膝关节，如跑马拉松等等。

 

饮食：保持进食蛋、奶、肉等含钙丰富食品，经常户外运动保持充足日晒以促进维生素 D 形成。

 

根本没有所谓"发物"一说，放心的吃(

儿童心衰，该如何诊断和治疗？

2021-06-15

儿童心衰的发生率和病因

儿童心衰比较罕见，Shaddy 等人进行的系统综述显示，儿童原发性心力衰竭(HF )的发生率从 0.87/10 万到 7.4/10 万不等。Mejia 等人观察到，急诊科入院诊断为心衰的患儿死亡率很高，尤其是在伴有呼吸困难和肾功能障碍时。 在婴儿期，心衰的最常见病因是先天性心脏病（CHD），1 岁以后，获得性心脏病和心肌病（如扩张型心肌病 DCM）成为最常见的病因。下文回顾了儿童心衰的诊断方法，讨论了最新的药物治疗和其他治疗方法。

诊断

心电图和 Holter 动态心电图

心电图可能显示左心室或双心室肥大的迹象。QRS 持续时间可能延长，可能有提示损伤的非特异性 ST 段变化。如果患者有心悸或胸痛的症状，可能需要进行 Holter 监测。Holter 监测还有助于发现继发于心律失常的心肌病，包括心律失常性右室心肌病、频繁的室性早搏和心脏阻滞。

影像学检查

超声心动图是心衰初始诊断和随访的最常用方法。作为一种无创检查，通常不需要镇静。国际心肺移植学会(ISHLT )发布的儿童心衰管理指南，建议测量左心室尺寸、左心室壁厚度和左心室功能。

心脏磁共振成像(CMR )是心衰人群中的一种常用影像学检查方法。CMR 可用于协助心肌炎的诊断，肥厚型心肌病、神经肌肉疾病如杜氏肌营养不良症的猝死风险分层，以及先天性心脏病中心衰的诊断和评估。随着 CMR 技术的发展，其应用范围逐渐扩大，尤其是在低龄儿童中。

心导管检查

根据 ISHLT 的建议，心导管检查适用于评估肺血管阻力和血流动力学损害有关的不明原因新发心衰。允许进行心内膜活检，帮助确定特异性心脏疾病的诊断、治疗和预后，如淀粉样变性。

儿童心衰的药物治疗

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )是治疗心衰的一线治疗药物。在成人中，该类药物已被证明可以防止心室重塑，增加心输出量，并降低住院率和死亡率。儿科心脏网络进行的一项随机双盲安慰剂对照试验，调查依那普利对单心室患儿的影响，该研究纳入了 230 名患者，结果显示，无论是否接受依那普利治疗，心衰严重程度没有明显差异。另一项综述显示，在急性失代偿性心衰患儿出院时，69.6%的患儿被处方了 ACEI。

β-阻断剂常被用于治疗成人的中度心衰。Shaddy 等人发表了一项儿科多中心随机对照双盲研究，在 Ross II-III 级的儿童中，比较了 卡维地洛和安慰剂的疗效。结果显示，卡维地洛没有明显改善有症状的收缩性心衰儿童和青少年的临床状况。一项小型的儿童心肌病队列研究显示，卡维地洛可显著改善临床和超声心动图。Azeka 等人发表了一项双盲安慰剂对照研究，研究对象为 22 名继发于 DCM 的移植患者，9 名患者在使用卡维地洛治疗后射血分数得到改善。

地高辛自 17 世纪末以来一直被用于治疗心衰。儿童心衰的 ISHLT 指南推荐使用地高辛治疗慢性心衰。在儿科人群中，地高辛经常被用于治疗左向右分流疾病的充血性心衰。

醛固酮受体拮抗剂，如 螺内酯和依普利酮，在心衰中起到阻断 RAAS 的作用，避免心肌纤维化。醛固酮评估研究显示，可使成年人死亡率降低 30%，住院率降低 35%，症状明显改善。研究还显示，依普利酮对症状轻微的射血分数下降心衰(HFrEF )患者有益。目前没有儿科研究证明醛固酮拮抗剂对杜氏肌营养不良以外的儿童有益，但其作为一种保钾利尿剂，醛固酮仍被频繁使用，并且耐受性良好。

利尿剂，建议在有液体潴留的患者中使用。目前还没有公开的临床研究表明，利尿剂对降低死亡率或改善儿童症状的有效性。常见的长期不良后果是肾脏钙化和骨质疏松症。

伊伐布雷定通过减慢窦房结而起作用，但不影响肌力、舒张功能、血压和血管阻力。对冠状动脉疾病所致心衰的大型随机对照研究显示结果不一。SHIFT 试验显示，伊伐布雷定组心血管死亡或心衰恶化住院的人数减少了 18%。在 Bonnet 等人的研究中，116 名由 DCM 所致心衰的 6 个月至 18 岁儿童使用伊伐布雷定，观察到 LVEF、NYHA/Ross 心衰分级和生活质量有所改善。

沙卡布曲/缬沙坦是一种双效血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂。PARADIGMA 临床试验表明，与传统的 ACEI 药物相比，沙卡布曲/缬沙坦治疗组的成人死亡率和心衰入院率降低。PANO-RAMA 临床试验目前正在进行中，纳入了心室收缩功能下降的儿科患者。该药物最近已经被 FDA 批准用于治疗儿童心衰。

其他治疗方法

心脏再同步化治疗是成人患者的一种明确治疗方法，可以改善心功能和生活质量，同时降低左室射血分数<35%的左束支阻滞患者的死亡率。心脏再同步化治疗在儿科患者中不常使用，但 Motonga 等人的分析显示，儿科患者中心脏再同步化治疗的无反应率为 11%-23%，优于成人的 30%。

对于严重的心衰患者，应考虑进行心脏移植和心室辅助装置(VADs )。美国儿科机械循环支持注册登记研究显示，从 2012 年 9 月到 2017 年 12 月，在 423 名 19 岁以下患者中安装了 508 个心室辅助装置，最常见的诊断是心肌病(61%)，其次是先天性心脏病(20%)和心肌炎(11%)。在过去的十年中，VAD 使用率显著增加。

人们多年来一直在研究肺动脉束带术的作用。2018 年，Schranz 等人的研究发现，在 70 名终末期 DCM 婴幼儿患者中，34 名患儿进行了肺动脉束带术，结果显示患儿的心脏功能得到改善。

总结

儿童心衰不太常见，但容易漏诊，这使得采取治疗时通常已经到了心衰晚期。儿童心衰的管理策略，依然是从成人患者证据中推断而来，但随着全球范围内儿童心衰研究者的合作增加，使得相关研究取得了重大进展。希望能发现一些新的生物标志物和药物，改善儿童心衰患者的诊疗。