邵阳县白仓镇卫生院

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

作者：齐颖会 主任医师 朝阳市第二医院 胸外科

肺部结节这种疾病在欧美等发达国家发病率更高，相比之下，中国人患有该疾病的概率是比较低的，这种疾病具有性别差异，女性患者比男性患者要多，但直到今天，人们还不完全了解导致肺部出现结节的原因，有时候通过科学检查会出现肺部磨玻璃结节影这样的结果，背后的原因可能是什么呢？

肺部磨玻璃结节影怎么回事？

肺部磨玻璃影与肺部小结节、肺癌是三个不同概念，三者之间没有必然联系。影与结节的概念区别在于，影是泛指影像学检查发现的阴影，大小不限，形状不限，而结节则是指3厘米以内、边界清晰的类圆形病灶。早期肺癌的影像学表现就是肺部小结节病灶，但肺部小结节不等于肺癌。

在临床上，一般肺部小结节通常是指影像检查（X线或者CT）中发现的直径≤2cm的类圆形病灶，≤3cm的称为结节，＞3cm的称为肿块。也有学者认为，分得太细并无意义，例如2.2cm的结节与1.9cm的小结节，临床上并没有本质的区别。这里为了叙述方便，把≤3cm的结节统称为肺部小结节，统一叙述它们的特点。在肺部小结节中，60%~70%为良性结节，30%~40%的结节方为恶性结节，所以，发现肺部小结节万勿惊慌。

那么，肺部小结节有哪些特征呢？在薄层CT上，根据其密度大小不同分为三种。一是纯磨玻璃小结节，影像表现像磨砂玻璃一样，纯磨玻璃结节术后病理经常是原位癌或者是不典型增生。二是部分实性磨玻璃小结节，往往是浸润性癌，恶性程度较高。三是纯实性结节，是一个密度较高的病灶，相对来说恶性概率低，但一旦为恶性则生长迅速。

区分肺部小结节的性质也是有规律可循的。一般类圆形病灶外形光滑、密度均匀、没有分叶和毛刺的多为良性，反之外形不规则、有毛刺的多为恶性。临床医生根据影像检查结果，一般都能给出明确诊断或建议，不必纠结于有无肺部小结节。

治疗需规范：抗生素的使用必须规范，不恰当的使用往往会造成抗生素的耐药和病情的迁延不愈。用药前需要做中段尿培养+药敏，针对病原体对症下药。抗生素起效的时间 48-72 小时，因此建议用药后 3 天就复查尿常规，如果症状和尿白细胞都没有好转，应该更换抗生素。如果确实是反复发作的尿感，抗生素疗程要足，必要时长程抑菌疗法（每天睡前口服小剂量抗生素， 2-4 周更换）。联合中成药、中药治疗也有一定疗效。

很少影响肾功能：通常所说的尿路感染指的是下尿路（膀胱和尿道）的细菌感染（真菌、支原体、结核比较少见），因此一般不会影响肾脏，不会引起肾炎或者肾功能不全。因此不要过度担心，要有信心战胜尿感。

是否有药物预防？临床研究证实蔓越莓胶囊对于反复尿路感染有预防作用。但是喝蔓越莓汁是没有效果的。

注意生活方式：多饮水，不憋尿。尿感发作期间，需避免剧烈运动，避免久站，避免辛辣食物，避免性生活，避免熬夜等劳累，保持外阴清洁。尿感好转后，锻炼身体，增强自身抵抗力。尽量洗淋浴，不要盆浴，不用外阴清洗液