大连市普兰店区结核病防治所

咳嗽作为一种防御性反射，有利于清除呼吸道分泌物和异物，因此程度较轻时无须处理。对于分泌物较多，尤其是感染后痰液粘稠的患者应以抗感染和化痰为主，应避免使用镇咳药物。对于慢性咳嗽，在病因不明确时，一般不建议使用强镇咳药物 但是，当剧烈干咳对患者的工作和休息造成严重影响时，可适当给予镇咳药物控制患者的症状。

（一）镇咳药

1.中枢性镇咳药   该类药物主要作用于延脑的咳嗽中枢，分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者报告吗啡生物碱及其衍生物，镇咳作用明显，但也具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短期使用，非依赖性镇咳药如喷托维林，右美沙芬等，无镇痛作用和成瘾性，临床应用广泛。

（1）依赖性镇咳药：〈1〉可待因：作用于中枢，止咳作用强而迅速，同时具有镇痛和镇静作用。在有效剂量下具有成瘾性和呼吸抑制作用。〈2〉福尔可定：作用与可待因相似，但成瘾性较弱。

（2）非依赖性镇咳药：〈1〉右美沙芬：作用于中枢和外周的sigma受体，是目前临床上应用最广泛的镇咳药，用于多种OTC镇咳药物。作用与可待因相似，但无镇痛作用，偶可引起轻度嗜睡。治疗剂量下对呼吸中枢无抑制作用，不产生依赖性和耐受性。〈2〉喷托韦林：作用强度为可待因的三分之一，有轻度的阿托品样作用和局麻作用，大剂量时还具有抗惊厥和解痉作用。〈3〉右啡烷：右美沙芬的代谢产物，耐受性良好。

2.外周镇咳药   抑制咳嗽反射弧中的感受器，传入神经，以及效应器的某一个环节。包括局部麻醉药和黏膜保护剂。

（1）苯丙哌林：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2到4倍。抑制咳嗽冲动的传入，同时对咳嗽中枢亦有抑制作用。不抑制呼吸。

（2）莫吉司坦：非麻醉性镇咳药，是一种乙酰胆碱拮抗剂，作用较强。

（3）那可丁：为阿片所含的异喹啉类生物碱，作用与可待因相当。

（二）祛痰药物

可以选用N-乙酰半胱氨酸，盐酸氨溴索，愈创甘油醚，桃金娘油和中药祛痰药等。

（三）抗组胺药物

常用的有H1受体拮抗药包括氯苯那敏，氯雷他定，西替利嗪等，主要用于UACS，普通感冒和感染后咳嗽的治疗。

1.呼吸动力    吸气时，呼吸中枢产生的吸气讯号通过神经传导引起吸气肌肉兴奋收缩，膈肌中心部分下移增加了胸廓的长径；肋间外肌的收缩使胸骨及肋骨上抬，胸廓前后径及左右径均增宽，使胸腔容积增宽，使胸腔容积增大。吸气肌中最主要的吸气肌肉如膈肌，肋间肌，胸锁乳突肌等也参与用力吸气活动。

2.呼气运动    平静状态下呼气的动力主要来源于扩张的胸廓和肺部产生的弹性回缩力。呼气肌肉不参与呼气活动，但用力呼气时呼气肌肉参与活动，肋间内肌收缩使肋骨下移，胸廓前后径变小，腹壁肌肉的收缩使腹腔容积变小，膈肌上抬，最终使胸肺容积变小。
由此可见，正常的呼吸中枢驱动，神经传导，呼吸肌肌肉功能及完整的胸廓是呼吸动力正常的主要影响因素，任何原因影响到这些因素，如脑外伤，出血，炎症，肿瘤等导致的呼吸中枢受损，神经肌肉疾病如重症肌无力，胸廓疾病如开放性气胸等，都会使呼吸动力或称呼吸泵的功能受损。

对哮喘发病机制认识的不断深入，目前认为哮喘是由多种细胞（乳嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，嗜中性粒细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。治疗不当，也可产生气流不可逆性受限，因此，合理的预防至关重要。

哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

许多调查资料表明，哮喘的亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性，IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。

环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨，花粉，真菌，动物毛屑，二氧化硫，氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌，病毒，原虫，寄生虫等；食物，如鱼，虾，蟹，蛋类，牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安），阿司匹林等；气候变化，运动，妊娠等都可能是哮喘的激发因素。

咳嗽是一种突然的，爆发式的呼吸运动，有助于清除气道内的分泌物或异物，其本质是一种保护性反射。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性，炎症性和心因性。物理性刺激有吸入烟雾，颗粒，气道内新生物或气管支气管外压迫，肺纤维化和肺不张所致的气道扭曲等。炎症性刺激包括气道炎症，气道和肺实质渗出物等。心因性刺激是由中枢神经系统直接兴奋咳嗽中枢后发放冲动形成，无外周感受器传入的具体刺激。

咳嗽是否有效咳嗽反射通路中各个部分的功能是否正常，以及发生咳嗽时的肺内气体量。找镇静剂和麻醉剂可以削弱咳嗽反射的敏感性,神经肌肉病变可以损害咳嗽反射的通路以致患者不能有效咳嗽。气管插管或切开时，由于声门无法闭合，不能在肺内形成足够的高压，也会影响咳嗽的效果。另外，通气功能损害，胸廓畸形，黏膜纤毛运动障碍以及痰液粘稠等都会使患者的气道廓清能力减弱。
剧烈的咳嗽会对患者的日常生活和睡眠造成很大影响，剧烈而持久的咳嗽可能会造成患者胸部软组织的损伤，甚至肋骨骨折。剧烈的咳嗽还可引起胸膜腔内压显著增加，某些患者可出现咳嗽性晕厥。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关，COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身的不良反应。

COPD是指具有气流受限的慢性支气管炎和肺气肿。慢支和肺气肿可单独存在，但在绝大多数下是合并存在，无论是单独或合并存在，只要有气流受限，均可称为气流受限，均可以称为COPD，当其合并存在时，各自所占的比重因人而异。

慢支的定义为“慢性咳嗽，咳痰，每年至少三个月，连续两年以上，并能除外其他疾病者”。

肺气肿的定义为“终末细支气管远端气腔异常而持久的扩大，并伴有气腔壁的破坏，而无明显的纤维化”。

以上慢支和肺气肿的定义中都没有提到气流受限，而COPD是以气流受限为特征的疾病，因此现在国内外均逐渐以COPD这一名称取代具有气流受限的慢支和肺气肿。如果一个患者，具有COPD的危险因素，又有长期咳嗽，咳痰的症状，但肺功能检查正常，则只能视为COPD的高危对象，其中一部分患者在以后的随访过程中，可出现气流受限，但也有些患者肺功能始终正常，当其出现气流受限时，才能称为COPD。

以往有些学者认为支气管哮喘，甚至支气管扩张都应该包括在COPD之内，但支气管哮喘在发病机制上与COPD完全不同，虽然也有慢性气流受限，但期程度完全可逆或可逆性比较大，支气管扩张相对来说是一种局限性病变，二者均不应该包括在COPD内。

COPD不仅累及肺，对全身也有影响，COPD晚期常有体重下降，营养不良，骨骼肌无力，精神抑郁，由于呼吸衰竭，可并发肺源性心脏病，肺性脑病，还可伴发心肌梗死，骨质疏松等。因此，COPD不仅是一种呼吸系统疾病，还是一种全身性疾病，在评定COPD的严重程度时，不仅要看肺功能，还要看全身的状况。

1.慢性呼吸衰竭稳定期 稳定期COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其PaO2〈55mmHg或SaO2〈88%。这是长期氧疗最主要的适应症。

2.运动性低氧血症 运动可使低氧血症加重，缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，是这类患者亦成为长期氧疗的对象。一系列的研究结果表明，养料可以提高肺心病患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症，而在休息状态时消失的患者，进行运动实验如6min行走距离（6MD）测验结果发现吸氧比呼吸空气为好，则只在运动时给予吸氧即可。

侵袭性肺真菌病通常是指真菌直接侵入肺组织或支气管，并在其中生长繁殖引起组织损害，肺功能障碍和炎症反应的急，慢性病理改变及病理生理过程。一般不包括真菌寄生和过敏所致的支气管肺部感染，分为原发性和继发性两种类型。临床上患有慢性疾病但免疫功能正常者，痰液真菌培养阳性时大多为真菌在呼吸道寄生，（或称为寄植）。此外，真菌作为过敏原还可以引起支气管哮喘，以及变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）。这些情况均不属于侵袭性肺真菌病。原发性肺真菌病是指免疫功能正常，有或无临床症状的肺部真菌病，而继发性肺真菌病是指 伴有宿主因素和（或）免疫功能受损的真菌感染，后者在临床上常见。引起肺真菌病常见的真菌主要是曲霉菌属，念珠菌属，隐球菌属，毛霉菌和肺孢子菌（旧称卡氏肺孢子虫）等。