正确提报资质认证（问诊篇）

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「为什么身边的癌症越来越多？！」

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一说到癌症，很多人都以为离自己很远。

你的每一口烟酒，都给了癌症一次找上你的机会。

据媒体报道，癌症的发生正呈低龄化趋势。在近40年的时间里，不同年龄阶段的年轻人整体患癌比例呈上升趋势，也就是说，癌症的魔爪正伸向越来越多的年轻人。

现代人的生活方式越来越丰富多样，正因如此，也让病毒有了可乘之机。无论是烟草、酒精，还是常吃的加工食物，都大大提高了患癌的风险。

要认识到不良习惯与癌症的关系，还得从癌症的成因说起…

癌症是怎么找上门的？

每次吸烟喝酒，我们的血液中就会残留这些致癌物，所以哪怕只是一根烟、一口酒，也相当于给了癌症一次诞生的机会。

五个习惯，都在给癌症机会

烟草

烟草烟雾中，检测出含有可致癌物69种。

如果戒烟，立马就有好处：

戒烟20分钟，因吸烟而过快的心率降下来

戒烟半天，血液中的一氧化碳含量就逐步恢复正常了

戒烟2周~3个月，患心脏病的风险开始下降，肺功能开始改进

戒烟1~9个月，咳嗽和气短现象减少

戒烟1年，因吸烟所增加的冠心病风险降低一半

戒烟10年，肺癌死亡率降低一半，患口腔癌、喉癌、食道癌、膀胱癌、肾癌、胰腺癌的风险逐渐下降

2个事实

1.二手烟也有致癌风险

电子烟的危害不比传统烟草小

2.酒精

和不饮酒者对比，饮酒者患各种癌症的概率都会增大。

3个事实

1.少量酒精摄入照样会伤害身体

2.喝酒容易脸红的更不能喝

喝酒助眠只是错觉

3.槟榔

槟榔是口腔癌最大的诱因，经常嚼槟榔，患口腔癌的几率大大增加。

2点事实

1.槟榔加烟，更易患口腔癌

2.没有混入烟草的槟榔一样致癌

加工肉

每天几口加工肉，就能让患癌风险增加。

3个事实

1.加工肉往往钠含量超标

2.摄入过量盐也是癌症高发的原因之一

尽量少吃，偶尔解解馋就好

3.黄曲霉毒素

目前最强的致癌物，毒性是砒霜的 64 倍。

2个事实

1.加热或许可以杀死霉菌，但仍难以消除毒素

2.去掉发霉部分不能避免危害，应该直接扔掉

其实不用谈【癌】色变
早发性结直肠癌在上升，风险因素了解一下！

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过去40年来，早发性结直肠癌（缩写为EOCRC；诊断时年龄＜50岁）的发病率一直在上升，预计到2030年将增加超过140%。研究提示，已知的癌症危险因素与EOCRC有关，如饮食、久坐、吸烟和饮酒等。普遍认为，EOCRC从病理、流行病学、解剖学、代谢和生物学上均与晚发结直肠癌不同（LOCRC；诊断时年龄>50岁），因此，对EOCRC的调查、评估和管理不同于LOCRC。一些已知和未知但可疑的风险因素，可能解释了年轻人中结直肠癌发病率增加的原因。行为因素（如饮食、压力和锻炼）经历了代际转变，包括饮食西方化（热量高、营养少）、缺乏体育锻炼，均对结肠健康不利。

肥胖

毫无疑问，全球肥胖人数正在增加，到2030年，全球预计将有21.6亿成年人超重，11.2亿人肥胖。许多研究都探讨了肥胖与EOCRC的相关性，一个合理的假设是，EOCRC发病率的升高是人群平均BMI更高的结果。由于癌变过程长达十年，进一步的假设是，20多到40多岁诊断的癌症，可能是成年之前肥胖的后果。然而，将婴儿肥胖或母亲肥胖与EOCRC联系起来的研究尚未发表。

值得注意的是，尽管肥胖与结肠癌相关，但有关肥胖导致直肠癌的证据较弱。这一发现很重要，因为观察到的EOCRC增加，很大程度上是由直肠癌发病率增加引起的。此外，非肥胖者和肥胖者都会发生EOCRC。这些发现都指向一个观点，即还有全球肥胖流行之外的因素导致了EOCRC的增加。更复杂的是，有证据表明，儿童时期限制热量会增加以后发生结直肠癌的风险。

压力

研究显示，压力不仅会增加本人直肠癌的发生风险，怀孕期间有压力还会增加后代结直肠癌的风险。这个假设的可信度较强，主要理由是：第一，过去40年里，全球性压力增加与EOCRC的发病率增加同步；第二，睡眠减少会导致压力、肥胖和结直肠癌，反之亦然；第三，肥胖与EOCRC有关，而产前压力与后代肥胖有关；第四，社会心理压力增加了糖尿病的风险，而糖尿病与EOCRC有关；第五，压力会导致体力活动减少和饮食习惯恶化；第六，炎症环境、先天免疫、免疫细胞功能和微生物群在压力下会受到损害，而免疫力下降会增加结直肠癌的风险。压力不仅影响本人，在其后代中也会引起遗传、表观遗传和微生物群的变化，这种代际转移，包括异常DNA甲基化，也与结直肠癌有关。

膳食方式

大量文献一致表明，采用富含红肉、高饱和脂肪、低纤维的西方饮食对结肠会产生不利影响，而更健康的饮食模式，如地中海饮食，则能促进结肠健康。西方饮食也会导致肠道菌群失调和炎症，越来越多的儿童吃高精制碳水化合物，添加糖、脂肪和动物源蛋白的饮食。西方饮食模式尤其会增加远端结肠和直肠癌的风险，而EOCRC往往也多发生在远端结肠或直肠。

西方饮食模式也被证明与KRAS野生型、BRAF野生型、CpG岛甲基化物表型（CIMP）阴性或低水平以及MSS肿瘤相关。大量EOCRC患者往往是KRAS+、BRAF+ 、CIMP低和MSS肿瘤，因此，将饮食模式与EOCRC分子特征（即EOCRC亚组人群）关联起来，将促进对EOCRC与膳食相关性的进一步研究。

也存在反对将西方饮食与EOCRC联系起来的观点，主要是从流行病学数据出发，即在西方饮食为主的地区（如美国和加拿大）和传统饮食为地中海饮食的地区（如埃及），EOCRC都在增加。然而，应该考虑到，全球食物供应越来越趋向于同质化，传统饮食习惯为地中海饮食的国家，已逐渐采用西方化饮食。

红肉和加工肉

红肉和加工肉类在结直肠癌中的作用已被认可，主要基于流行病学研究的证据，特别是在西方化饮食的人群中。自20世纪60年代以来，全球人群以及儿童中，红肉和加工肉的摄入在增加；研究预测，红肉或加工肉类与EOCRC的因果关系将会被未来的研究所支持。

抗生素

抗生素滥用是一个严重的公共卫生问题。除了儿童滥用抗生素问题外，孕期时抗生素间接暴露，也可对婴儿出生后的微生物群产生持续影响。早期抗生素过度使用与包括肥胖在内的多种健康疾病相关。流行病学研究支持抗生素与结直肠癌之间的相关性。抗生素会影响结肠健康以及增加结直肠癌发生风险的机制在于，短期反复或长期暴露会发生抗生素耐药，并改变肠道菌群，导致促炎症和促致癌后果。多个研究一致表明，婴儿期使用抗生素会增加儿童肥胖的风险。

动物模型支持重度使用抗生素导致胃肠道癌症的观点，但研究结果并不一致。甚至一些研究表明抗生素可以预防结直肠癌，这可能是因为特定微生物（如梭杆菌）会促使结直肠癌的发生。不同研究的结果不一致，并不让人惊讶，这也强调了研究需要仔细控制变量，进行科学严谨的设计，考虑到“坏”细菌与“好”细菌，抗生素的类型和剂量等因素。值得注意的是，其他靶向胃肠道的药物，如质子泵抑制剂，与肠道生物失调有关，也可能影响EOCRC的发生。

食物添加剂

过去40年来，农业变化导致了全球和区域性食品质量和品种的重大变化，即能量密集型食物的消费增加（导致肥胖）和营养成分的下降，这些变化导致的健康后果才刚刚显现。此外，一些添加剂是致癌的。食品中包含各种各样的成分，从惰性化学物质，到已知致癌物或致癌前物质，如加工肉类中的硝酸盐和亚硝酸盐。通过饮用水暴露于硝酸盐与结直肠癌有关，摄入含亚硝酸盐的加工肉类与结直肠癌风险增加也相关。

参考文献：

Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020; 17(6):352-364.

京东健康互联网医院医学中心

作者：李延龙，北京协和医学院硕士，专业方向为慢性病的预防与控制。以第一作者或共同作者在国内外期刊发表论文10余篇。
小细胞肺癌混合了腺癌，能吃靶向药吗？可以吃，但主要按前者治疗

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有网友在网上平台咨询：病人确诊晚期肺癌，肺穿刺病理是小细胞肺癌，但有腺癌成分，是否可以靶向治疗？

肺癌中恶性程度最高的是小细胞肺癌（SCLC），占了 15%~20%。而在小细胞肺癌中有部分是小细胞肺癌与非小细胞肺癌（NSCLC）成分相混合的，称为复合型小细胞肺癌。其中的非小细胞肺癌成分可以为鳞癌、腺癌、大细胞神经内分泌癌、梭形细胞癌、巨细胞癌等等，以混合鳞癌最常见，混合成分可以是一种或多种。复合型小细胞肺癌总的发生率(活检+手术)占小细胞肺癌的2%-24%。在小细胞肺癌的术后病理诊断中，复合型小细胞肺癌为12%~28%，而细胞学或组织活检标本中仅为8.6%，这是由于支气管镜和肺穿刺所取标本太少，导致复合型小细胞肺癌诊断率不高。可见标本采集数量和完整性对于发病率不高的复合型小细胞肺癌的诊断十分重要。

复合型小细胞肺癌临床特点与纯小细胞肺癌相似，常见于中老年伴有长期吸烟史的男性，男性约占发病总人数的 70%，中位发病年龄60岁，中央型肺癌约占80%，处于晚期约占80%。目前发现复合型小细胞肺癌与鳞癌有更为紧密的组织联系和起源关系，且两者均来源于鳞状上皮细胞基底细胞层，发生部位一致，多表现为中央型团块病灶，且合并纵隔、肺门多组淋巴结肿大，肿大淋巴结可压迫纵隔内动脉、静脉、食管、肺组织及周围组织等重要器官，造成上腔静脉阻塞、食管受压及肺不张等表现，少部分患者的肺部病灶呈孤立结节或浸润性改变，亦可合并有胸腔积液和心包积液。

2014年美国NCCN推荐把复合型小细胞肺癌列入小细胞肺癌的分支中，在治疗复合型小细胞肺癌方面无明确及统一的治疗方案，目前的各大指南都将复合型小细胞肺癌归为小细胞肺癌的范畴，采用相同的治疗模式。

1.对于早期(T1-2N0M0)的复合型小细胞肺癌主要治疗为手术联合放、化疗，术后辅助化疗及放疗患者在生存率上获益。

2.对于高于T1-2N0的患者主要治疗方式为化疗+放疗，标准化疗方案为EP（依托泊苷+顺铂）及EC（依托泊苷+卡铂）。效果较好的患者可考虑预防性脑部放疗。

3.广泛期患者首选联合化疗，体力状况较差的患者选择最佳支持治疗。由于混杂了非小细胞肺癌的成分，复合型小细胞肺癌化疗敏感性低于纯小细胞肺癌，有效率在50%左右。

回到文章开头的问题，对于混杂有腺癌成分的小细胞肺癌能否考虑靶向治疗，首先必须先进行基因检测。有报道显示，EGFR突变在纯小细胞肺癌中发生率是4%，而在复合型小细胞肺癌中，可达到15%～20%，一般发生在无吸烟史且混合腺癌成分的患者中。对这类患者靶向治疗可能能够获益，但目前无大样本的临床试验支持。如果病人体质弱，拒绝化疗，在有敏感基因突变的前提，可以使用相对应的靶向治疗。如果没有敏感基因突变，也可以考虑抗血管生成靶向药安罗替尼，但使用期间需密切关注出血风险。
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一文盘点稳定型心绞痛的治疗进展

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过去几十年来，随着新的证据陆续出现，稳定型心绞痛的诊断和治疗出现了重大进展。目前推荐的稳定型心绞痛诊断方法包括 冠状动脉CT血管造影(CCTA)，这是一种越来越常用的成像方式，能够检测出非阻塞性的冠状动脉斑块。多种新药物也已被证明可以改善冠状动脉疾病(CAD)患者的预后。

越来越多的证据表明，对于大多数稳定型心绞痛患者来说，冠状动脉血运重建的好处仅限于改善生活质量，而不是减少心血管事件。针对这类患者，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植(CABG)手术率正在下降。

稳定型心绞痛治疗的主要目标是降低心血管事件的发生风险，包括死亡、心肌梗死和卒中，并通过减少心绞痛症状来改善生活质量。可以通过生活方式调整和最佳药物治疗以及有选择性地进行冠状动脉血运重建来实现。最佳药物治疗包括心血管疾病预防药物和抗心绞痛药物，如β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐类和雷诺嗪，这些药物可减少心绞痛频率并改善生活质量。

药物治疗

他汀治疗是靶向胆固醇水平以降低心血管疾病风险的主要治疗方法，在稳定型CAD患者中可以最高的可耐受强度来进行治疗。如果需要更强地降低低密度脂蛋白胆固醇，可在他汀中加入 依折麦布和PCSK9抑制剂，以进一步降低心血管疾病风险。

抗血小板治疗是降低稳定型CAD患者心血管疾病风险的另一个重要疗法，通常 使用低剂量阿司匹林(<100mg/d)，或在阿司匹林有禁忌时使用P2Y12抑制剂。对于稳定型CAD患者，推荐在PCI后使用阿司匹林和P2Y12抑制剂双重抗血小板治疗至少6个月。

一项研究纳入了16574名稳定型CAD患者，结果显示，小剂量利伐沙班(2.5mg，每天两次)与阿司匹林联用，与阿司匹林单药治疗相比，可减少死亡和缺血事件，但该药物组合增加了大出血事件的发生率。

稳定型CAD患者的目标血压应低于130/80mmHg， 建议优先使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂以降低心血管事件风险，使用β受体阻断剂治疗心绞痛。稳定型CAD患者的糖尿病治疗应包括SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂以降低心血管风险。包括秋水仙碱在内的抗炎治疗已显示出降低心血管风险的前景，但还需要更多数据来确定这些药物对死亡率的影响。

在改变生活方式之外，抗心绞痛药物在减轻稳定型心绞痛的症状方面发挥着重要作用。药物的选择要根据患者合并症情况和药物副作用。 β受体阻滞剂，特别适用于左心室功能障碍或以前有过心肌梗死的患者；钙通道阻断剂是心绞痛治疗的一线疗法。

如果心绞痛在2至4周后没有得到充分的抑制，可以考虑增加剂量或开始使用长效硝酸盐或雷诺嗪。短效舌下含服硝酸盐可根据需要用于突发心绞痛，劳累性心绞痛患者也可在运动前进行预防性治疗。治疗难治性心绞痛的新靶点集中在改善灌注或处理感觉通路上，需要进一步的研究来确定它们对生活质量的影响。

血运重建策略

20世纪70年代和80年代发表的RCT表明，与药物治疗相比，稳定型CAD患者采用CABG可以改善10年死亡率，特别是在那些有左主干或三血管病变的患者中。自那时起，最佳药物治疗和血运重建都有了重大进展。随着球囊血管成形术，特别是冠状动脉内支架术的引入，PCI成为治疗局灶性狭窄引起的稳定型心绞痛的主要方法。

4项大型研究评估了PCI+药物治疗与单独药物治疗对心血管事件和心绞痛的作用。COURAGE试验是其中第一项RCT，对2287名患者进行了平均5年的随访，所有参与者在冠状动脉近端有至少1个严重狭窄(≥70%)。在死亡和心肌梗死的主要复合终点方面， PCI与药物治疗相比没有差异，一项事后分析证实，即使在缺血负担较重的患者中，PCI也没有益处。有研究者认为COURAGE试验并没有反映出当代药物洗脱支架的优势，而且更严重的缺血患者可能被排除在研究之外。

在COURAGE试验后不久，第二项试验对2368名稳定型CAD和2型糖尿病患者进行了研究，结果也显示在5年时，PCI相比药物治疗对主要心脏事件没有益处。第三项试验纳入了888名冠心病稳定但血流储备分数异常的患者，比较了PCI +药物治疗与单独药物治疗，该试验在7个月后提前终止，原因是PCI+药物组在死亡、心肌梗死或紧急血运重建的主要终点上有明显益处。然而， 随访5年时发现，PCI +药物治疗的获益仅在紧急血运重建这一终点中可见，在死亡或心肌梗死的复合终点中没有显示出益处。

上述研究为ISCHEMIA试验提供了基础，该试验纳入5179名稳定型CAD且压力检测显示中至重度缺血的患者，检验了有创治疗与保守治疗的策略，这些患者的中位随访时间为3.2年。在有创组中，79%接受了血运重建(74%接受PCI，26%接受CABG手术)。保守组中，只有21%的人在随访期间接受了血运重建。结果显示，有创治疗和保守治疗的5年后心血管死亡、心肌梗死、心脏骤停、因不稳定心绞痛或心力衰竭住院的 主要复合结局方面没有差异(16.4% vs 18.2%)。

总的来说，RCT支持PCI在缓解心绞痛方面具有重要作用，特别是当基线期明显缺血以及心绞痛负担很高时。考虑到心绞痛对生活质量的影响， 患者偏好是决定是否进行PCI的关键因素。常规来说， PCI更应该用于那些进行了抗心绞痛药物治疗后仍有持续症状的患者，但在医患共同决策的前提下，将PCI作为缓解心绞痛的一线治疗策略也是合理的。患者必须了解PCI的风险，如出血和造影剂相关的肾脏损伤，可选择的其他替代性药物方案，以及认识到PCI可能不会提升寿命或降低心梗风险。

参考文献：

JAMA.2021 May 4;325(17):1765-1778.

京东健康互联网医院医学中心

作者：龚志忠，首都医科大学硕士，研究生期间在北京安贞医院主要从事心血管病研究，已参与发表英文SCI论文2篇，中文核心期刊论文3篇，参与编写出版著作2部。
【图文追问】服务正式改名为【便捷复诊】

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支气管扩张是什么原因引起的？

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参考文献：

[1] 支气管扩张症专家共识撰写协作组, 中华医学会呼吸病学分会感染学组.中国成人支气管扩张症诊断与治疗专家共识 [J].中华结核和呼吸杂志 , 2021, 44(4): 311-321.

[2] 梁艳等. 支气管扩张症的治疗概述及进展[J]. 中西医结合心血管病杂志, 2018, 6(31):173-176

[3] 冯明发,张薇.支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病的研究进展[J].临床与病理杂志,2021,41(10):2461-2467.

[4] 彭翠兰.成人支气管扩张症病原菌分布及咯血原因分析[J].中外女性健康研究,2019(03):119-120.

[5] 徐小勇,施毅.支气管扩张的诊断和治疗进展[J].中国呼吸与危重监护杂志,2017,16(02):186-190.

[6] 杨妹,霍建民.支气管扩张病因相关疾病的研究进展[J].临床肺科杂志,2022,27(04):607-611.

[7] 刘雪健,王佳贺.支气管扩张症微生物感染的研究进展[J].中国医科大学学报,2022,51(03):263-266.