视频简介：

 

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 眼科 主任医师 李月华

配戴合适的眼镜一般不会加重近视。

戴上合适的眼镜可以把物体在眼内的成像向后移动，正好落在视网膜上可以辅助视力让我们看得更清楚，这对眼睛来说是有益的，我们不会因为看不清东西，而努力用眼让眼睛产生疲劳，而如果近视的患者不戴眼镜会感到用眼越来越吃力，从而使眼睛近视度数加深。

当然，如果近视患者配了眼镜，但在用眼卫生方面不注意，也会使眼睛的度数加深，而且如果患者近视度数较大，不戴眼镜会导致近视度数的加深。如果近视患者配戴的近视眼镜是适合自己的，平时又注意用眼卫生，近视度数就会稳定在一定的水平。

在临床上有些儿童和青少年，由于正处在发育阶段，眼球会像身体一样随着年龄增长而变化，所以近视也会慢慢的加深，这就是很多孩子眼镜越戴越厚的原因，其实这跟是否配戴眼镜是无关的。

01

区分“榨汁”和“破壁匀浆”

首先，传统意义上的“榨汁”，像橙汁、甘蔗汁那样，通过“榨”这个动作，挤出了蔬菜水果里的水分和一些水溶性营养素，而抛弃了大量的膳食纤维。

这种做法不管是蔬菜还是水果都不建议，因为榨成汁后，会损失蔬果里大量的膳食纤维、部分维生素、矿物质和植物化学物质等。

其实，我们这里说的蔬菜打成汁，指的是“破壁匀浆”的操作，就是把整个蔬菜连水分、粗纤维（膳食纤维）和其他营养物质一起打碎形成的匀浆糊状液体。

诊刮后3天肚子有点疼，感觉颜色血的颜色跟月经一样，这是正常的。 做完诊断性刮宫以后，子宫是会有一些轻微的收缩，会有点微痛。只要不是剧烈的疼痛，出血量也不是非常的多，就不用担心。平时注意卫生，注意休息，不要过早的进行性生活，可以正常进行其他的日常生活，也可以冲凉，开车也没有问题。

癫痫的临床表现多种多样，但都有一个共同的特点，即阵发性、短暂性和刻板性。在发作期间，患者也容易跌倒或被舌头咬伤，发作之后一切恢复正常。老年癫痫与其他类型癫痫有所不同的是，其癫痫发作具有隐蔽性，一般不易察觉，但家有老人的我们还是要多了解一些老年癫痫的相关知识，因为老年癫痫虽病因不明但大多数与老人大脑衰颓与一些基础疾病有关，因此一旦癫痫发作会引发一系列身体问题，所以我们一定要重视老年癫痫，一旦发现老人有下列症状应及时就医，关爱老人健康！

下面有请黑龙江中亚癫痫病医院专家来为我们讲述一下老年癫痫的典型症状：部分性发作。

（1）单纯部分性发作：发作时程短，一般不超过 1 分钟，发作起始与结束均较突然，无意识障碍。可分为以下四型：

• 部分运动性发作表现为一侧眼睑、口角、手或足趾等部位发生抽动。
• 部分感觉性发作表现为患者出现肢体麻木感或针刺感，多发生在口角、舌、手指或足趾；出现视觉性发作、听觉性发作、嗅觉性发作，味觉性发作、眩晕发作等症状。
• 自主性癫痫发作表现为面色苍白或潮红、出汗、瞳孔放大、呕吐、腹痛、肠鸣、口渴及欲尿等。
• 精神病性发作可表现为各种类型的记忆障碍，如似曾相识、看似陌生、强迫思维、快速回顾过去等；发生情绪障碍，如无名恐惧、忧郁、欣悦和愤怒；出现幻觉，如视觉中物体的扭曲、放大和缩小以及声音的增强或减弱；复杂的幻觉等。

（2）复杂部分性发作：极少数老年癫痫病人的表现为复杂部分性发作，复杂部分性发作主要表现为：发作时伴有意识障碍，伴有自动症，出现咀嚼和吞咽动作、摸索动作、模仿动作或自言自语等。

美国和欧洲的研究数据显示，高达 1/3 的住院患者在入院时存在营养不良或有营养不良的风险。此外，患者的营养状况在住院期间往往容易恶化，原因包括与疾病有关的食欲不振、与药物有关的副作用、禁食、损害消化系统正常功能的疾病、住院患者营养管理不理想，以及疾病有关的消瘦。患者有时会觉得在医院治疗期间食欲不佳是意料之中的事，患者和医务人员都会认为治疗是主要的，饮食是次要的。

营养不良和患者不良结局风险增加之间存在着强烈的关联，包括较高的发病率和死亡率、功能下降和延长住院时间。有研究者认为，在入院时通过积极的营养筛查、营养评估和适当的治疗来早期识别营养不良是患者管理的重要内容。既往鼓励营养干预的证据是不充分的，主要依靠观察性研究。近年来，一些研究住院患者营养疗法的试验转变了对营养不良管理的理解，并确定了营养不良是一个重要的干预目标。

2021 年 10 月 14 日，著名期刊《柳叶刀》最新刊登了一篇文章，为目前在医院接受治疗（没有进行手术治疗）的成年患者，提供了最好地识别和管理与疾病相关营养不良的方法。包括入院时对患者进行营养不良风险的筛查，营养评估和营养不良诊断标准的应用，为患者提供最佳的营养护理，选择最有可能从营养干预中获益的患者，以及出院后的营养考虑。

营养干预可改善临床结局

关于营养干预可以改善临床结局的最新最大的试验是 EFFORT 研究，这是一项在瑞士进行的随机对照多中心试验，纳入了 2000 多名有营养不良风险的患者（营养风险筛查总分≥3）。EFFORT 分析了旨在为达到能量、蛋白质和微量营养素要求的个性化营养疗法与标准医院饮食对比的疗效。该试验的主要综合终点是严重并发症、死亡率、入住重症监护室、心血管和胃肠道并发症、功能下降和再住院。这项试验结果显示，营养干预有效地降低了死亡风险。

第二大的安慰剂对照试验 NOURISH 研究中也发现了类似的对死亡风险的有益影响。NOURISH 比较了在美国多个中心的 652 名患者中使用专门的富含蛋白质的口服补充剂与安慰剂对临床结果的影响。尽管该试验的主要综合终点（出院后 90 天的死亡或非选择性再入院发生率）是阴性的，但在服用富含蛋白质的口服补充剂的组别中，90 天死亡率明显下降。

一项研究急性心力衰竭入院患者营养干预的试验中，与标准诊疗组相比，营养干预组的死亡率和再入院率都有所下降。另一项研究纳入了住院的肺炎患者，发现营养干预降低了疾病特异性再入院率的风险，但没有显著改善死亡率。同样，在两个小型试验中，给予个体化营养计划的患者的死亡率没有明显降低，但与给予标准诊疗的患者相比，其住院时间更短。

再喂养综合征

尽管营养治疗通常被认为是安全的，并发症风险低，但应特别注意再喂养综合征。再喂养综合征是一种威胁生命的代谢并发症，它是由快速进食加上微量营养素和电解质（例如，磷酸盐、钾、镁和维生素 B1）供应不足引起。口服、肠内或肠外营养都可能发生再喂养综合征，它往往没有被意识到，因此也没有得到适当的治疗。由于肠促胰素效应，口服和肠内营养比肠外营养有更高的再喂养综合征风险。

在一项对口服、肠外或通过鼻胃途径喂养的患者进行的营养试验中，15%的患者发生了再喂养综合征，这与 180 天死亡率、180 天重症监护室入住率和住院时间增加相关。在一份共识文件中，即将发生再喂养综合征的诊断标准定义为在开始营养治疗的 72 小时内，电解质浓度下降，即比基线下降>30%或磷酸盐浓度的绝对值≤0.6mmol/L，或任何其他电解质（如镁或钾）低于正常范围。此外，如果任何电解质转变与典型的临床症状（如水肿、心动过速和呼吸急促）同时发生，则被认为是明显的再喂养综合征。

美国肠外和肠内营养学会（ASPEN）的一个工作组对再喂养综合征的定义与以上共识文件中列出的表述相似，主要区别在于没有区分即将发生和已有临床情况。风险评估、建立护理计划以及在整个营养治疗过程中对患者进行监测，对于减少再喂养综合征有关的发病率非常重要。

英国国家健康和护理卓越研究所（NICE）的标准有助于识别有再喂养综合征高风险的患者：低 BMI；大量体重下降；营养摄入不足；喂食前钾、磷酸盐或镁的浓度低；或有饮酒或药物史，包括胰岛素、化疗、抗酸剂或利尿剂。饥饿是最主要的风险因素。

除非血浆中的电解质浓度很高，否则有再喂养综合征风险的患者应该接受预防性电解质补充（例如，每天 2-4mmol/kg 的钾，每天 0.3-0.6mmol/kg 的磷酸盐，以及每天 0.2-0.4mmol/kg 的镁）。对于饥饿的患者，血浆电解质浓度不能反映全身状况，可能有大量的细胞内消耗，特别是 98%的钾在细胞内。患者应在进食前和进食的头 10 天进行维生素 B1（200-300mg/天）和多种维生素的补充。

对于有再喂养综合征风险的患者，过量的钠和液体也可能是危险的，建议在再进食的早期阶段，钠的摄入量低于 1mmol/kg，液体的摄入量低于 20ml/kg。营养治疗应该从降低能量目标开始，在 5-10 天内慢慢增加到全部热量需求，根据再喂养综合征的个人风险分类。在患者怀疑有再喂养综合征的期间，应该每天监测电解质浓度，同时进行额外的临床检查，特别注意水合状态和相关指标，以及时发现液体超负荷或微量营养素缺乏的迹象和症状。

出院后的长期营养治疗

从长远来看，营养不良的患者有很高的疾病相关死亡风险。对已出院患者的试验进行的 Meta 分析显示，持续的营养治疗对能量和蛋白质摄入以及体重有好处，但对死亡率没有影响。但一些在出院后继续在门诊提供营养治疗的试验（如 NOURISH 试验），报告了营养治疗对死亡率的显著有利影响。因此，有证据支持对已有营养不良风险（或表现）的患者在出院后继续进行个性化的营养治疗，然而，还需要更多的研究来支持这一假设。

参考文献：
The Lancet，2021,October 14. doi: 10.1016/S0140-6736(21 )01451-3.
 
京东健康互联网医院医学中心
作者：梁辰，约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士，主要研究方向为慢性病流行病学。

胆囊息肉分类：

非癌性病变

• 胆固醇息肉 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因，胆固醇息肉即便伴有炎症也很轻微。尚无癌变报道。
• 炎症性息肉 炎症刺激所致的一种肉芽肿，直径约５ｍｍ，单发或多发。息肉周围胆囊壁可有明显炎症。尚无癌变报道。
• 腺瘤样增生 一种增生性病变，为黄色质软的疣状物，直径约５ｍｍ，单发或多发。有癌变可能。
• 腺肌瘤 又称为腺肌症，有弥漫型、节段型与局限性。一种增生性病变。有癌变可能。

肿瘤性病变

• 腺瘤 多数为单发，少数多发，有蒂息肉，外形可呈乳头状或非乳头状，是胆囊最常见的良性肿瘤，部分病例同时伴有胆囊结石，单纯胆囊腺瘤临床上可无任何症状。有癌变可能，癌变率与大小呈正相关。
• 腺癌 分为乳头型、结节型及浸润型。乳头型和结节型为隆起性病变，而浸润型不属于胆囊息肉样病变。表现为胆囊息肉样病变的胆囊癌往往为早期。

与结直肠癌相关的癌前病变包括结直肠腺瘤、结直肠息肉、结直肠息肉病和炎症性肠病，认识这些癌前病变对于结直肠癌的预防、结直肠癌的危险性评估以及结直肠癌的诊断均具有重要意义。

一、结直肠腺瘤

结直肠腺瘤也可称为上皮内瘤变，具有组织结构和细胞学上的异型性，即没有组织结构和细胞学上的异型性是不能诊断为腺瘤的。结直肠腺瘤的发病率与年龄有密切关系，40 岁以下人群的发病率为 20％一 30％ ，而 40 岁以上人群的发病率则上升为 40％一 50％。结直肠腺瘤患者的直系亲属的发病率高于正常人群的 4 倍。近年报道，80％的结直肠癌起源于结直肠腺瘤，结直肠腺瘤患者的结直肠癌发病率高于正常人群的 4 倍。结直肠腺瘤在肉眼上可以为隆起的息肉状(63％)、平坦型(占 36％)或凹陷型(占 0，9％)。

结直肠腺瘤在组织学上可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤(管状和绒毛状结构均小于 80％)和锯齿状腺瘤。

二、结直肠息肉

结直肠息肉指高出于黏膜、突向肠腔的赘生物，可以有蒂，也可以为广基无蒂。结直肠息肉在病理学上包括：肿瘤性息肉(即腺瘤，或称腺瘤性息肉)、错构瘤性息肉(幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉等)和炎症性息肉(血吸虫性息肉、炎症性假息肉等)。病理检查出具的报告不能笼统地诊断为结直肠息肉，应具体地诊断为腺瘤性息肉、化生性息肉、幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉、或炎症性息肉等。这样临床医生和患者才能明了该结直肠息肉的确切性质(是肿瘤性息肉还是非肿瘤性息肉)、与结直肠癌是否有联系、是否需要复查或随访。

三、结直肠息肉病

结直肠息肉病与结直肠息肉的区别在于息肉数目的多少。结直肠息肉数目 100 个以上属息肉病范畴。结直肠息肉病又分为错构瘤型与腺瘤型。

（一）、错构瘤型

1、幼年性息肉病是以胃肠道多发性息肉为特征的一种少见疾病。结肠／直肠息肉在 5 枚及以上；全胃肠道有息肉：不论息肉数目，但有错构瘤型家族史。此病多见于儿童，其中以学龄前及学龄期儿童最多见，成人仅占 15％，平均年龄 6．2～7．3 岁。

2、Peutz—Jeghers 综合征是一种家族性非肿瘤性胃肠息肉病，黑色素斑是本病的主要特征之一．多见于口唇、口腔黏膜和手足掌侧等处，少见于龟头、阴唇等处，多呈褐色，也可呈蓝黑色，不高出皮肤。黑色素斑常见于 10 岁以前的儿童。本病另一特征是多发性胃肠道息肉．息肉可以发生在胃至直肠的任何部位，而以空肠和回肠最为多见．其次为十二指肠，有约 1／3 的病例累及结肠和直肠。约 1／4 的病例累及胃。多引起腹痛、消化道出血、肠套叠、肠梗阻。

本病属常染色体显性遗传病。有很高的外显率。男性和女性均可携带因子，家族中数人发病者并不少见．约有 30％～50％的患者有阳性家族史，PJS 患者为典型的恶性肿瘤高发人群．恶性肿瘤发生率 20％ ，病理类型以低分化黏液腺癌为多，平均确诊年龄为 32.2 岁。

3、Cronkhite．Canada 综合征即“胃肠道息肉病、皮肤色素沉着、脱发、指(趾)甲萎缩综合征”。本病发病年龄多在中年以后，多数在 50—76 岁间。临床表现有胃肠道多发性息肉、指(趾)甲萎缩、脱发、皮肤色素增多、慢性腹泻、体重减轻和营养不良等。

（二）、腺瘤型

家族性腺瘤性息肉病（FAP）又称家族性结肠息肉病或腺瘤性结肠息肉病。这是一种常染色体显性遗传病，是由于定位于染色体 5q21 上的 APC 基因发生胚系突变引起的。男女患者具有相同遗传性，75％-80％的 FAP 有家族史。20％-25％的 FAP 无家族史而为基因突变的新患者,其后代仍延续常染色体显性遗传。FAP 发病罕见，每 10000 个新生儿中大约有 1 人或每 30000 人群中有 1 人患 FAP。

本病患者的结直肠一般在 5—10 岁开始出现腺瘤．至 25 岁时约 90％已有腺瘤发生。息肉一旦出现,数目增加很快,可长满结直肠.如不治疗,几乎所有患者都将发展为结直肠癌(20 岁时约 50％，至 45 岁约 90％恶变)，占所有结直肠癌的 1％。从息肉出现到癌变的平均时间为 15 年。FAP 平均癌变年龄 39(34—43 )岁，平均死亡年龄 40 岁。

手术是预防和治疗 FAP 及其癌变的首选和最有效的手段。因为其腺瘤都有发生癌变的危险，所以治疗的原则就是要尽可能把结直肠内所有的腺瘤切除，阻断结直肠癌的发生，并且在保证根治的前提下尽量保证患者的生活质量。一般认为，预防性手术应在 20 岁之前进行。对息肉密集、数量多于 1000 个、或有单个息肉大于 1cm、或已有腺瘤恶变的 FAP，应在诊断后尽快手术，对不愿立即接受手术者应严密监测，定期行结肠镜检查，以免延误治疗；发生癌变，治疗时间最好不要超过 30 岁。

3、 炎症性肠病

炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

（一）、溃疡性结肠

最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为 20-49 岁，男女性别差异不大。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在 1.0-1.3： 1 周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。黏液血便是最常见症状。超过远周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。

（二）克罗恩病

是一种可以累及消化道任意部位的慢性复发性肉芽肿性炎症性疾病，其发病机制不明，可能与环境、遗传、微生物、免疫等多种因素有关。近年来，国内克罗恩病患者的发病率呈逐渐升高的趋势。以青中年为主，女性略多于男性。病变侵犯胃肠道任一部位，并往往同时累及多个部位。结肠被侵犯最多，次为小肠。临床症状多样化，但以腹痛与腹泻为主要肠道症状。克罗恩病患者的病程长短与并发症的发生直接相关。病程越长，发生并发症的风险越高。有研究结果表明：超过 40％的克罗恩病患者 10 年内需接受手术治疗。克罗恩患者常合并结直肠癌、小肠癌、肠外肿瘤、淋巴瘤和皮肤癌，总体上肿瘤发病率低于普通人群，但小肠癌、结肠癌和皮肤癌发病率增高。流行病学研究表明，克罗恩病患者肠道癌变的相对危险度较普通人群高 15～20 倍，溃结和克罗恩患者结直肠肿瘤的发生率接近。肠镜筛查和减少日照是减轻肿瘤发生的重要途径。

1.大型 VSD

大型缺损，充血性心力衰竭经内科治疗无法控制的婴儿适宜早期手术治疗。对单纯的大型 VSD，一直接受的首选治疗为一期闭合。对多发 VSD、某些 VSD 合并主动脉缩窄、VSD 合并一组房室瓣骑跨的婴儿实施肺动脉环缩术。

严重肺动脉高压会引起肺血管病变，后者随年龄增长而加重，最终致命。已证实，年龄小时肺血管可重塑至正常状态。影响远期预后的关键因素是修补时的年龄。超声证实肺动脉压高的小婴儿应在三月龄内手术，早期修补将为手术治愈提供最佳机会，5 年后肺血管阻力正常。

2.中等大小的 VSD

闭合风险较低，但肺血管病变的进展不易预测。因此 2 岁时由于某些因素仍有大量左向右分流（＞2： 1）的患者应尽早手术。VSD 较大、肺高压和肺血管阻力增高的年长患者，手术治愈的可能性并不确定。实践中，建议在 Qp： Qs≥1.5 时闭合 VSD。肺动脉阻力≥10U/m2 的患者不适宜手术，阻力在 6-8U/m2 之间者必须非常谨慎的评估。

3.小到中等 VSD

肺血管阻力正常、小到中等的 VSD 有缩小的自然倾向，随后可能闭合。持续存在的小缺损通常不宜手术。是否闭合仍有争议，尤其是成年患者。但若发生了感染性心内膜炎，炎症治愈后缺损仍在，即便是小缺损也建议闭合。

前列腺炎是前列腺组织的炎症，可能由多种原因引起，但细菌感染是最常见的原因。

以下是前列腺炎形成的详细过程：

• 细菌感染：前列腺炎最常见的原因是由细菌感染。细菌可以进入前列腺，通过尿道、血液和淋巴管传播到前列腺组织，导致感染。
• 前列腺通道堵塞：物理或化学刺激、药物副作用和吸烟等因素可能会导致前列腺通道的阻塞，阻碍前列腺内的分泌物排出，导致细菌在前列腺内存留并发生感染。
• 自身免疫反应：有些人可能会产生自身免疫反应，导致前列腺组织炎症发生，但这种情况相对较少见。
• 其他因素：久坐、缺少运动、不良饮食、过度性活动都可能是前列腺炎的潜在风险因素。遗传因素可能也起到一些作用。但是目前相关研究还需要更多证据来支持。

细菌感染是前列腺炎的主要原因，细菌通常来自绒毛膜羊膜炎链球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。男性有一定年龄的人和有下列症状的人更容易发生前列腺炎，如排尿困难、长时间保持勃起状态以及使用导尿管等。

如果怀疑自己罹患前列腺炎，请及时到医院寻求医疗帮助。医生可以根据病情确定适当的治疗方案，包括抗生素、药物止痛和物理治疗等。

亚临床感染是指 HPV 病毒感染后在临床上肉眼不能辨认，但以醋酸白试验（用 5%醋酸溶液涂抹或湿敷后发现局部发白）、核酸检测等手段能够发现 HPV 感染的证据。

理论上，感染了 HPV 低危黏膜型病毒，一般潜伏期之后都会发生病变，长出疣体，形成典型的菜花状、鸡冠状或乳头状赘生物。虽然亚临床感染没有疣体，但有 HPV 病毒感染就具有传染性。因此，亚临床感染仍然需要禁止同房，避免伴侣之间交叉感染。

另外，并非亚临床感染就不需要治疗，多数患者亚临床感染后就开始出现病变，长出菜花状、鸡冠状、肉芽状等形状的赘生物。既然病变是迟早的，为什么不治疗呢？但临床上对于未发生病变的时候，多数情况是难以用药的。因为没有去除局部疣体的步骤，而是直接针对于 HPV 病毒进行清除，常规的物理治疗是办不到的。

南京圣贝中西医结合门诊提醒：对于亚临床感染，可以先观察，也可以通过 2011101665723 号专利中医组方熬制汤剂“内服+泡洗”结合治疗，使得 HPV 病毒逐步被清除，避免病情持续发展。鉴于个体差异，具体情况请咨询医生，综合诊疗。

什么是尖锐湿疣亚临床感染？

尖锐湿疣亚临床感染症状主要表现为肉眼无法看到疣体，需要用放大镜、尿道镜、阴道镜进行仔细的观察，或通过醋酸白试验检查发现。其特征表现为局部皮肤、黏膜逐渐失去正常的光泽，粗糙不平，可见微小的颗粒状和离散状突起，颜色呈淡红色。尖锐湿疣亚临床感染危害性较之于尖锐湿疣有明显的隐匿性，传染性较强。

怎么确定亚临床感染？

• 醋酸白试验；
• 光动力荧光诊断法；
• 皮肤镜精准定位法。

亚临床感染需要治疗吗？

理论上，感染了 HPV 低危黏膜型病毒，一般潜伏期之后都会发生病变，长出疣体，形成典型的菜花状、鸡冠状或乳头状赘生物。虽然亚临床感染没有疣体，但有 HPV 病毒感染就具有传染性。因此，亚临床感染仍然需要禁止同房，避免伴侣之间交叉感染。

另外，并非亚临床感染就不需要治疗，多数患者亚临床感染后就开始出现病变，长出菜花状、鸡冠状、肉芽状等形状的赘生物。既然病变是迟早的，为什么不治疗呢？但临床上对于未发生病变的时候，多数情况是难以用药的。因为没有去除局部疣体的步骤，而是直接针对于 HPV 病毒进行清除，常规的物理治疗是办不到的。

温馨提示：对于亚临床感染，可以先观察，也可以通过 2011101665723 号专利中医组方熬制汤剂“内服+泡洗”结合治疗，使得 HPV 病毒逐步被清除，避免病情持续发展。鉴于个体差异，具体情况请咨询医生，综合诊疗。