肿瘤妇科
科普文章
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点击查看眼肌麻痹，门诊常见就诊病因，多先就诊于眼科，后就诊于神经内科。 中枢性及脑神经病变 ：瞳孔改变，头部症状，MRI 检查，DSA 检查，可发现梗死，出血占位病因，甚至为动脉瘤性。MS，等多种脑干综合征。 神经肌肉接头疾病：疲劳试验，MG 是引起眼睑下垂、复视最主要的原因，还是应该进一步行新斯的明试验、腾喜龙试验，肌电图重复电刺激检查以排除； 眶内病变：眼球疼痛、视力改变，海绵窦综合征，痛性眼肌麻痹等疾病。 代谢性肌病①甲亢性眼肌病：无眼球突出，无甲状腺肿大，暂不支持，可行甲功检查；②线粒体脑肌病：慢性进行性眼外肌麻痹（CPEO）、KSS，需进一步行乳酸运动试验、心脏彩超等寻找支持证据；③糖尿病性眼肌麻痹也颇为多见。 遗传相关的肌病：眼肌型肌营养不良、眼咽型肌营养不良等需要进一步行检查排除。为进行性肌营养不良中比较罕见的类型，其中眼咽肌型肌营养不良（OPMD）为成年起病，与 14q11 相关的常染色体显性遗传性肌病，亦见散发病例。男女等同发病。起病年龄不一，一般以 30~40 岁起病多见，主要表现为缓慢进展的眼外肌、吞咽肌麻痹，常在眼外肌麻痹后数年出现吞咽困难及构音障碍。少数病例吞咽困难为首发症状，先于眼部症状数月至数年出现；另有极少数病例还可出现广泛性肢体和躯干的肌肉萎缩和眼球运动障碍。血清酶异常者少见。肌电图提示肌源性损害，OPMD 的治疗主要是基因疗法，但目前在分子生物学方面尚未取得突破性进展，无特效药。
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点击查看卒中后抑郁很常见，脑卒中后发生抑郁，会影响患者的康复，及早识别抑郁症状，并进行干预，是非常重要的。
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点击查看就是因为意志力薄弱吗？
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点击查看当患者的皮损处在接触有 HPV 病原体的物体，如内裤、毛巾、浴池、浴缸等卫生用品等，就会造成间接接触传染。一般来说，间接传染尖锐湿疣的几率并不高，因为湿疣病毒在人体外的存活时间很短，且需要病毒接触人体皮损处才可能会感染湿疣病毒。但也不能掉以轻心，因为间接传染的范围很广，患者容易在不知不觉的情况下“中招”，所以，一定要在日常生活中多加预防。 尖锐湿疣的预防方法： 注意个人卫生。每日清洗外阴、换洗内裤，个人的内裤单独清洗。即使家庭成员间也应该做到一人一盆，毛巾分用。而且洗脸洗脚的盆要分开使用，避免感染。 有正确的性生活习惯。一方患者从社会上染上此病，然后又通过性生活传染给对方;另一种可能就是通过生活中密切的接触传给家人、朋友，不仅生理上带来的痛苦，而且精神上也背负了一定的压力。 孕妇患尖锐湿疣后为了避免分娩时感染胎儿，可选择剖宫产，产后不要与婴儿同盆而浴。 早期尖锐湿疣症状多见于性生活活跃的青年男女。有不洁性生活史或间接接触感染和配偶尖锐湿疣病史。 疣体的形态多样，常见的有菜花状、乳头状、鸡冠状、蘑菇状、丘疹状。亦有呈现手指状、条带状、扁平状或不规则状。个别巨大尖锐湿疣可呈拳头状或袋状。一般疣体的基底较小、较窄。 男性多见于冠状沟、阴茎颈、龟头、包皮内侧;女性多见于阴道口小阴唇内侧、处女膜沟、尿道口两侧隐窝、阴唇后联合和大阴唇。
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点击查看大三阳和小三阳都是乙肝五项检查中常见的两个结果组合。两者虽然在名称上只有一字之差，但因为存在大三阳变小三阳“转阴”一说，很多人认为小三阳说明“病情较轻”，是这样吗？大三阳、小三阳到底能治好吗？-1-大三阳并非更可怕大三阳是指乙肝五项的第一、第三、第五项指标阳性，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体 （抗HBC）三项阳性。大三阳意味着体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说， “大三阳”不等于病情严重。有人就问了，乙肝病毒复制活跃，那不就是越来越多很难治疗吗？实际上，乙肝治疗的难题是，病毒的复制在肝细胞内完成，而目前的药物无法进入肝细胞杀灭乙肝病毒，只能通过阻断病毒复制时的遗传物质DNA复制从而降低病毒的载量，进而降低肝脏的炎症。可以说我们目前是不能杀灭乙肝病毒的，我们的目标是减少他们对肝脏的损害。-2- 小三阳并非更好治疗“小三阳”与“大三阳”的区别在于大三阳是e抗原阳性、e抗体阴性，而“小三阳”是e抗原阴性、e抗体阳性。跟大三阳一样，小三阳的治疗也要具体问题具体分析，进行肝功能、B超、病毒DNA检测等，了解肝脏受损情况和乙肝病毒的复制情况。如果病毒DNA阳性，肝功能严重异常，此时的治疗形式也是同样甚至更为严峻的。-3-抗病毒治疗大三阳小三阳的病情评估，都需要看近期的肝功能检查结果和乙肝病毒DNA检查结果。如果符合治疗指证，就需要开展抗病毒治疗。而抗病毒的目的是为了尽可能降低体内的病毒复制水平，进而减轻肝脏的炎症，延缓肝病向肝硬化或肝癌进展。抗病毒治疗使用的两大类药物是口服核苷酸药物和干扰素，其中口服核苷酸治疗为主，常见药物包括恩替卡韦、阿德福韦酯等。-4- 治好的标准，治疗的终点患者不应该专注于“治愈“的概念，纠结于如何尽快停药，从而陷入无谓的焦虑之中。患者应该把长期服药维持病毒DNA测不到作为基本终点，把抗病毒治疗作为重要手段。只有这样，才能抑制病毒复制，延缓肝脏受损进程，保证大多数乙肝病人一生不出现肝硬化、肝癌。总之，在恰当的时间开始治疗，选择强效低耐药的治疗药物，坚持治疗，规律复诊，才是最明智的选择。肝功解读，用药指导↓点击链接即可↓https://m.healthjd.com/s/EvaluationManage/DoctorDetail?doctorId=179010126818
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点击查看看过战狼2的人，肯定对吴京和非洲朋友斗酒的场面印象深刻。吴京喝完几大杯啤酒，又闷头灌一整瓶中国白酒，最后非洲朋友举手投降。吴京酒尽兴处，想起自己的未婚妻龙小云，不禁泪下，铁汉柔情表现得非常到位，是战狼中比较感人的一个片段。 但电影终归是电影，从健康的角度说，吴京啤酒+白酒这样的斗酒，南方医科大学南方医院肝病中心主任彭劼表示，每天喝酒超过20克，3到5年之后，就会患酒精性肝病。酒精肝没有明显症状，很多人发现的时候已经是肝硬化。酒精性肝病造成的损害是不可逆的，一旦变成酒精性肝硬化，再来医院治疗，为时已晚，剩下的选择往往只有换肝了 每天2两白酒 4周后肝脏就会损伤 一天喝2两白酒，4周下来肝脏就会脂肪变性，就是平常我们所说的脂肪肝。如果连续喝上2个月，肝脏就会出现明显的损害，转氨酶就会高。但是等你出现症状不舒服的时候，可能要半年，甚至三五年的时间 对国人来说，就算是每天喝酒超过20克，持续3—5年以上就可能出现酒精性肝病。20克的酒精量仅仅相当一两五十度的白酒。如果你每天喝一两白酒，持续三五年以上，那么基本就有可能会得酒精性肝病。 酒精肝损害不可逆 加大肝癌风险 酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成酒精性脂肪肝。饮酒越多，酒精性脂肪肝也就越严重，进而引起酒精性肝纤维化、肝硬化、甚至肝癌的发生。如果肝炎患者，再大量酗酒，酒精和病毒协同作用，将会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。 酒精性肝病造成的损害是不可逆的，一旦变成酒精性肝硬化，再来医院治疗，为时已晚，剩下的选择往往只有换肝了，因为已经形成酒精性肝硬化的肝脏是没有办法再修复的。 遗憾的是，酒精肝平时没有特异的症状，但是人们对此并不重视。酒精肝早期没有明显的症状。很多患者常常在有症状的时候才前往医院，这时候很多已经是肝硬化失代偿，到了晚期肝硬化。 爱喝酒的人注意这些护肝窍门 喝酒是现代社交应酬不可避免的一种方式，很多人的生意都是在酒桌上完成的。那么喝酒应该怎么保护肝脏？ 1、尽量戒酒 酒精对肝细胞有较强的毒性，酒精可直接影响蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精肝，无论处于疾病的哪个阶段，在治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。 2。合理饮食 应以多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则。多吃蔬菜水果，常吃奶类、豆类，并注意补充含维生素B、C、K及叶酸类较多的食物，如新鲜的水果蔬菜。 3、半年查一次肝功能 大概每半年就要去医院检查一次肝功能，通过抽血、B超等影像学检查，看看你的肝脏是否正常是否健康，看看长期的饮酒对肝脏有没有造成明显的损伤。如果有明显的损伤，就要及时进行医疗上的干预措施来处理酒精性肝病。
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点击查看在我们身边，一些表面看上去脸色红润、身体健康的老人，突然中风瘫痪乃至猝死的事例并不少见。这些例子大多与老年性高血压有关。老年人动脉硬化程度高，退休后尤其要注意健康的生活方式，不能当长期不走动，否则患高血压以及发生心脑血管意外的风险会大大增加。 退休后为啥更易患高血压？ 据统计，我国60岁以上的老年人患高血压比例超过50%，为何老人一过退休年龄高血压就如此猖獗呢？老年性高血压的原因很复杂，分析起来主要有三点：首先是中青年时期高血压病史的延续；其次是伴随着年龄增长而来的动脉硬化。另外，与老年人退休后生活习惯的改变也有密切关系。 还有一些老年人退休之后，容易产生失落感，甚至还有焦虑、烦躁、失眠、多梦等症状，尤其是在领导岗位退休的人，心理落差大，这也是老年性高血压的重要原因。 老年高血压的特点 1、老年高血压以收缩压升高为主，压差比较大。这是因为，老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。 2、老年高血压的血压波动比较大，一天之内忽高忽低，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在降压药物治疗期间不能以1次测量结果来衡量血压是否正常，每天至少测2次，且随时不舒服随时测量，随时调整用药量。 3、老年由于动脉硬化容易出现假性高血压现象，这类高血压患者对降压药物的耐受较差，更易导致严重不良反应和严重的并发症，应注意鉴别。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬、血压又很高、但不耐受降压治疗、服用抗高血压药物治疗时会出现严重并发症的患者，如果未发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。 4、病程长，并发症较多老年高血压患者由于血管功能失调、动脉粥样硬化、心脏负荷增加及心功能下降，临床并发症较多且严重，如冠心病、脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等，不仅治疗棘手，预后也较年轻人差。 5、多数患者对降压药物敏感老年高血压患者对降压药敏感，进行抗高血压药物治疗时初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔给药时间比年轻高血压患者长。 6、出现晨峰高血压现象晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平。常用的晨峰高血压计算方法为清晨06：00～10：00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55毫米汞柱，即为异常升高，有些老年高血压患者收缩压晨峰值可高达70～80毫米汞柱。 7、老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选择作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。对有抑郁倾向的患者，脂溶性β受体阻滞剂如倍他乐克（可以通过血脑屏障）也应慎用。
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