卒中以后抑郁的情况较普遍，脑卒中发生后患者发生抑郁的风险较高，大部分发生在卒中后 1-6 个月期间，随着年龄增长发病率也会逐渐增高，可以达到 20%-60%。

抑郁的发生有时非常隐匿，患者突然发生脑血管意外丧失部分神经功能心情不佳，而且有的患者影响到言语功能失去表达能力，发生抑郁就更不容易被发现。医护人员以及家属一定要提高警惕，如果发现患者出现情绪抑郁甚至轻生厌世一定要及时就诊，对于脑卒中后的抑郁主张足剂量、足疗程的治疗，可以选择五羟色胺再摄取抑制剂等药物治疗，疗程要达到 3-6 个月，根据患者的情况逐渐撤药。

患者空腹血糖高，考虑以下几个方面：

• 糖尿病：血糖控制不好，导致空腹血糖高。
• 怀疑糖尿病：在随机监测血糖中发现空腹血糖偏高。
• 饮食问题：近期食用糖分多的食物可能导致误差。

空腹血糖偏高的主要原因：

• 胰岛素敏感性下降或胰岛素抵抗作用：导致血糖轻度增高。
• 锻炼身体：早晨锻炼后，大量糖皮质激素分泌，导致血糖升高。
• 创伤、刺激或肺部感染：应激性血糖增高。

建议患者及时做口服糖耐量和 C 肽胰岛素检测明确病情。如果确定有糖耐量受损，建议严格控制糖分摄入，并考虑使用降糖药物治疗。

#青光眼 #医学科普 #眼科医生聂红平

醋白试验是常规用于检测阴部尖锐湿疣，大部分尖锐湿疣肉眼能看见的，是鼓起来的，尖锐湿疣是HPV病毒感染人类乳头瘤病毒感染，如果在阴部发病尤其是女的发病多半都跟性接触有关，也有一部分病人是由于免疫功能低下。比如长期吃激素，性接触传染，不是一定的，女的阴道环境通风不好，比较潮湿，再加上吃激素或者肥胖，也会长尖锐湿疣。尖锐湿疣有的时候肉眼能看见，有的时候肉眼是看不见的，似乎有鼓起来的地方，尤其是女性黏膜有突起的症状。是不是尖锐湿疣，病人非常的紧张，做醋白试验，就是用冰醋酸点到湿疣上，有病毒即刻反应发白了，叫做醋白试验。醋白试验是阳性，基本上能肯定是尖锐湿疣，尖锐湿疣不要紧张，冷冻效果非常好。

醋酸白试验发白一定是尖锐湿疣吗？答案是不一定。导致醋酸白试验变白的其他原因还有哪些呢？比如说，局部受了炎性的一个感染，或者局部有创伤。我们去做醋酸白试验的时候，就有可能出现假阳性的一个反应。这是一个。那么，醋酸白试验在诊断尖锐湿疣的过程当中，它扮演的是一个什么角色呢？我们肉眼所看到的疣体，它是尖锐湿疣的临床感染状态。当然，也有一部分表皮，受了HPV病毒侵犯，正在发病过程当中，肉眼还不能看到典型的疣体。但是，我们做醋酸白试验的时候，就可以看到一个一个的小白点。那么，这个地方就很有可能是尖锐湿疣的亚临床感染状态。

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1.受区创面闭合

骨骼、肌肉、筋膜移植安排好后缝合皮肤闭合创面，一般来说皮瓣的左右侧长度如按要求设计，缝合时应没有困难，但一定要注意血管蒂有无张力，一般在皮瓣远端留成一个小三角形，如一个把，皮瓣转位后这个把即落在血管蒂部，以保证血管蒂没有张力。在闭合上下侧有时会遇到问题：因小腿外侧皮瓣的宽度前后一般不超过中线，移植后由于软组织肿胀显得宽度不够。再造足跟的近侧要穿鞋，要耐摩擦，应该完馨修复，足跟底部负重面更不可缺少。弓形结构顶端一般不负重，可用游离植皮来消灭创面，在创面完全关闭时皮下应置引流管，行负压引流。

2.供区创面闭合

仔细止血后逐层缝合关闭创面，将腓总神经置于原来位置，修复手术中切断的腓骨长肌起始部，避免压迫腓总神经，缝合腓骨肌与比目肌肌膜，消灭残腔。皮瓣切取在 7cm 以内可直接缝合，如果不能直接缝合可在大腿取相应的中厚皮片。为保证植皮平整，并有一定压力，所植皮片不宜太大。如果肌肉切断创面有一些渗血，就在打包固定的近侧及远侧皮肤缝合的皮下放置引流条，以防术后发生血肿，影响皮肤成活。

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

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