磺脲类药物的副作用：

主要副作用为低血糖

 进餐延迟

      体力活动加剧

      药物剂量过大

低血糖一般不严重，年老、肾功能差，长效

   制剂用量偏大，可发生严重低血糖，甚至死亡。

某些药物可增加低血糖的发生：

促使与白蛋白结合的SU分离出来：阿斯匹林、 

   贝特类降脂药。

抑制SU由尿中排泄：丙磺舒、别嘌呤醇。

延缓SU的代谢：酒精、H2受体拮抗剂、抗凝药。

本身有致低血糖作用：酒精、阿斯匹林。

Β受体阻滞剂掩盖低血糖的警觉症状并干扰低血糖时机体的升血糖反应。

休克（Shock）

         系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。

低排高阻型休克（低动力型休克）临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。

 

高排低阻型休克（高动力型休克）较为少见，其特征是外周血管阻力低，心排出量高。

人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。 

 

        无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律。

 

第一个就是急性尿酸性肾病，由短期内血尿酸高于正常，大量尿酸结晶在集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，同时尿酸会从血液当中析出那么形成沉淀，沉积物来导致肾小管的急性的梗阻就形成肾内积水的状态，那么导致急性损伤肾功能的急性的一个下降。产生少尿性急性肾衰竭。

 

另外一个慢性尿酸盐肾病，这一类型起病隐匿，肾损害进展缓慢，达10-20年，最终导致慢性肾衰竭，就是当这个患者尿酸水平长期高于正常，特别远高于正常的时候再加上体内肾小管附近处于一个酸性环境。尿酸也是容易缓慢地析出，然后沉积在这个肾小管，那么它长期沉积，没有被清除的话可以引起一些继发性的、局部的、非感染性的一些炎症然后导致一些肾脏的纤维化，高尿酸血症也可以直接或者间接激活肾素血管紧张素系统，从而降低了肾小管内皮细胞的功能，引发了肾脏的损伤，间质动脉的硬化还有肾间质小管的损伤，那么这个就形成了慢性的高尿酸血症性肾病。病人可能会出现血尿、蛋白尿等情况。

 

还有一种尿酸性肾结石，占肾结石的5%-10%，多见于40岁以上男性，尿酸结石沉积于肾小管间质部位，可引起血尿，阻塞输尿管易发生肾绞痛，结石梗阻尿路可继发引起尿路感染，高尿酸血症、酸性尿及脱水尿浓缩是这一类型发生的主要危险因素。梗阻性肾病的积液不能及时地排出的话就会形成慢性的肾功能衰竭。