想起很久之前和朋友的聊天，她说有一段时间她的情绪不是很好。

 

工作压力大到爆，事情推不动，又被上司质疑自己能力。但情绪上不敢显露分豪，只能自己忍着。

 

每天像打了鸡血一样应对各种人和工作，一旦独处就像浑身被抽干了力气，像被榨干了所有的情绪价值，有时候还想着要不要死了算了。

 

我有些心惊，因为印象中的她是一个很乐观的女孩，很爱笑，怎么到如此地步了？

 

幸而她后来表示自己最后爆发了，痛哭后平复情绪，才让事情变得没有那么糟糕。

 

 

很多人都有这样的疑惑疑惑：

 

明明看起来挺开朗的人，为什么会轻生？

患抑郁症的人平时也会爱笑吗？

 

事实上很多看起来阳光开朗的人正在受到情绪的折磨，甚至最后决定结束自己的生命。

 

9月10日是世界预防自杀日，为了避免更多悲剧的发生，对于有轻生意念的人，我们有什么办法提前阻止和给予帮助？

 

看起来阳光的人，可能「心」病了

 

阳光型抑郁症

 

阳光型抑郁又叫微笑抑郁，是指带有抑郁情绪的人把抑郁难过低落的一面掩饰起来，外表仍保持愉快和乐观的外表，但内心却深受痛苦。

 

与普通抑郁的最大区别就是，阳光抑郁者并没有丧失社交能力，反而还有着更强的社交能力。

 

这类人也往往更善于压抑自身的感受，这种隐蔽性也让抑郁更难以识别，甚至自己都难以意识到。

 

 

当我们强颜欢笑、故作坚强时，其实采用的是一种回避的防御策略，将负面情绪压下去，隐藏自己内心的真实感受。

 

就好像现代人的嘴角被各种社交规则社会压力被迫上迁，眼神里却满是疲惫。

 

成年人光鲜亮丽的背后，就只剩下了无尽的心酸和麻木，好像连悲伤的权力都丧失了。

 

卸下微笑的保护色

 

你会用微笑来防御吗？如何避免自己成为阳光抑郁呢？有以下几种方法：

 

 

1. 扯下微笑的「面具」：当你不想笑时，请不要勉强自己。不用说「我很好，我没事」，允许自己有坏情绪，去做最真实的自己。

2. 及时发泄情绪：及时调节和宣泄不良情绪，不要把负面情绪积埋在心底，通过健康的积极的方式去发泄情绪、解决问题。

3. 掌握放松技巧：培养广泛的兴趣爱好，工作之余可以练习冥想、瑜伽，或是养花、听歌等。

4. 建立心理支持系统：在情绪压力难以排解的时候，可以向你的朋友、家人和心理咨询师倾诉，寻求支持和心理帮助。

 

识别自杀信号，提前积极干预

 

自杀预警

 

如果你身边的朋友或家人出现以下情况，要注意了：

 

 

• 对自己关系亲近的人，表达想死的念头，或在日记、绘画、信函中流露出来。
• 无缘无故收拾东西，向人道谢、告别、归还所借物品、赠送纪念品。
• 身上有各种自伤痕迹，如割伤、刀伤等。
• 一个平时很开朗的人，突然变得很沉默安静，或终日闷闷不乐、容易落泪。
• 反常的不注重个人卫生、外表仪容。
• 对以往喜欢的事物失去兴趣或动力。
• 逃课次数增多，疏远朋友和家人。
• 经常表现出「我真的没用」「活着真没意思」「我死了有谁在乎？」等无助无望的想法。

 

我能为TA做什么？

 

● 确定问题和严重程度

 

询问对方的感受和现状，了解情绪低落的原因。耐心倾听对方的问题，鼓励对方说出情绪和感受。

 

可以通过握手、拥抱、拍肩膀等方式，使对方感受到支持，避免批判、指责。

 

● 确保对方的安全

 

时刻留意对方的行为和情绪上的变化，确保对方不会自杀。

 

 

多陪伴、给予对方更多的关注，可以告诉对方，你很关心Ta，自己就在身边，需要帮助时会一直陪着他们，也很乐意帮助。

 

● 给予支持

 

帮助对方重新认识自己，发现自己的强项，建立正确的自我观念和自信。

 

比如可以通过请对方帮助自己做事，或一起参加活动等行为，让Ta意识到自己是有用有价值的，是被人需要的。

 

● 转换思维

 

在对方处于思维不灵活的状态，无法跳出思维定势来解决问题很痛苦时，我们要帮Ta认识到，有很多应对方式可以解决问题，用建设性的思维去改变对问题的看法。

 

如果自己有轻生想法该怎么办？

 

舒缓焦虑的情绪

 

我们可以在焦虑的情境中把焦虑点转移，通过转移焦点的方式来减少焦虑情绪。

 

也可以在焦虑的情绪产生前或之后，去做能让自己放松下来的事，如打扫卫生、练字、听歌、做手工等。

 

认知重评

 

如果引起焦虑的情境和刺激已经出现，可以改变我们对焦虑事件的认知。

 

 

改变自己对情绪事件的认知和态度，改变情绪事件对自己的意义，焦虑情绪就会大大减少。

 

宣泄

 

• 倾诉：向朋友倾诉，不是为了让他们帮我们解决什么，而是让我们在表达的过程中，将负面情绪释放出来，从而恢复平静。
• 冥想：将所有心绪都沉下去，关注自己的呼吸，体会自己身体的感觉，慢慢地就会平静下来，进而能更好找到情绪的源头。
• 放声大哭：哭泣有时候是负面情绪最好、最直接的宣泄方式，能帮助我们舒缓情绪，释放怒火和减少压力。

按受伤的时间分类

1） 新伤：近期的损伤 （2-3 周内）；或损伤后立即就诊者；

2） 旧伤：新伤失治，日久不愈，或愈后又因某些因素而复发。

按损伤发生的过程和外力作用的性质分类

1） 急性损伤：突然而来的暴力所引起的损伤（起病病因时间明确）。

2） 慢性劳损：经年累月反复重复某一个动作和体位不当引起的损伤（起病病因明确或不明确，时间不明确）。

按损伤部位的皮肤粘膜是否完整：

1） 开放性：锐器、火器、或钝性暴力作用使皮肤或粘膜破损而有创口流血，深部组织与外界沟通。

2） 闭合性：受钝性暴力损伤而外部无创口者。

损伤的病因

外因：外力伤害。直接暴力、间接暴力、肌肉的收缩力、持续劳损。

内因：身体的抗击能力和耐受能力。体质、年龄、解剖结构、七情内伤。

胃肠神经官能症，又称胃肠道功能紊乱，是一组胃肠综合症的总称，主要为胃肠的运动与分泌机能失调，临床多以胃肠道症状为主，常伴有心悸、气短、胸闷、面红、健忘、神经过敏、手足多汗、多尿、头痛等症状。

胃神经官能症的临床表现

图片

胃部症状

对于肠胃神经官能症的患者来说，常常会出现胃部反酸、嗳气恶心和上腹疼痛以及剑突下灼热感等情况。每当患者的情绪反应比较激烈的时候，这些症状就会加强。事实上，这种疾病是胃肠道最常见的一种功能性疾病。这种疾病的病程非常缓慢，大多患者会出现持续发作和反复发作的现象，因此治疗起来有一定的难度。

主要表现为：

1、神经性呕吐

往往在进食完毕后突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐并不费力，呕吐量不多，且不影响食欲或食量，常在呕吐后即可进食，因此多无明显营养障碍。神经性呕吐还可伴有癔病的临床表现如夸张、做作、易受暗示、突然发作等，此外，呕吐也有条件反射性的，不良刺激物如某些食物、药物，甚至某种特定的环境也能引起恶心和呕吐。

2、神经性嗳气

神经性嗳气也就是吞气症，的患者会有想通过嗳气的办法来解除肠胃中的空气，而帮助缓解肠胃的不适以及饱胀的感觉。事实上是由于不自觉地反复吞入大量空气才嗳气不尽。此病也有癔病表现，多在有人在场时发作或加重。

3、神经性厌食

是以厌食、严重的体重减轻(至少超过原体重的 20%)和闭经为主要表现。此症在国内外有增多趋势，患者多为青春期女性，对于进食和肥胖有根深蒂固的病态心理。厌食往往出于企图节制饮食以保持体形美的动机。患者多数自觉良好，行动活泼敏捷，对自己的困境处之泰然，有的可自相矛盾地对食物保持兴趣，甚至贪食饱餐而后偷偷呕掉。

分享嘉宾：刘洪洁 新民市妇婴医院 妇产科
出品方：医生教育培训部 科室运营部

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大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

新冠病毒无症状感染者是指无相关临床表现，如发热、咳嗽、咽痛等可自我感知或可临床识别的症状与体征，但检酸检测阳性的人。

无症状感染者多在聚集性疫情调查、重点人群筛查和检测等过程中发现。无症状感染者通常有两种情形:一种经 14 天的隔离医学观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状与体征；另一种是处于潜伏期的“无症状感染”状态。无症状感染者具有传染性，存在着传播风险。

对于无症状感染者，需要中医学观察 14 天，期间如出现新冠肺炎相关临床症状和体征者转为确诊病例。集中医学观察满 14 天且连续两次标本核酸检测呈阴性可解除集中医学观察，核酸检测仍为阳性且无临床症状者需继续集中医学观察。对解除集中医学观察的无症状感染者，还需继续进行 14 天的医学观察、随访，解除集中医学观察后第 2 周和第 4 周需要到定点医院随访复诊，及时掌握健康状况。

发育性髋关节脱位(developmental dislocation of the hip )或发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip.DDH )，过去曾称之为先天性髋关节脱位(congenital dislocationof the hip,CDH )，是小儿四肢畸形中最常见的一种，以往对此病重视不够，往往在小儿会走路时才发现。发育性髋关节脱位的病因尚不清楚，除了先天因素之外，后天性因素也起着重要的作用。对新生儿的超声波普查表明其发病率在我国为 1%~4%，男女之比为 1： 4.75，单侧、双侧发生比为 1.5： 1。根据其病变程度不同可分为髋关节发育不良、髋关节半脱位和髋关节脱位。

其病理改变有以下几个方面:

• 髋臼：浅而平、狭小，髋臼指数增大，可由正常的 25°以下增加到 40°甚至更大，其中有软组织充填。股骨头脱位后常向后外上移位而到达髂骨翼，有时可见该处髂骨凹陷形成假髋臼。
• 股骨头：除位置改变外，骨骺中心出现较对侧迟缓、发育较小且失去球形而变扁、股骨之颈干角、前倾角均增大，其前倾角可达 50°~90°，而正常仅为 15°。
• 关节囊：可随股骨头移位而被牵拉变长、增厚，甚至与髂骨粘连，关节囊呈葫芦形或哑铃形，影响手法复位的成功率。
• 其他：可继发引起骨盆前倾及脊柱前凸，臀部及髂腰肌等处肌肉挛缩。

中风、心脏病、肾功能不全等疾病是最常见的高血压并发症，致残、致死率高，危害严重。

高血压是中风最重要的危险因素，高血压常并发中风，脑出血的 80%由高血压引起。脑梗死的发生多与血压升高有关，高血压是冠心病发生的主要危险因素，高血压可并发冠心病，血压升高常诱发心绞痛。高血压是心肌梗死发病的危险因素，是引发急性心肌梗死或突然死亡的元凶。

高血压常并发肾功能不全导致尿毒症，最终需要移植肾或透析而支付巨额医疗费。高血压常并发眼底病变，造成视力减退或失明，丧失工作和生活能力。高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加六倍，心力衰竭常导致患者丧失工作能力。

高血压常与糖尿病并存，二者并存时危害更大，成倍增加心血管病的发生危险。高血压常与血脂异常并存，二者并存时加速动脉粥样硬化的发生和发展，从而引发冠心病或脑梗死。心血管疾病占我国人口总死亡原因第一位，高血压是影响我国人口总死亡的第一因素。

脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。