止痛药大致可分为 4 类：

第一类是治疗感冒发烧的解热镇痛药和非甾体抗炎药

该类药物主要用于头痛、牙痛、神经痛等，对外伤没用，对内脏的绞痛也没用。

该类药物对胃黏膜造成损伤主要是通过阻碍对胃黏膜起保护作用的前列腺素的合成,使胃黏膜的保护屏障功能减弱。

同时还可引起胃酸合成增加,激活胃蛋白酶,使胃黏膜易于受到胃酸、胃蛋白酶的攻击,严重时可出现溃疡、出血甚至穿孔。

该类药物包括心血管内科常用于治疗冠心病的抗血小板的阿司匹林；

也包括常用于治疗发热、头痛、关节痛、风湿免疫性疾病等疾病的退热、止痛、抗炎药物，如布洛芬、扑热息痛、对乙酰氨基酚、塞来昔布、头痛散、阿咖分散、尼美舒利、萘普生、萘普酮双氯芬酸、吲哚美辛等。

第二类是中枢性镇痛药

曲马多为代表，是人工合成的中枢性止痛药，止痛作用比一般的解热止痛药要强，其止痛效果是吗啡的 1/10。

主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。

第三类：麻醉性止痛药

以吗啡、杜冷丁等阿片类药为代表。这类药物止痛作用很强，主要用于晚期癌症病人。这类药物有严格的管理制度，在医师或药师指导下正确使用。

第四类：解痉止痛药

主要用于治疗胃肠和其它平滑肌的痉挛性疼痛，比如胃肠、胆道、泌尿道的绞痛代表性药物有阿托品、普鲁本辛、颠茄片、山莨菪碱等。

滥用止痛药可能带来的危害

临床上造成严重后果的大多是第一类镇痛药，即非甾体抗炎镇痛药。

1、肾损伤

止痛药可引起慢性间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能不全等。这是由于止痛药 抑制了前列腺素的合成所致。以吲哚美辛较多见。

2、胃损伤

水杨酸类、阿斯匹林、吲哚美辛等药物可刺激胃粘膜，引起严重胃肠反应， 诱发胃溃疡，甚至胃出血及穿孔。

可加速慢性胃炎的进程，导致不典型增生、甚至胃癌的发生。

3、出血

水杨酸、阿斯匹林等能抑制凝血酶原在肝内的形成，使凝血酶原在血中含量下降，还能影响血小板的生理功能，使凝血时间延长，凝血功能受影响，引起出血倾向。

4、白细胞减少

安乃近、保泰松、吲哚美辛可抑制骨髓而引起的白细胞减少，甚至导致粒细胞缺乏症。

5、肝损害

阿斯匹林、保泰松、吲哚美辛可引起肝损害而出现肝大、肝区不适。转氨酶升高等症状。

6、过敏反应

安乃近、扑热息敏可引起过敏反应，出现皮疹、药物热或加重哮喘。

7、中枢神经系统症状

使用吲哚美辛可出现，如头痛、眩晕等。

8、掩盖症状

有些疼痛，特别是内脏器官的疼痛，暂时的止痛可掩盖病情，贻误诊断，耽误治疗时机。

9、诱发肿瘤

一些止痛药长期过量服用，有可能诱发肾乳头瘤。

如何避免上述药物带来的伤害?

一旦出现疾病引起的疼痛或不明原因疼痛，应选择正规医院就诊，查出疼痛原因。

长期反复用同一种止痛药物，身体可能会产生耐药性，不能依靠增加剂量来实现止痛效果，可以更换其他的止痛药物。

不滥用药物

一定要在医生指导下用药，不能擅自买药服用！

出现疼痛，要找出病因，治疗原发病为主。

比如胃痛应用胃药治,而不是服用头痛粉、布洛芬等止痛药;

不能急功近利,为了快速止痛,服用大剂量或多种非甾体类抗炎药。

寻找替代药物

一种药物长期服用会降低疗效，可以选择替换药物，或以中药制剂替代；

同时服用抑酸、护胃药物

如冠心病患者有胃病病史,又需要服用阿司匹林进行抗血小板治疗,这时可在医生指导下同时服用抑酸、护胃药物治疗。

留心身体反应

服用上述药物期间，定期检查肝肾功能、血液指标；

如突然出现腹痛、腹胀、黑便等情况,应及时就医

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

Schatzker 分型是当前应用最为广泛的分型，将胫骨平台骨折分为 6 型。I、Ⅱ、Ⅲ型是低能量暴力骨折，Ⅳ、V、Ⅵ型是高能量暴力骨折。

（1）I 型：外侧平台劈裂骨折无关节面塌陷，多发生于年轻人。骨折移位时常有外侧半月板撕裂，或向四周移位或半月板嵌入骨折间隙。

（2 )Ⅱ型：外侧平台劈裂关节面压缩骨折，多发生于 40 岁或以上的患者。

(3）Ⅲ型：外侧平台单纯压缩骨折。压缩部分常位于关节中心部位，由于压缩部位大小和压缩程度的不同及外侧半月板损伤情况的不同，这种损伤可以是稳定或不稳定骨折。外侧和后侧的关节面压缩比中央压缩更加不稳定。

(4）IⅣ型：高能量暴力骨折类型。胫骨内侧平台骨折，这种损伤由中等至高能量暴力致伤，Ⅳ型骨折常合并膝关节脱位、血管损伤，因此需仔细检查。

(5 )V 型：高能量暴力损伤双侧平台骨折。合并血管神经损伤。

(6）Ⅵ型：高能量暴力损伤双侧平台骨折加胫骨干与干骺端分离，在 X 线片上常显示为粉碎爆裂骨折，常合并膝部软组织严重损伤、筋膜间室综合征和严重神经血管损伤。

Bennett 和 Browner 认为，在此 6 型骨折中Ⅱ型骨折有较高的内侧副韧带撕裂发生率，IⅣ型骨折有较高的半月板损伤发生率。

#病例分享# 今天手术的孩子 1 岁 4 个月 5 公斤（真正的皮包骨头大脑瓜），诊断为室间隔缺损。

这孩子在当地看病的时候，因为孩子发育太差，不敢给孩子手术，让他们等孩子大了再手术，说如果孩子家长能接受不好的结果，他们也可以试一下。

孩子家长后来联系到我，不远千里带孩子过来找我。我亲自看着做了个超声，一看超声影像，分流量很大，当即给孩子按手术流程准备。孩子住院后，孩子家长很配合，今天我给孩子做了右侧腋窝下切口手术。术中看孩子的缺损有 18㎜左右，心脏很大，还有个主动脉瓣下隔膜一并切除了。

这孩子的家长应该很庆幸，像这样的情况，一个严重的肺炎，孩子可能就没有了，这么严重的病情，应该在三个月以内就手术了，不得不说孩子活这么大真不容易，同时，孩子家长心理素质也真够好的，一岁 4 个月的孩子才 5 公斤，可想而知多么难喂养！再次科普一下：绝大多数#先天性心脏病[超话]#的孩子如果能得到及时手术的话，预后都很好，前提是及时手术，即使是简单的先心病，也是如此。如果不及时手术，孩子的病情可能就会被耽误了，而有些病情重的孩子，如果不及时手术，可能压根就等不到大一些就夭折了。在此，再次呼吁，基层医院要根据孩子的病情施治，如果孩子的病情重等不得，松开手让病人到有能力治疗这样病情的医院就诊，方为大善之举！

中风、心脏病、肾功能不全等疾病是最常见的高血压并发症，致残、致死率高，危害严重。

高血压是中风最重要的危险因素，高血压常并发中风，脑出血的 80%由高血压引起。脑梗死的发生多与血压升高有关，高血压是冠心病发生的主要危险因素，高血压可并发冠心病，血压升高常诱发心绞痛。高血压是心肌梗死发病的危险因素，是引发急性心肌梗死或突然死亡的元凶。

高血压常并发肾功能不全导致尿毒症，最终需要移植肾或透析而支付巨额医疗费。高血压常并发眼底病变，造成视力减退或失明，丧失工作和生活能力。高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加六倍，心力衰竭常导致患者丧失工作能力。

高血压常与糖尿病并存，二者并存时危害更大，成倍增加心血管病的发生危险。高血压常与血脂异常并存，二者并存时加速动脉粥样硬化的发生和发展，从而引发冠心病或脑梗死。心血管疾病占我国人口总死亡原因第一位，高血压是影响我国人口总死亡的第一因素。

随着人们生活水平的提高，越来越多的人开始注重自己身体健康。当人们到医院做检查时，医院一般会为患者开具尿常规等化验申请。尿常规等相关检查在疾病诊断和鉴别诊断中具有重要临床意。尿常规相关检测报告单其结果怎么看，影响因素和临床意义有哪些，接下来我们继续简单介绍下尿液标本化学检查相关检测报告单解读。

尿蛋白

首先我们需要知道的是正常尿液中蛋白质的含量极少。一般情况下正常成年人一天内尿液中蛋白质含量仅为 30-130mg。主要是因为肾小球滤过膜能够阻止相对分子质量在 4 万以上的蛋白质通过，并且近曲小管可以重吸收相对分子量小于 4 万的蛋白质。

当 24 小时尿液中蛋白质含量超过 150mg 或者每升尿液中蛋白质含量 100mg 时，尿蛋白定性实验一般呈阳性，临床上称之为蛋白尿。

手术是治疗子宫内膜癌的重要手段，也是首选方法，即便是 I 期子宫内膜癌患者，亦需行子宫及双附件切除手术。手术范围主要包括 3 种类型: 1 全子宫切除;2 广泛性子宫全切除;3 次广泛子宫切除。其中以全子宫切除术应用最为广泛。因子宫内膜癌生长较慢，病变早期多局限在子宫腔内，故形全子宫切除后，能够获得满意的效果。考虑到子宫内膜癌复发部位多在阴道残端，国外常为患者应用扩大的子宫全切除术，多切除 1~2cm 阴道，以防止复发。

本研究中，55 例患者中，有 20 例行全子宫+双附件切除术，34 例行广泛或次广子宫切除+双附件切除+盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结清扫。

放化疗也是治疗子宫内膜癌的重要手段，有研究指出[6]，I 期子宫内膜癌患者，术后步行辅助放疗，5 年局部复发率为 14%，而行辅助放疗患者的 5 年局部复发率仅为 4%，提示术后放疗对预防疾病复发有积极意义。本研究 54 例手术治疗的患者中，有 22 例术后接受放化疗。

对于年轻的早期子宫内膜癌患者，除治疗疾病外，还需考虑患者生存质量问题。年轻患者多有生育功能及内分泌功能保留愿望，且此类患者多为分化良好的早期病变，可考虑为此类患者应用保守方案治疗.孕激素治疗子宫内膜癌，可促使子宫内膜癌向正常内膜方向转化，促使癌组织萎缩，适用于有生育需求的年轻患者。本次研究中，有 1 名 29 岁未生育者未行手术，诊刮后病例提示子宫内膜癌 I~II 级，MRI 提示盆腔淋巴结肿大，行抗炎治疗后见淋巴结缩小，后嘱患者应用醋酸甲地孕酮治疗，160mg qd，6 个月后行二次诊刮术，病理提示为子宫内膜分泌期，后妊娠。

视频简介

作者信息：北京积水潭医院 心血管内科 副主任医师 徐新娜

心脏神经官能症有一定的自愈性。具体能否自愈，需要根据患者的具体情况而决定。

心脏神经官能症是心因性的疾病，重在精神、心理方面的恢复，心脏神经官能症是以心脏不舒服为主要表现的一种心理疾病，常常会表现为胸闷、胸痛、心慌、憋气、气短、呼吸困难等，经过心内科医生详细彻底的检查，排除所有类型的器质性心脏病的情况下，病人还是会反复到心内科来检查，这种情况就要高度怀疑是否存在心脏神经官能症了，轻度的神经官能症通过自我的疏导，有一定的自愈可能，需要适当的放松心情，保证睡眠，避免过度的劳累、紧张、焦虑。家庭和工作的环境可以进行适当的变化，来改善心理焦虑的状态。

如果自我的疏导没有缓解患者的症状，就需要经过心理医生的心理疏导，和相应的药物治疗来进行治愈。

脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。

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