传导性耳聋和神经性耳聋的区别

腰椎间盘微创手术后20天，左侧是病根，做完感觉挺好的，最近几天下床比较频繁，可是突然右侧的屁股和小腿疼痛严重，医生建议做的拱桥的确没有坚持住，有关系吗，如果原来右侧一点不痛，做完手术20天以后还好的，现在是突然右侧痛，也不能排除右侧的椎间盘也复发了，复发也偏右侧也有可能，但也有可能是周围韧带关节的刺激，可以先保守治疗，比如带腰围卧床休息两天，吃点消炎止痛的药都可以，如果是还是不好，一周以后还是这个样子，痛的很严重，建议做腰椎的核磁共振，看看是不是复发。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

近年来，膜解剖理论在胃肠外科日渐兴起，但其本质与范畴仍存在较多争议[1,2]。对于很多年轻医生而言，膜解剖更像是一种理念，在指导手术实战操作中仍存在很多困难。本文从笔者手术团队开展膜解剖理念应用的临床经验出发，阐述对膜解剖的再认识和思考。

一、膜解剖理论的雏形与完善

 

当结直肠癌根治术中，西方国家的经肛全直肠系膜切除术（transanal mesorectal excision，TME）、全结肠系膜切除（complete mesocolic excision，CME）技术与东方国家的D3根治术都日臻完善，并在互汲所长、辩证统一之后便形成了现代膜解剖的雏形[3,4,5]。在复原胚胎学发展中的肠旋转和系膜融合理论的基础上，膜解剖理论在手术实战中，最大限度完成肿瘤及系膜内转移灶的整块（en-bloc）切除[6]。对于分期相对较早的胃肠道肿瘤，无论是从手术的视觉效果上，还是从长期疗效随访上，都获得了令人满意的结果，龚建平教授更是总结出了经典的"3个拯救"[7]。

 

在膜解剖理念推广的手术实践中，外科医生们也在进行着不断的创新和完善[8,9,10,11,12,13,14]。膜解剖既然有科学的属性，其自然也具有多种解决实际问题的能力，以及多种可重复的实践操作方法。笔者认为，膜解剖理论与神圣平面（holy plane）理论有异曲同工之妙。神圣平面理论事实上提出，直肠系膜的切除应保证其完整性，无论是偏向直肠一侧（导致肿瘤残留），还是偏向盆壁一侧（导致损伤），都会造成风险[15]。一般认为这一区域在直肠前后方是两个弧形平面，而在两侧韧带则是一个长宽各2.5~3.0 cm、厚度为0.5 cm的"航道"。按照膜解剖理论，前后的弧形平面也不是一个孤立的平面，而是在几层解剖学平面之间[16]。

 

二、狭义膜解剖与广义膜解剖

 

（一）狭义膜解剖

 

各种临床解剖学解释的提出都是为了达到更好的手术效果。所有的解剖学理念的提出，都要经过假说-验证-完善的过程[16]。膜解剖的理念提出后，争议也一直不断。笔者对传统（狭义）膜解剖的理解为：肠周、供应血管及主干血管周围都有相应的区域淋巴结，围绕这些血管的和淋巴结的膜结构就是肠系膜，针对肠系膜的解剖称为膜解剖，这一膜解剖的定义即狭义膜解剖。完整的膜解剖应该包括肠管、肠周相关血管、肠系膜等的完整解剖和游离。

 

基于此，笔者手术团队提出了膜解剖实践中的4个基本原则：先膜后血管、先层次后离断、先钝性后锐性、先显露后处理。对于结直肠癌手术这种膜解剖操作，需要在肠系膜上动静脉、肠系膜下动静脉、肛门直肠相关血管及肠系膜等区域进行连续解剖游离。这几个区域分别是回结肠动静脉、右结肠动静脉、中结肠动静脉、左结肠动静脉、乙状结肠动静脉、直肠上动静脉、直肠中动静脉和直肠下动静脉等。这若干个解剖区域的膜解剖就构成了结直肠癌根治术的手术范围。而对于胃癌根治术则需要在幽门下区域、肝门区域、胃左区域及脾门区域等进行连续解剖游离，这几个区域分别是：网膜右动静脉、幽门下血管、幽门上血管、胃右动静脉、胃左动静脉、胃后血管、胃短血管和胃网膜左血管等[17]。

 

（二）广义膜解剖

 

目前，国内有专家分别从解剖学、外科学和胚胎学上对绝对的膜解剖进行了思辩。因为绝对的膜解剖只是一种理念，所以不存在所谓的绝对的膜解剖平面。即使近年来日臻完善的胃系膜解剖与切除，国内不少专家对此提出了胚胎学、解剖学和外科学等方面的异议[18]。

 

（1）胚胎学意义上的胃系膜，包括了上腹部的一些内脏器官，如肝、胰腺和脾等，因此不可能存在胚胎学层面的胃癌全系膜切除术。

 

（2）解剖学意义上的胃系膜，包括了胃外器官的相关系膜成分，如胰腺筋膜前后叶、横结肠系膜前叶、脾结肠韧带及脾肾韧带等，因此，没有必要进行解剖学层面的胃癌完整系膜切除术。当然，国内也有学者在胃系膜分为腹侧系膜及背侧系膜的基础上，提出了"胃背侧系膜近侧段模型"，认为对胃癌D2根治术来说，进行胃背侧系膜近侧段切除就可以达到胃癌根治的完整系膜切除[19]。笔者认为，这对于局限于第二站以内淋巴结转移的胃癌手术来说是合理的。

 

（3）外科学意义上的胃系膜，是指胃系膜融合后的部分，包括肝胃韧带、肝十二指肠韧带、肝胰皱襞、胃胰皱襞、脾胰皱襞、胃膈韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带及大网膜等。

 

因此，基于胃系膜概念的胃癌完整系膜切除仅为指导手术的狭义概念，临床解剖学从根本上来说不可能存在绝对意义上的胃癌全系膜切除术。结直肠癌的膜解剖从这三个方面来讲，也不能够在绝对意义上实现。

 

笔者理解的膜解剖中这个"膜"，事实上就是一个界限：这个界限把握不足就会有"漏网之鱼"，即肿瘤残余。合理的膜解剖就是尽可能囊括所有的肿瘤范围，避免漏网之鱼（肿瘤残余）。如果肿瘤累及周围的组织脏器但尚处于可切除阶段，或者有可以切除的寡转移的情况，要扩大膜解剖的切除范围。例如：结肠癌肝的寡转移经化疗后稳定或缓解，可以同期切除；累及胰体尾脾，需要联合胰体尾脾切除；累及胃壁，需要联合部分胃切除；T4b的直肠癌，需要联合盆腔脏器切除。膜解剖应根据不同的手术需要，设定不同的范围，这一范围可能要远远超出D3根治术所涉及的范围。从狭义膜解剖（即TME）的理念来看，侧方淋巴结清扫已经超出了TME的传统界限。

 

三、膜解剖的膜界二象性

 

对于初接触膜解剖理论的术者而言，最困惑的问题是，不是所有的临床问题都能用膜解剖的理念来解释的。例如：右半结肠切除究竟是静脉入路就可以，还是要选择动脉入路？对于T4a的肿瘤，一定要跨出一个界限切除，还是只要能确定切缘阴性就可以？在腹盆腔手术中，胃肠手术似乎大多可应用膜解剖理论；但在肝胆手术中，用"界"的手术来定义似乎更为合适；而在胰腺手术和妇科手术中，似乎"膜"和"界"的区分都不明显[20]。

 

笔者认为，在临床实践中，应从"膜界二象性"出发，开展对肿瘤手术理念的应用。与光具有波粒二象性一样，肿瘤的手术理念也具有"膜界二象性"。在有的解剖学部位，用膜的角度去观察阐述，并用来指导手术会起到积极的现实意义，就用膜的特性来理解；而有的解剖学部位，用界限的角度去观察、阐述，对指导手术的现实意义更大，那就用界的角度去理解。无论是"膜"还是"界"，目的都是把病变根除，使疾病得到最大限度的外科"根除"。只要能达到这个效果，"膜"和"界"都是对外科手术具有积极的指导作用的外科理念。

综上，笔者认为目前对于膜解剖理论仍需要灵活掌握、灵活运用。期待其完善"假说-验证-完善"的过程，成为具有生命力的、不断发展完善的临床解剖学理论。

 

#青光眼 #医学科普 #眼科医生聂红平

日常出门注意防护，风大寒冷的季节建议戴上围巾。雾霾天气戴上口罩，尽量少出门。冬季可以使用加湿器，可以改善空气干燥。需要用药的患者，根据医嘱按时服药。

饮食

饮食推荐

• 对于咳嗽的患者，若身体状况允许，应给予充足的水分及热量，每日饮水量需充足，有利于维持呼吸道黏膜的湿润，利于咳嗽咳痰，同时保证摄入充足的蛋白质及维生素。

饮食禁忌

• 胃食管反流性咳嗽，应避免饮食过饱或睡前进食，避免进食过酸、辛辣及油腻食物，避免引用咖啡、碳酸饮料。

生活习惯

• 胃食管反流性咳嗽的患者需调整生活方式，体重超重者应注意减肥，避免剧烈运动；
• 咳嗽患者，均建议戒烟；
• 若身体条件允许，尽量采取坐位或半坐位，有利于膈肌运动，利于咳嗽咳痰；
• 保证充足的睡眠，进行适度的运动

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胰腺假性囊肿多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤，由血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物等的聚积，不能吸收而形成，囊壁由炎性纤维结缔组织构成，囊内无胰腺上皮层衬垫。

胰腺假性囊肿的临床表现特点主要是根据急性或慢性胰腺炎所处的阶段。急性囊肿时，表现为发热、上腹部胀痛和压痛、肿块、腹胀、胃肠道功能障碍等；严重的可出现多种并发症。慢性胰腺假性囊肿多发生在慢性复发性胰腺炎的基础上，当囊肿体积不很大，主要表现为慢性胰腺炎的症状，如上腹部及腰背部痛、脂肪消化功能障碍、糖尿病等。脾大、上消化道出血是此症的特征。

胰腺假性囊肿具有自限性，患病 6 周左右，假性囊肿能够进行吸收，尤其是假性囊肿比较小的人，吸收速度会比较快。部分假性囊肿由于体积比较大，吸收会相对比较慢，可以适当使用穿刺引流的方法，促进假性囊肿恢复，可以适当服用消炎药物，比如甲硝唑、左氧氟沙星，促进炎症消退。

脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。

#耳鼻喉王林娥