母乳是人类最初也是最亲切的食物，是母亲的恩赐。但是有些女性没有怀孕为什么会出现溢乳呢？下面我们给大家介绍一下泌乳素瘤这个疾病。

垂体泌乳素瘤为功能性垂体腺瘤里面最常见的，约 50%-99%以上为良性。

临床表现：主要有腺瘤高功能分泌 PRL 导致的临床表现及肿瘤增大导致的鞍区占位效应两大临床症候群。

1 腺瘤高分泌 PRL 所致临床症状：

• 女性：溢乳、闭经、不孕、其他包括骨质疏松、多囊卵巢、肥胖、糖调节遗传等；
• 男性：勃起功能障碍、性欲减退、精液质量下降、男性不育、第二性征减退、其他如骨质疏松

2 腺瘤增大导致的鞍区占位的临床症状：

头痛、视力下降、视野缺损和其他脑神经压迫症状、癫痫发作、脑脊液鼻漏等。

检查：

1. 血清 PRL 测定；
2. 垂体 PRL 细胞分泌储备功能评估
   1. TRH 兴奋试验
   2. 甲氧氯普胺试验
3. 腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的测评
   1. 包括甲状腺功能、肾上腺皮质功能、性腺激素以及 IGF-1/IGFBP-3 的测定
   2. 神经垂体的基础评价包括 24 小时出入量、尿比重、血尿渗透压、电解质和血浆 ADH 测定，以及随后确定是否存在尿崩症的禁水-加压试验
4. 泌乳素瘤的影像学检查 鞍区 MRI 薄扫及增强

诊断：

1. 功能诊断
   1. 结合病史及症状，血清 PRL>200ug/l 可拟诊断泌乳素瘤，>300ug/l，鞍区 MRI 又显示又明确占位可肯定诊断泌乳素瘤
2. 定位诊断
   1. 鞍区薄层 MRI 扫描与增强结合垂体 PRL 细胞分泌储备功能评价，以及腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的评价可为病变部分提供有价值的定位诊断依据
3. 病因诊断
   1. 病理学检查是最终的病因诊断

鉴别诊断:应详细鉴别与排除继发的高 PRL 血症。非泌乳素瘤所致的高泌乳素血症常见病因有四大类：

1. 生理性
   1. 日常活动如运动、精神应激、低血糖、夜间睡眠、进食、性交以及各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、乳头吸吮等
2. 药物导致
   1. 任何拮抗或干扰下丘脑 PRL 释放抑制因子或增强 PRL 释放因子的药物均可导致高泌乳素血症，如多巴胺受体阻滞剂、抗抑郁药、H2 受体拮抗剂等
3. 病理性
   1. 下丘脑或垂体柄病变、原发性甲减、自主性高功能的 PRL 分泌细胞单克隆株、传入神经刺激增强、慢性肾衰竭、妇产科手术等
4. 特发性
   1. 无病因可循

治疗：

• 药物治疗
  1. 首先多巴胺受体激动药 溴隐亭，另有卡麦角林、培高利特等
• 手术治疗
  1. 首选经蝶窦垂体泌乳素瘤切除术
• 放射治疗
  1. 包括传统放疗及立体定向放射外科治疗

在门诊我们经常遇到一些患者问:医生，你们是不是搞错了，我是脖子痛为什么要分诊的地方让我看内分泌科，我又不是长了青春痘。下面我们认识一下亚甲炎这个疾病，就明白了。

亚急性甲状腺炎 SAT 是多种原因所致甲状腺疾病。据病因不同分为广义与狭义两类：广义 SAT 泛指病毒感染、自身免疫、药物、理化因子等破坏甲状腺滤泡所致的甲状腺炎，包括亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎，发生于产后称产后甲状腺炎）、干扰素相关甲状腺炎；狭义亚急性甲状腺炎只与病毒感染相关，是最常见的甲状腺疼痛疾病。

病因：

• 病毒感染
• 遗传
• 自身免疫
• 其他 细胞因子、凋亡

临床表现：

• 上呼吸道感染前驱症状
• 甲状腺区域疼痛
• 甲状腺肿大、结节
• 与甲状腺功能变化相关的临床表现：
  1. 甲状腺毒症期
  2. 甲状腺功能正常期
  3. 甲状腺功能减退期

辅助检查：血沉、甲状腺功能、甲状腺超声检查、甲状腺核素扫描、甲状腺细针抽取细胞学检查 FNAC、血清甲状腺球蛋白 Tg 等。

诊断：诊断标准：

1. 甲状腺肿大、疼痛、触痛、质地硬，常伴上呼吸道感染症状和体征；
2. 血沉异常；
3. 甲状腺碘摄取率受抑制；
4. 一过性甲状腺毒症；
5. 血清 TgAb/TPOAb 阴性或低滴度升高；
6. FNAC 或活组织检查显示多核巨细胞或肉芽肿改变。符合以上 4 条可诊断 SAT。

鉴别诊断：急性化脓性甲状腺炎、甲状腺结节合并出血、桥本病急性发作期、无痛性甲状腺炎、甲状腺播散浸润癌等。

治疗：

• 镇痛及非甾体抗感染药
• 肾上腺皮质激素
• B 肾上腺素能受体阻滞剂：甲状腺毒症阶段改善症状
• 甲状腺制剂：用于甲状腺功能减退明显、持久者

腺垂体功能减退以往被认为内科罕见病例，因其症状多不具备特异性，易出现误诊、漏诊情况。随着医疗技术等进步，腺垂体功能减退越来越多的被诊断，特别是其一旦误诊、漏诊可能，治疗不当可能导致严重的垂体危象危及生命，现在越来越受到医生重视。因其治疗多为激素终身替代治疗，很多患者因对疾病不了解，改善症状后自行停药、出现感染等应激情况未及时增加剂量等导致病情反复，甚至加重导致垂体危象，加强对腺垂体功能减退患者的健康教育至关重要。

垂体包括腺垂体及神经垂体。腺垂体主要分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）统称促性腺激素 GnH、泌乳素（PRL）。一般 GH、FSH、LH 受累较早，其次为 TSH，ACTH 细胞抵抗最强。

病因：先天性垂体结构和功能异常及获得性垂体或下丘脑病变，包括垂体瘤和鞍旁肿瘤、垂体缺血坏死、浸润性病变、感染、颅脑损伤、鞍区手术和放射治疗、垂体卒中、垂体自身免疫性损害及各种原因引起的下丘脑病变等。

临床表现：

• 性腺功能减退综合征，女性闭经、乳房萎缩、性欲减退、毛发减少等；男性性欲减退、阳痿、毛发减少、肌肉减少、脂肪增加等；
• 肾上腺皮质功能减退综合征，疲乏无力、虚弱、食欲减退、恶心、体重减轻、血压偏低、低血钠、皮肤色素减退、皮肤苍白；
• 生长激素不足综合征，儿童表现为生长停滞，成年人表现为肌肉质量减少力量减弱、耐力下降、中心性肥胖、注意力记忆力受损、血脂异常、早发动脉粥样硬化和骨质疏松。 垂体瘤或邻近肿瘤的压迫症状，头痛、视力下降、视野缺损等。

实验室检查：垂体-靶激素激素和下丘脑-垂体-靶激素轴功能评估，ACTH、TSH、FSH、LH、GH； 垂体 MRI 或 CT 增强。

诊断：腺垂体功能减退诊断主要依据临床表现及血中激素水平测定和腺垂体功能试验。如靶激素水平降低而垂体促激素水平正常或减低可确诊。

鉴别诊断：原发性甲状腺功能减退、原发性性腺功能减退、多发性内分泌腺功能减退症、原发性肾上腺功能减退。

治疗：

• 原发病治疗 垂体或邻近部位占位可经手术、放疗等解除压迫，如垂体功能恢复可无需补充靶激素治疗。
• 激素替代治疗
  • 肾上腺皮质激素
  • 甲状腺功能，注意补充肾上腺激素后再补充甲状腺激素
  • 性激素
  • 生长激素定期复诊随访调整剂量。

垂体危象

诱因：未经正规治疗或中断治疗，或遇到感染、外伤、手术、麻醉和镇静药物应用、精神刺激、寒冷、饥饿、急性胃肠功能紊乱等诱因或垂体卒中，垂体促肾上腺皮质激素细胞或促甲状腺激素细胞功能进一步丧失而诱发多种代谢紊乱和器官功能失调，称为腺垂体功能减退危象。

临床表现：

• 呈高热型（体温>40°C）、低温型（体温<30°C）、低血糖型、低血压循环衰竭型、水中毒型和混合型等多种类型。
• 对应有相应症状：高热或低体温、恶心、呕吐、低血糖、低氧血症、低钠血症、水中毒、低血压或休克、神志模糊、瞻望、抽搐、昏迷等，如不积极治疗将危及生命。

处理：

• 纠正低血糖，同时纠正失水；
• 补充肾上腺皮质激素；
• 纠正水电解质紊乱；
• 纠正休克；
• 其他：去除病因，感染为最常见诱因；低体温用热水袋；高体温使用物理化学降温；慎用镇静药；补充肾上腺皮质激素基础上补充甲状腺激素；性激素治疗待病情稳定后酌情补充。

腺垂体功能减退患者需对各种激素缺乏可能出现的症状详细了解，一旦出现症状及时就医，避免出现垂体危象威胁生命。

胰岛素的注射时间主要分为以下几种：餐前注射、餐时注射、餐中、餐后注射、即时注射和睡前注射。

餐前注射——常规短效胰岛素及预混人胰岛素

 

餐前注射主要适用于常规短效胰岛素及预混人胰岛素。

常规短效胰岛素是一种六聚体胰岛素，皮下注射后，由于这种胰岛素因“体积大”不能被吸收，需要“解聚”成体积小一点的单聚体才能被吸收入血发挥作用，从而使得其注射后到起效需要一定的时间间隔。

所以，为了使这种胰岛素与餐后血糖高峰同步，常规短效胰岛素就需要在餐前注射。餐前多久注射呢？经典而片面的解释——餐前半小时。

经典，是指多年来就是这样建议的；片面，是指“餐前半小时”并不精准。

应该如何做？

餐前应检测血糖，按照餐前血糖数值决定注射时间。

A、住院进行胰岛素强化的患者（要求严格）：餐前血糖在3.9～6.7mmol/L的，常规胰岛素在餐前15分钟左右注射，以防止胰岛素相对饮食提早发挥作用而出现低血糖；餐前血糖在6.7～10.0mmol/L者，餐前30分钟注射；餐前血糖高于10.0mmol/L者，在餐前45分钟注射。

B、老年患者或在家自行注射胰岛素的患者：餐前血糖5～7mmol/L，可以在餐前10～15分钟注射；餐前血糖在7～12mmol/L者，餐前30分钟注射；餐前血糖在12mmol/L以上者，餐前45分钟注射。

C、单用中效胰岛素者，一般餐前30～60分钟注射，也可遵从医嘱，灵活制定注射时间。

D、使用预混人胰岛素（如诺和灵30R、50R以及优泌林30/70、甘舒霖30/70等），每天2次餐前注射的，注射与就餐的时间间隔可参考A或B。

餐时注射——速效、超短效胰岛素类似物及其预混制剂

 

餐时注射主要适用于速效或超短效胰岛素类似物及其预混制剂。

速效或超短效胰岛素类似物为单聚体结构，注射后不需要“解聚”而直接被吸收，因而吸收快，起效时间短，进餐时不需要提前注射，而注射后即可立即进食。速效胰岛素类似物的作用高峰时间一般为注射后1～3小时，餐时注射，正好可以降低餐后高血糖。同时，其作用维持时间较短，到下一餐前时胰岛素作用很少，下一餐前低血糖风险因此减少。

速效胰岛素类似物相对于常规短效胰岛素而言，注射后即可进餐，餐后血糖更好，下餐前低血糖风险更低，被称为“第三代胰岛素”。

速效或超短效胰岛素类似物一般是餐前即刻（餐时）注射。但是，

➤如果餐前血糖小于4～6mmol/L，也可以餐中甚至餐后注射；

➤如果餐前血糖超过目标值2～3mmol/L，就建议提前时间注射了。比如，目标餐前血糖值是＜7mmol/L，而实际血糖为10mmol/L，则可在餐前10～15分钟左右注射，目的是让提前注射的胰岛素发挥作用，在食物升高血糖之前，把血糖控制下来，以预防餐后更高血糖数值的出现。

当发现餐前血糖高的时候，很多人常常采取的方法是增加马上要注射的胰岛素剂量，胰岛素泵的调整原则里面也是这样建议的。但本人更建议用延长注射时间的方法来控制。这次的餐前高血糖是因为之前的“过错”（胰岛素量少了，或者上餐吃多了等），增加马上要注射的胰岛素，看似很有道理，但这仅仅是“追加”，是一种“补救”，这对总结抗糖经验，提高抗糖技巧没有多大帮助。过后，我们更应该总结的是：为什么这次餐前血糖高了？

当发现餐前高血糖了，延长注射与进餐间隔时间的方法，是我的一种推荐，但也是有前提条件，即：餐前血糖超过目标值2～3mmol/L，也就是说这个餐前的高血糖并不是“非常高”，可以采取上述“延长时间”的方法，而当这个餐前的高血糖已经高得“飞起来了”，增加胰岛素剂量的做法才会被更推荐。此为：急则治其标。

我经常说的一句话：要允许血糖的波动，在波动中才能找到规律。“缓则治其本”，就是说血糖出现缓慢可控的波动时，寻找波动的根源更重要。

上面所说“餐时注射”的胰岛素，主要是速效或超短效胰岛素类似物；关于灵活餐前注射时间的提法，也适用于预混胰岛素类似物（如诺和锐30、诺和锐50、优泌乐25、优泌乐50等）；而关于餐前高血糖要增加胰岛素剂量提法的，则只适用于超短效胰岛素类似物（诺和锐、优泌乐等）以及常规短效胰岛素，而不能适用于各型预混胰岛素及类似物。

餐中、餐后注射

 

➤上面提到当餐前血糖小于4～6mmol/L，可以餐中甚至餐后注射速效胰岛素类似物。

➤这里更想提醒大家的是，当患者出现精神意识障碍或胃肠道疾病（呕吐）及严重影响食欲的时候，进食的时间和数量都难以估算，此时也建议采用餐后注射。此时餐后注射的胰岛素剂量，则要根据具体的进餐情况而制定。

➤对于糖尿病胃轻瘫严重的患者，餐后注射也是常常被推荐的。

即时注射——胰岛素泵或需进行严格血糖控制

 

“即时注射”一般见于使用胰岛素泵，或需要更严格血糖控制的时候。当血糖超过目标范围，即可采取“即时注射”。此时的胰岛素，仅适用于短效胰岛素或速效胰岛素类似物，各种预混型胰岛素及中长效胰岛素及类似物都是不适合的。

“即时注射”胰岛素时，还要高度关注体内的胰岛素剩余作用，以防低血糖的发生。使用胰岛素泵，当餐后2h血糖或睡前血糖很高时，通过“1800法则”计算出需要补充的胰岛素剂量，常常不能“全额补充”，而只能用其50%～80%，道理就在这里。

鉴于上面提到的“急则治其标，缓则治其本”之精神，除非高血糖很严重，我一般不建议患者“私自追加即时胰岛素”，应该及时与主管医生联系。

睡前注射——中、长效胰岛素类似物

 

睡前注射的胰岛素一般是中效或长效胰岛素类似物（如：甘精胰岛素、地特胰岛素、低精蛋白锌胰岛素）。

睡前中效或长效胰岛素类似物模拟基础胰岛素水平，有效抑制肝糖输出，减少脂肪分解，保持基础血糖（尤其是空腹血糖）的平稳。中、长效胰岛素的用量调整一般依据空腹血糖数值。有患者睡前血糖偏高就增加此时注射的中长效，是大错！

作为睡前注射的胰岛素，在时间上的安排也有不同。中效胰岛素（NPH），一般是建议晚餐后4小时左右（防止与晚餐前胰岛素作用重叠太多），即晚上22点左右。NPH作用高峰在注射后6～8小时，此时间正好落在次日凌晨，从而更好应对“黎明现象”。而长效胰岛素类似物，由于作用时间更长，所以注射时间相对宽松，可以在晚上19～22点相对固定的一个时间注射即可。

很多注射长效胰岛素类似物的患者仍然采用晚上22点注射，有时候是“刻意等待”，这就大可不必。医院固定这个时间，只是护士监测睡前血糖和注射睡前胰岛素的一个“惯用流程”，回家后不必固守这个“点”。

在北方冬天的农村，很多老人仍然是“日落而息”，告诉他不用等到“深更半夜”就可以注射那针胰岛素的时候，那微笑是出自内心的。

现在高尿酸、痛风患者逐年增多，对于高尿酸来说，注意低嘌呤饮食，多喝水是最重要的。多喝水大家喝容易做到，低嘌呤饮食大家想做到，但是苦于不清楚哪些食物属于低嘌呤的而经常中招，现在给大家分类一下：

低嘌呤食物（每100克食物含嘌呤小于25毫克）；

中等嘌呤食物（每100克食物含嘌呤25～150毫克）；

 

高嘌呤食物（每100克食物含嘌呤150~1000毫克）。

 

以下数据为每百克嘌呤含量，单位为毫克。

 

 

 

 

 

 

我们按照低、中、高再区分一下：

低嘌呤：

中等嘌呤：

高嘌呤：

希望对各位病友能有所帮助。

血脂代谢异常

血脂异常指血浆种脂质的质和量的异常。由于脂质不溶或微溶于水，在血浆种必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。

血脂与脂蛋白 血脂是血浆中所含中性脂肪（胆固醇和三酰甘油）和类脂（磷脂、糖脂、类固醇等）的总称。血浆脂蛋白可分为乳糜颗粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒依次减小。

分类：1 病因分类 1）继发性血脂异常：指由于全身系统性疾病或某些药物所引起的血脂异常。主要有糖尿病、肾病综合征、甲减等。2）原发性血脂异常：排除继发性后考虑原发性。

2 临床分类 主要分为4类：1）高胆固醇血症：TC升高；2）高三酰甘油血症：血清TG升高；3）混合型高脂血症：血清TC、TG均升高；4）低密度脂蛋白血症：血清HDL-C水平降低。

3 基因分类。

病因：1 增龄；2 体重增加；3 高脂饮食；4 不良生活习惯；5 基因缺陷；6 雌激素水平降低；7 系统性疾病；8 药物。

临床表现：1 黄色瘤；2 动脉粥样硬化；3 胰腺炎；4 其他表现。

辅助检查：1 血脂检查 需注意受检查者采血前至少2周内保持一般饮食习惯和体重稳定；测定前24小时不应进行剧烈运动，至少禁食12h；如血脂检测异常，在进一步处理前，应在2个月内进行再次测定，但至少要间隔1周。血脂检查的重点对象：1 已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化者。2 有高血压、糖尿病i、肥胖、吸烟等。3 有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化疾病者。 4 有皮肤黄色素瘤者。5 有家族性高脂血症者。

治疗：1 治疗原则 1）继发性血脂异常应以治疗原发病为主。

2）采用综合性治疗措施：治疗性生活方式改变是控制血脂异常的基本和首要措施。必要时加用药物治疗，但应严格掌握指征，并监测不良事件。

3）制定个体化的治疗方案。冠心病和冠心病等危症患者在未来10年内均具有极高的发生缺血性心血管事件的综合危险，需积极降至治疗。

冠心病包括急性冠脉综合征、稳定型心绞痛、陈旧性心梗、有客观证据的心肌缺血、冠脉介入治疗即冠脉旁路移植术后的患者。

冠心病等危症：1 有临床表现的冠状动脉意外动脉的动脉粥样硬化，包括缺血性脑卒中、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病（短暂性脑缺血发作）等；2 糖尿病；3 有多种危险因素其发生主要冠脉事件的危险相当于已确诊的冠心病，心梗或冠心病死亡的10年危险>20%。

其他心血管病主要危险因素：1 高血压（血压≥140/90mmhg或接受降压药物治疗）；2 吸烟；3 低HDL-C血症（5.65mmol/l时首要任务是降低TG以防止出现急性胰腺炎，可先使用贝特类。

 4 血脂异常治疗的其他措施：手术治疗现已基本不用。透析可降低TC、LDL-C，但不能降低TG，也不能升高HDL-C。

 5治疗过程的监测 饮食与非调脂药物治疗3-6月后，应复查血脂水平。药物治疗开始后4-8周复查。

 6 特殊人群的血脂异常治疗：1）糖尿病 糖尿病血脂异常治疗原则：治疗前应根据是否存在心血管危险因素和血脂水平对患者进行危险评估，并制定个体化调脂方案和治疗目标值。首先减低LDL-C水平，其次是调整HDL-C和TG的水平。当TG大于5.65mmol/l时首要任务是降低TG以防止急性胰腺炎。LDL-C应降至<2.6mmol/l，合并心血管疾病患者（极高危）LDL-C应降至<1.81mmol/l；HDL-C>1.04mmol/l（ATPIII推荐）或>1.16mmol/l（ADA推荐）；TG<1.7mmol/l。

 糖尿病血脂异常治疗：1）加强医护人员和患者的教育；2）生活方式的调整，合理的饮食、适量运动、戒烟、限酒及保持理想体重都有助于糖尿病血脂改善，这些也是糖尿病治疗的基石；3）严格控制血糖对血脂调节有益，尤其有助于降低TG；4）调脂药应用：首选他汀。2009ADA指南：心血管高危患者（合并心血管病史或无心血管病史，但年龄≥40岁且伴≥1个心血管危险因素）无论基线血脂水平均应给予他汀治疗。

2）急性冠脉综合征：或行PCI收住院治疗患者应立即或24h内检测血脂，并以此作为治疗的参考值。急性冠脉综合征属于极高危，无论患者的基线TC和LDL-C值是多少，均应尽早给予他汀类治疗。可使LDL-C降至<2.7mmol/l或在原有基线上降至40%以上。

3）老年性血脂异常：老年人患心血管病的绝对危险度高于一般成年人，其调脂治疗的收益可能较好。需个体化，起始剂量不宜太大。

4）儿童和青少年血脂异常：治疗原则基本同成年人，依然强调TLC的基石作用。应用他汀类有效性与安全性与成年人类似。烟酸不常规用于儿童。贝特类仅用于TG>5.56mmol/l患者，防止急性胰腺炎。N-3脂肪酸尚未被FDA批准用于儿童。

5）慢性肾脏病合并血脂异常：多数表现为轻到中度高TG血症和低HDL-C血症。对于维持透析的患者血脂控制目标要适当放宽，同时注意CKD患者随GFR水平下降，一些调脂药物要调整剂量。

6）重度的高胆固醇血症：指空腹血清TC>7.76mmol/l或LDL-C≥5.18mmol/l，常见于基因异常者。

7）中度以上高三酰甘油血症;对于临界或轻中度高TG血症者，首要目标仍是降低LDL-c并使其达到目标值。TG水平1.7-2.26mmol/l者，主要采取非药物治疗。TG2.26-5.65mmol/l，非HDL-C成为治疗的次级目标。为了达到非LDL-C的目标值（LDL-C的目标值+0.78mmol/l），需药物治疗，加用烟酸或贝特类。TG≥5.65mmol/l时，首要目的是降低TG预防急性胰腺炎，可选用贝特或烟酸类。

8）低HDL-C血症：HDL-C<1.04mmol/l作为已有心血管疾病的患者以及虽无心血管疾病临床表现而有多重危险因素的高危患者的治疗起始值。

9）混合型血脂异常：LDL-C水平达标是首要的治疗目标，然后根据TG水平来选择治疗措施。

美国医师学会（ACP）建议大部分患者的控糖目标放宽到7%-8%之间就可以了，没有必要一定要控制在6.5%以下。因为研究表明，把糖化血红蛋白水平控制低于7%，会导致糖尿病患者过量使用降糖药。而且也并没有减少视力丧失、晚期肾病、疼痛性神经病变和死亡。而过量用药带来的副作用包括肠胃问题、血糖过低、体重增加，甚至充血性心力衰竭。

 

 

 

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糖化血红蛋白临界值

 

建议放宽至7%-8%

 

 

 

美国医师学会（ACP）更新了“2型糖尿病患者血糖控制水平”指南，建议可以放宽糖化血红蛋白标准。①

 

 

 

很多人会问：什么是糖化血红蛋白？

 

 

 

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糖化血红蛋白是一项非常重要的诊断指标，能反映患者在过去2-3个月的平均血糖水平。目前我国诊断糖尿病的糖化血红蛋白临界值是6.5%。

 

 

 

而这次美国医师学会（ACP）建议大部分患者的控糖目标放宽到7%-8%之间，就可以了，没有必要一定要控制在6.5%以下。

 

 

 

因为研究表明，把糖化血红蛋白水平控制低于7%，会导致糖尿病患者过量使用降糖药。而且也并没有减少视力丧失、晚期肾病、疼痛性神经病变和死亡。而过量用药带来的副作用包括肠胃问题、血糖过低、体重增加，甚至充血性心力衰竭。

 

 

 

2

 

糖化血红蛋白和血糖的区别？

 

 

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我们平时自己测的血糖，也被称为“瞬时血糖”，反映的是即刻的血糖水平，时刻在变化，可以说，每个时间点的测量值均不相同。

 

 

 

糖化血红蛋白测试通常可反映患者近2~3个月周的血糖控制情况，能帮助临床医生更好地制订治疗方案，可以说是血糖控制的金标准。

 

 

 

此外，糖化血红蛋白检测还有一个重要意义，即能有效预测糖尿病患者的心血管并发症及微血管并发症的发生。糖化血红蛋白值越高，患者发生糖尿病各种并发症的危险就越大。②

 

 

 

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降糖，你必须知道这些

 

 

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01  早晨测血糖最准确

 

 

 

很多人会选择在下午测血糖，这种做法是错误的。因为早晨血糖水平会明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。

 

 

 

根据人体血糖的变化规律，凌晨3时血糖值为最低，然后血糖逐渐升高。所以，糖尿病患者一般测空腹血糖最好在清晨6~8时取血，8时以后血糖值会越来越高，不能真实反映血糖水平了。③

 

 

 

02 服降糖药有个时间表

 

 

 

1. 饭前30分钟服用：主要是磺脲类促分泌剂降糖药物，如优降糖、达美康、美吡达、糖适平等，此外还有中成药消渴丸等；

 

 

 

2. 饭前5～20分钟服用：主要是非磺脲类促分泌剂降糖药物，如诺和龙、唐力等，这类药起效快，作用时间短暂，餐前半小时或进餐后给药可能引起低血糖，因此应在餐前5～20分钟口服；

 

 

 

3. 饭后服用：如二甲双胍等，这类药是通过增强肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用而起到降低血糖作用，加上药物对胃肠道有刺激性，因此适宜在饭后服，以减少不适感；

 

 

 

4. 进餐时服用：最好与第一口饭同时嚼服，拜糖平就属于这一类，此外还有倍欣、米格列醇等，其主要作用是促使饭后血糖值下降，若在饭前过早服用或延迟到饭后服用，都会丧失降糖作用。

 

 

 

5. 早晨空腹服用：如胰岛素增敏剂，包括罗格列酮、吡格列酮等，由于此类降糖药作用时间较长，一次服药，降糖作用可以维持24小时，故每日早餐前服药1次即可。④

 

 

 

03 降糖药可保肝护肾

 

 

 

很多人不坚持服用降糖药担心药物伤肝伤肾。详细看药物说明书会发现，说明书上经常标注：“肝功能不全时慎用”，“肾功能不全时慎用”。事实上，降糖药物说明书上标注的“肝肾功能不全时慎用”指的是肝肾功能有问题的糖尿病患者应该谨慎使用该药品，而并非服用该药品容易对我们的肝脏或者肾脏产生损伤。

 

 

 

相反，用好降糖药可以控制血糖、改善脂质代谢，并且对于防治脂肪肝、糖尿病肾病至关重要，患者对于降糖药伤肝伤肾的忧虑大可不必，降糖药物的作用恰恰是保肝护肾。⑤

 

 

 

04 运动是最省钱的降糖方法

 

 

 

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糖尿病患者一定要坚持运动，以中等强度的有氧运动为主，结合肌力力量训练，这样可以更好地达到降糖效果。有氧运动可以消耗能量，像太极拳、慢跑、广场舞、快步走等。练哑铃、肌力训练带等抗阻运动能减少脂肪，促进肌肉增长，提高骨骼肌抗氧化能力，改善胰岛素抵抗，让降糖药物疗效更显著。⑥

 

 

 

05 胰岛素不能口服

 

 

 

胰岛素的本质是一种蛋白质，任何口服给药的方法都必须首先克服唾液和胃肠道消化液对胰岛素的消化作用。因此，如果胰岛素直接口服肯定会因酶解或化学降解作用而失活，也就是说，胰岛素不能直接口服。⑦

 

 

 

所以，千万记住市场上那些所谓的“口服胰岛素”都是虚假广告。

 

 

 

06 胰岛素不会产生依赖性

 

 

 

许多人被告知要注射胰岛素时都很恐慌，认为一旦用上，一辈子就离不开了，其实这是讹传。

 

 

必须打胰岛素才能控制好血糖的患者，是因为任何口服降糖药的降糖效果都不佳，必须注射胰岛素才能控制好血糖。目前，治疗理念在更新，临床上我们发现早期注射胰岛素可以保护自身胰岛B细胞，会在治疗上取得更好的效果。

低血糖症

低血糖症是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征，病因包括药物性、肝源性、胰岛源性、胰外肿瘤、肾源性、内分泌性、过度消耗及摄入不足、其他原因等，临床上主要呈交感神经刺激及中枢神经系统受低血糖影响的多种表现。

无症状性低血糖 是指机体对低血糖的感觉能力下降或缺失，其危险性在于低血糖发生时无任何警示症状，直至意识障碍甚至昏迷方知发生低血糖。正常人在血糖下降至 2.8-30mmol/l 时，胰岛素分泌受到抑制，升高血糖激素的分泌被激活。胰岛素诱发的急性低血糖过程中，出现自主神经功能亢进症状的血糖阈值为 3.0mmol/l，出现因神经低血糖所致脑功能障碍表现的血糖阈值为 2.8mmol/l。

临床表现

• 症状
  • 交感神经过度兴奋症状：因释放大量儿茶酚胺出现多汗、心悸、颤抖、面色苍白等。
  • 神经低糖症状：一旦出现低血糖即可产生脑功能障碍表现如精神不集中、幻觉、躁动、神志不清乃至昏迷。
• 既往史：采集病史时注意询问药物服用史、饮酒史、肝病史、肿瘤史、胃部手术史等。
• 体格监测：低血糖体征没有特异性。心率增快、收缩压升高最常见。
• 脑损害分期。

诊断

• 有无低血糖症的确定：低血糖的诊断主要依靠症状和发作时测定的低血糖浓度。通常情况可依据 Whipple 三联征确定：低血糖症状；发作时血糖低于 2.8mmol/l；补充葡萄糖后低血糖症状迅速缓解。血糖测定是诊断低血糖的重要依据，如患者低血糖症状发作时血糖>3.9mmol/l 可排除低血糖的症状。临床上对于不同情况有不同的定义：低血糖症是指患者静脉血糖浓度<2.8mmol/l 并伴有相应低血糖的症状和体征；低血糖是指患者静脉血糖<2.8mmol/l 但无症状和体征；低血糖反应是指患者静脉血糖≥2.8mmmol/l，但存在低血糖的症状和体征。
• 低血糖症类型的确定：低血糖确诊后应首先详细询问病史，低血糖是发生在空腹还是餐后。空腹低血糖除药物引起外，一般是由于进行性疾病引起，应做各种相关检查确定病因。餐后低血糖一般很少伴发严重疾病，病情可自行缓解，无不良后果。
• 低血糖症病因的确定：常见的低血糖病因包括特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫性综合征、伴肿瘤的低血糖症等。

鉴别诊断：低血糖症时出现的自主神经症状和中枢神经症状以及精神异常的症状，为非特异性的表现，应和癫痫、精神分裂症、脑血管病变等鉴别。低血糖症还应排除检验误差及血液标本放置过久引起的血糖分解，常见于白细胞增高或红细胞增高的患者。

治疗

• 低血糖症发作时的紧急处理
  • 轻症患者：一般口服糖水、饼干等即可缓解。
  • 重症患者：特别是低血糖昏迷患者，应立即做快速血糖测定，如血糖降低应立即补充配音员同时抽血做后续检查并进行处理。立即静脉注射葡萄糖，未恢复意识者可反复注射直至清醒。意识回复者也应继续观察数小时至数天至病情稳定。对于降糖药物引起的低血糖，可继续静脉滴注葡萄糖根据血糖情况调整。经静脉注射葡萄糖血糖不能上升或意识不能回复者可适用氢化可的松静脉注射。如血糖恢复正常后患者意识仍未恢复超过 30min'者为低血糖昏迷，必须按照低血糖症合并脑水肿进行综合性急救处理：给予静脉注射甘露醇和（或）糖皮质激素，并维持血糖在正常范围内。
• 病因治疗
  • 对于特发性功能性低血糖症：应加强宣教，少食多餐，避免吸收快的糖类，必要时可适用抗焦虑药。
  • 对于药源性低血糖患者：避免使用容易导致低血糖的药物。
  • 对于肝源性低血糖症患者：应积极治疗原发病，纠正低血糖，避免摄入不足、消耗过多。
  • 对于胰岛素瘤患者：应尽早进行肿瘤切除术。不能手术或者手术没有成功者可使用二氮嗪，无效者可是红生长抑素。
  • 对胰岛素自身免疫综合征患者：可使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，部分患者可自愈。
  • 对伴肿瘤的低血糖症：应尽早手术切除肿瘤。
• 饮食：少食多餐，低糖、高蛋白、高纤维、高脂肪饮食，减少对胰岛素分泌刺激。
• 预防
• 其他新技术。

总结：早期诊断的关键是对于低血糖症和胰岛素瘤的警惕，尤其是出现下列情况时： 1 原因不明的意识紊乱；2 食欲极佳或不能解释的体重迅速增加；3 发作时抽搐或暂时性神经系统功能紊乱；4 没有饮酒却出现急性酒精中毒样发作；5 频繁发作的癫痫，尤其是出现在清晨、空腹、体力活动是。

甲状腺结节

甲状腺结节是指局部甲状腺细胞生长异常导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。不同检查手段提示甲状腺结节征象不同。甲状腺查体时甲状腺结节表现为视诊或触诊发现的甲状腺肿块。B 超检查甲状腺结节表现为局灶性回声异常区域。

病因：良性跟恶性两大类: 1）增生性结节性甲状腺肿
2）肿瘤性结节
3）囊肿
4）炎症性结节

诊断：绝大多数甲状腺结节无症状，通过各种检查发现。诊断的核心是明确良恶性，提示结节为恶行病变可能的临床证据：

• 儿童期有颈部放射线暴露史
• 有甲状腺髓样癌或 MEN2 家族史
• 年龄小于 20 岁或大于 70 岁
• 男性
• 结节增大
• 伴持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难
• 质硬、形状不规则、固定的结节
• 伴颈部淋巴结肿大

辅助检查：

• 甲状腺功能绝大多数甲状腺恶性肿瘤甲状腺功能处于正常。TSH 被抑制的甲状腺结节提示结节可能为功能自主性结节。需进行甲状腺核素显像确诊。
• 甲状腺自身抗体检查 TPOAb 及 TGAb 水平检测对诊断桥本氏甲状腺炎很有帮助。但部分桥本氏甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌或甲状腺淋巴瘤。
• 甲状腺球蛋白 Tg 水平测定血清 Tg 测定对鉴别甲状腺性质意义不大。不用于术前结节性质判定，但可用于甲状腺分化癌术后随诊监测肿瘤的复发和转移。
• 血清降钙素水平的测定甲状腺结节患者降钙素水平明显升高时，可诊断甲状腺髓样癌。
• 甲状腺超声检查为甲状腺结节大小和数目较敏感方法。不仅可用于结节性质的判别，还可用于超声引导下甲状腺穿刺定位、治疗和随诊。检查报告应包括结节的位置、形态、大小、数目、结节边缘状态、内部结构、回声形式、血流状况和颈部淋巴结情况。
• 高清晰超声提示结节恶性病变的超声特征有： 1 微小钙化 2 结节边缘不规则 3 结节内血流紊乱。三者提示结节恶性病变的特异性高，但敏感性低。同时存在两种以上征象，或低回声结节合并一种征象时敏感性及特异性均较高。
• 甲状腺核素显像将结节分为热结节、温结节和冷结节，热结节几乎均为良性，冷结节恶性率为 5%-8%。因此甲状腺核素显像只对热结节有诊断意义，对判断结节的良恶性帮助甚少。适用于甲状腺结节合并甲亢和亚临床甲亢的患者。
• 甲状腺 MRI 和 CT 检查对发现甲状腺结节、判断性质不如 B 超，但发现和评价胸骨后甲状腺肿有独特的诊断价值。
• 甲状腺细针戏曲细胞学检查 FNAC 是鉴别结节良恶性最可靠、最有价值的诊断方法。怀疑结节恶性变者、甲状腺癌准备手术或采用非手术放射治疗者均应行 FNAC。
• FNAC 可能因不能获得满意的标本而失败，原因有： 1 操作技术不够熟练；2 细胞学家经验不足；3 标本中细胞数目过少或是没有细胞；4 标本被稀释或为囊性液体。结果有： 1 良性病变；2 恶性病变；3 交界性病变；4 不能诊断。

治疗：治疗方法根据超声特诊和 FNAC 结果而定。

• 恶性结节的处理绝大多数恶性肿瘤首选手术。甲状腺未分化癌由于恶性程度极高，诊断时即有远处转移，单纯手术难于达到治疗效果，故应选择综合治疗方法。甲状腺淋巴瘤对化疗和放疗敏感，故一旦确诊应采取化疗和放疗方法。

良性结节的处理绝大多数良性结节无需治疗，只需定期随诊。必要时做超声检查和重复 FNA。

• L-T4 抑制治疗目前有争议；
• 手术治疗甲状腺结节出现局部压迫症状，或伴甲亢，或结节进行性增大或 FNA 提示交界性病变时，可行外科手术治疗；
• 超声引导下经皮酒精注射 PEI 治疗主要用于甲状腺囊肿或结节合并囊性变。治疗前一定要排除恶性可能；
• 碘 131 治疗治疗目的为去除功能自主性结节，恢复正常的甲状腺功能。用于自主性高功能腺瘤和毒性结节性甲状腺肿且体积小于 100ml 或者不适宜手术或者手术治疗复发者，不适用于有巨大的甲状腺结节者，禁用于孕妇及哺乳期妇女。

可疑恶性和诊断不明的甲状腺结节的处理经 FNAC 不能明确者应重复 FNAC 检查。重复仍不能确诊，尤其对那些结节较大、固定者，需手术治疗；

儿童和妊娠时甲状腺结节的处理妊娠期发现的甲状腺结节与非妊娠期处理相同。但妊娠期禁止甲状腺核素显像检查和放射碘治疗。FNAC 可在妊娠期间进行，也可推迟在产后进行。如结节为恶性的，在妊娠的 3-6 月手术较为安全，否则，手术应选择产后进行。

儿童甲状腺结节较少见，恶性率高于成人，同样应进行 FNAC，结节提示恶性或可疑恶性时应采取手术治疗。

甲状腺肿瘤

甲状腺肿瘤指甲状腺新生物，是最常见的内分泌肿瘤。分为原发性上皮细胞性、原发性非上皮细胞性和继发性肿瘤三大类。恶性肿瘤肿以分化型滤泡细胞肿瘤最常见，乳头状癌占甲状腺恶性肿瘤的 80%。

治疗：

• 手术治疗
• 碘 131 治疗
• 放疗
• 甲状腺素抑制治疗
• 化疗

随诊：

• 甲状腺超声检查
• 血清 Tg 测定
• 诊断性全身碘 131 扫描
• 其他影像学检查包括 CT、MRI、骨扫描和 PET。

随诊策略：目的是监测和处理肿瘤的复发和转移。

转移和复发的治疗：分化型甲状腺癌复发和转移的治疗方法有手术、碘 131 治疗 i、放疗、化疗和实验性药物治疗等。

我们经常看到一些得了甲亢的朋友在冬天阳光不刺眼的时候也戴着墨镜，这是为什么呢？其实他们不是为了耍帅，而且出现了甲亢的一种并发症，甲亢相关性眼病。甲亢相关性眼病必须积极治疗，不然有失明的风险。下面我们认识一下甲亢相关性眼病。

病因

遗传因素、免疫因素、环境因素、危险因素（除吸烟外还可能有以下因素：性别： TAO 好发女性，但男性更可能进展到严重状态；甲亢的治疗方法：有研究称放射碘治疗可能加重 TAO 的程度；TSHR 抗体水平： TAO 的严重性及活动性与 TSHR 抗体水平相关；遗传、药物、逐渐增加的年龄及压力。）

临床表现

眼睑退缩、下落迟缓、眼球突出、软组织受累、眼外肌受累、角膜受累怕、视神经病变。

辅组检查

• 实验室检查 包括甲状腺功能、甲状腺自身抗体
• 影像学检查
• 超声检查 A 超、B 超
• CT、MRI
• 生长抑素受体显像（奥曲肽扫描）

诊断

90%以上 TAO 伴有 GD，根据甲状腺亢进病史及眼部的临床表现一般容易诊断。

根据 Bratley 的 TAO 诊断标准，患者出现眼睑退缩，只要合并以下体征或证据之一即可做出 TAO 诊断：

1. 甲状腺功能异常 T3、T4 升高，TSH 下降
2. 眼球突出，眼球突出度大于等于 20mm，双眼球凸度相差大于 2mm
3. 眼外肌受累，眼球活动受限
4. 视神经功能障碍，包括视力下降、视野异常等

若缺乏眼睑退缩，要诊断 TAO 除需具备甲状腺功能异常外，还应有以下体征之一，眼球突出、眼外肌受累或视神经功能障碍，并排除其他眼病引起的类似体征。

根据 2006 年 EUGOGO 的建议，急性 TAO 诊断标准为：

1. 症状
• 无法解释的视力减退
• 单眼或双眼视物颜色强度或亮度改变
• 突发眼球脱出病史
2. 体征
• 明显角膜浑浊
• 视盘水肿

TAO 病情严重度的评估标准

级别	表现	治疗
威胁视力	DON 和（或）角膜受损	立即干预治疗
中重度	眼睑挛缩大于等于 2mm 中或重度 软组织受累 眼球突出大于等于 3mm（同种族同性别正常人群） 间断或持续复视 轻度角膜外露	活动期：免疫抑制治疗 非活动期：手术治疗
轻度	轻度眼睑挛缩<2mm 轻度软组织受累 眼球突出<3mm 暂时性或无复视 角膜暴露症状对润眼药有效	TAO 对生活质量影响很小，无法充分证实外科手术治疗或免疫抑制治疗风险的必要性

鉴别诊断

眼眶炎性假瘤、眼眶肌炎、眶脑膜瘤、颈动脉-海绵窦瘘、眼眶转移性肿瘤。

治疗

基本治疗

• 戒烟
• 甲亢的控制
• 一般支持治疗

免疫调节治疗

• 皮质类固醇治疗
• 其他免疫抑制剂治疗
• 血浆置换疗法

放射治疗

• 单纯眶部放射治疗
• 皮质类固醇联合眶部放射治疗

眼科治疗

外科治疗

• 眼睑退缩矫正术
• 眼肌手术
• 眼眶减压术