消化内科推荐医生
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唐春丽
唐春丽

南京鼓楼医院集团宿迁医院 副主任医师 博士研究生 徐州医科大学附属宿迁医院 讲师 江苏省中西医结合学会消化系统专业委员会 青年委员

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擅长消化道肿瘤、炎症性肠病、功能性胃肠病、幽门螺杆菌相关性疾病诊疗,胃肠道肿瘤的内镜下治疗。
孙小龙
孙小龙

本人于三甲医院工作11年,硕士,主治医师,工作认真,钻研医术,对病人态度友善

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擅长擅长腹痛腹胀,慢性胃炎,胰腺炎,胆囊结石等腹痛的诊疗,消化道出血,消化道肿瘤等相关疾病,以及呼吸道和心脑血管疾病
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消化内科科普文章
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    在我们消化科,黄疸病人很常见,病因多为肝细胞性或胆汁淤积性黄疸,相对应的疾病如大家所熟悉的病毒性肝炎、肝硬化、胆石症、肝胆系肿瘤等,溶血性黄疸比较少见,先天性遗传性疾病引起的溶血性黄疸就更为少见,根据相关统计数据,遗传性疾病引起的黄疸在世界范围内发病率大概在十万分之二十左右,本人就于今年遇到了这样一位特殊患者,该患者是一位年轻女性,19岁,宿迁高师学生,儿童时期,4岁时发病,主要症状为皮肤巩膜黄染,11岁时因黄疸加重伴有上腹痛,在南京儿童医院行上腹部CT检查提示胆囊结石、胆总管下段结石、脾肿大,在南医大二附院行ERCP及胆囊切除术治疗,术后仍反复有间歇性黄疸并出现贫血,因病情轻微,患者家长未定期给予查血及继续治疗。4月前,患者因学业任务繁重及同时做兼职工作劳累后,黄疸及贫血加重,并感乏力,活动后伴有心慌等表现,在我院行肝功能检查提示TB 275umol/L、DB 22umol/L,血常规HB 78g/L、RET% 23.3%,至上海长海医院血液科行外周血红细胞形态检查见红细胞形态异常,浓染+球形≥20%,红细胞体积缩小,成大小不一状,中央淡然区明显缩小,红细胞渗透脆性试验初溶及全溶均高于正常值,提示红细胞脆性增高,并行抗人球蛋白试验、血红蛋白电泳、血红蛋白定量、酸溶血试验、糖水试验等溶血筛查试验排除自身免疫性溶血性贫血等疾病,追踪家系调查,其母红细胞形态异常,该患者最终确诊为遗传性球形红细胞增多症。

    遗传性球形红细胞增多症由于红细胞膜的骨架蛋白缺陷所导致的一种遗传性疾病,红细胞膜骨架蛋白发生缺陷,细胞膜通透性发生改变,导致红细胞形成球形,容易在脾脏被扣留和破坏,出现溶血反应,如果溶血速度超过骨髓的代偿能力就会出现贫血,长期的贫血可使机体组织器官处于缺氧状态,严重的会出现像心功能不全的表现,如果病情继续加重,会出现严重的并发症,像溶血危象、再障危象,严重者可危及生命。其他的并发症就是容易形成胆石症,由于胆红素的过度排泄,沉积在胆道里,可以造成胆石的形成,本例患者11岁时出现胆囊胆石及胆总管结石,进一步支持遗传性球形红细胞增多症的诊断。本病的遗传特点大部分是常染色体显性遗传,染色体显性遗传指的是有缺陷的基因发生在常染色体上,子女有50%的发病机会,由于基因的缺陷导致红细胞膜的骨架蛋白异常,较多的是第8号染色体短壁的缺失。本病一般情况下,可以不发病,但在病人出现了过度劳累或者受寒或者感冒,甚至发生情绪激动,会导致溶血加速,这种情况下可能导致发病。

    遗传性球形红细胞增多症发病时的临床表现主要是贫血、黄疸和脾肿大,根据病情严重程度分为轻型、中间型、重型三种类型,轻型多在儿童时期发病,由于儿童的骨髓代偿能力很强,往往不会出现贫血,中间型占发病人群中的2/3,这一群人多半是在儿童时期发病,常有轻到中度的贫血,并伴有脾脏的肿大,第三种就是重型,一般重型只占少数人群,这种病人往往有很严重的贫血,还可以出现溶血的危象,也就是急性溶血发作,或者是再障危象,造成生命危险。文中提到的女孩就属于中间类型,儿童时期4岁时发病,一直延续至今年,病程长达15年。

    针对治疗方法,目前主要是补充叶酸、输注浓缩红细胞和脾脏切除的手术治疗,但是输注到人体的红细胞也是有一定的生存期限的,如果溶血没有得到改善,又会回到贫血的状态,补充叶酸及输注红细胞只是对症处理的一个措施,对疾病的缓解不能起到根本作用,它目前的最佳治疗方法是脾切除,脾切除是治疗遗传性的,也就是红细胞膜缺陷性疾病当中疗效最好的,因为脾脏是红细胞破坏的主要场所,把脾脏切除,虽然病人的红细胞膜的缺陷依然存在,但是减少了红细胞破坏这个过程,改善了临床贫血的症状,90%的病人通过脾切除,病情可以获得明显改善,多数人具有跟正常人一样的寿命,一般做脾切除,年龄要到10岁以后,这样比较安全,该女孩于今年8月份在我院行脾脏切除术治疗,术后随访3月,胆红素及血红蛋白均恢复正常,已和正常人一样生活,患者的生活质量得到了明显的改善。

  • 很多患者会积极的配合医生进行胃镜检查,但对于胃镜报告单上诊断的“慢性胃炎”不知道是什么意思,也不知道胃镜报告单上的文字和图像代表什么,到底怎么看慢性胃炎胃镜报告单才是正确的呢?检查单上的所有信息都是需要重视吗?基于上述的疑惑为大家介绍如何查看慢性胃炎报告单,解释相关的注意事项减少患者的疑虑。
     
    有关慢性胃炎的胃镜报告常见诊断有慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、疣状胃炎、隆起性胃炎、糜烂性胃炎、出血性胃炎等等。多数慢性胃炎的基础病变都是炎症反应或萎缩,因此,慢性胃炎主要分为慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎两大基本类型。“浅表”只是病变深浅的划分。 慢性胃炎的确诊除了胃镜检查之外,还要结合病理检查(活检标本),才能做出正确判断。胃镜和病理检查的符合率并不能达到100%。当两者不符合时,以病理检查结果为准,因为病理检查是最权威的。胃黏膜萎缩是指胃固有腺体萎缩、减少。只要病理活检显示固有腺体萎缩,即可诊断慢性萎缩性胃炎。胃镜检查一般要取多块标本,其中只要有一块发现萎缩就可确诊。胃镜检查是对胃黏膜的镜下直观性检查,主检医生会通过一些医学术语,表述自己通过胃镜看到的胃黏膜情况。这些医学术语描述了胃黏膜的一些基本形态。
     
    红斑呈现红色的斑,既不高起也不凹陷。在桔红色黏膜背景上出现片状、条状或局灶性弥漫性发红的红色充血区,即所谓黏膜花斑或红白相间现象,根据充血区与背景区的分布情况,又分为以红相为主或以白相为主。 出血点或斑块是指黏膜下或黏膜内血液外渗形成的出血点或出血斑,比充血灶颜色更深,经过一段时间后可以吸收。糜烂指黏膜上皮完整性受损,即位于最浅层的上皮细胞缺失,呈现潮红的糜烂面。糜烂深度一般在1毫米以内不超过黏膜肌层,分为平坦或隆起型糜烂。肿胀或水肿表现为黏膜颜色发白,反光增强。皱襞可出现水肿肥厚、粗大。渗出指黏膜上有病理性黏液渗出粘附于黏膜上。黏膜不平可呈细颗粒状、粗颗粒状或铺路石状。慢性萎缩性胃炎患者的黏膜病变累及固有腺体,出现腺体萎缩数目减少。由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不等程度的变薄,皱襞变平甚至可以透见黏膜内的小血管。慢性胃炎的病变是非常复杂的,有时会有多个基本类型同时出现,在胃镜报告中就会出现多个术语合并的情况。
     
    几种常见的慢性胃炎胃镜报告:慢性浅表性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙、伴或不伴水肿及充血渗出等基本病变。慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间,以白相为主,皱襞变平甚至消失,部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。胆汁反流性胃炎内镜可见胆汁样黏液湖并可见幽门较松弛,开放状,胆汁从幽门反流至胃腔内。如果同时存在食管炎,还可报告为胆汁反流性胃炎食管炎。多数胆汁反流性胃炎食管炎病人,既有胆汁反流又有胃酸反流,只是因为胃酸是无色的,胃镜看不见,只能看到黄绿色的胆汁。糜烂性胃炎有两种类型,即平坦型和隆起型。前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶,其大小从针尖样到最大径数厘米不等,后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,最大径5~10毫米,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中央有糜烂,就是疣状胃炎,亦称痘疹样胃炎或痘疹样糜烂。
     
    做胃镜检查的患者越来越多,也导致慢性胃炎的确诊率越来越高,但是患者如果不具备看懂检查报告的能力,对报告单上的一堆医学术语一头雾水,这对患者带来很大的影响。要改善这样的情况,不仅需要医护人员多方面的给患者分析检查报告,还需要指导患者如何正确的查看检查报告,减少“误会”的产生。让患者明确慢性胃炎并不是一项很严重的疾病,积极配合医生治疗,通过调整生活作息和合理饮食就能有效的改善。

  • 便秘是一种症状的表现,而不是一种疾病类型。一般发生在中老年人,尤其是中老年妇女为多,考虑到多因妊娠、生产因素有关。便秘一般情况下,是指排便的频率减少,7天内排便次数少于2或者是3次,每次排便的量少,粪便干且硬,每次排泄并不顺畅,多存在一定的困难。有一些人习惯于隔数天排便一次,而无异常感觉,所以不能以每天排便1次作为正常排便的标准,而应以各人的排便习惯来确定是否为便秘患者。
     
    食物在消化道经消化吸收后,剩余的食糜残渣将顺利的从小肠运动到结肠,在结肠内再将大部分的水分和电解质吸收,并最终形成粪团,最后到达乙状结肠及直肠囤积,将对人体没有任何营养成分的粪便排出体外。
     
    而排便的过程较为复杂,粪团在直肠内不断的膨胀,膨胀到一定程度将会造成排便的便意,在充分引起排便反射的情况下,再加上后续一系列的肌肉活动。这一系列的肌肉活动包括移动性收缩直肠平滑肌,松弛肛门内外括约肌,腹肌收缩和膈肌收缩增加腹压协助排便,最后粪便最终被排出体外。如果以上某个环节上出现问题,就会造成便秘的情况发生。而目前的研究结果显示,导致便秘出现的外在因素很多,如在摄取食物过少或水分不足,将最终导致肠内食糜、粪团量少,是不足以达到对于胃肠道正常蠕动的刺激性,肠肌张力降低,蠕动减弱,排便反射减弱或消失,肛门括约肌痉挛,腹肌、膈肌收缩力减弱等,都是便秘的外在因素之一。
     
    便秘的类型,有急性和慢性之分,急性便秘可有原发疾病的临床表现,通常将慢性便秘称为不可小视的习惯性便秘,对于患者的生活产生严重的影响。慢性便秘的病人并没有什么特别的表现,但是有的病人会出现口苦,食欲减退,肚子胀,下腹不舒服。还有些人伴有头晕、头痛、疲乏等神经功能症状,对于症状较为严重的患者中,其排出的粪便坚硬干燥如羊屎蛋,排便时可有左侧腹部痉挛性疼痛和下坠感,常因此引发内痔、外痔、肛裂、肛窦炎及肛周脓肿等并发症。饮食偏嗜也将会有可能发生便秘,其中偏食高动物蛋白的饮食会使肠道内胆液增加,厌氧菌增多,从而引起内痔、外痔、肛门周围能产生更多的致癌物质,称为三甲基胆(diamidium)。由于偏食和食物中纤维组织较少,这种致癌物质在粪便中的浓度较高。如果粪便长期留在大肠中,癌变的机会就会较健康饮食高出很多。
     
    便秘者也有功能性便秘、器质性便秘之分。进食量少是功能性便秘的主要原因,如有些年轻女性为了减少对结肠运动的刺激而刻意减肥,造成了食物中纤维素缺乏等。还有出差、旅游、迁徙等各种原因改变了生活习惯,也会引起便秘的发生。也有的人有着较高的自主行为意识,滥用泻药,最终导致了不用泻药就无法排便,长期以往将对泻药产生依赖。有时还会因为存在精神因素的影响下,最终引起便秘。部分的患者腹部肌肉和盆底肌的紧张度不够,造成排便的动力不足,很难将排泄物排出体外。还有一种情况是在长期服用使结肠平滑肌松弛下,而引起便秘,如咖啡类药物、抗胆碱类药物、神经阻断药等。所谓器质性便秘,就是各种疾病引起的便秘,如痔疮、肛裂、肛门周围脓肿、结肠良恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、炎症性肠病、先天性巨结肠症、腹腔内或盆腔肿瘤压迫等,由于各种原因而引起的便秘。若出现习惯性便秘,应及早就诊。如需要排除上述器质性病变,应当接受肠镜或钡剂灌肠检查。
     
    为减少便秘的发生,我们应该注意以下情况:
    1、 多吃蔬菜、水果等含纤维素较多的食物。
    2、 在饮食上要注意粗细搭配,要尽量的多吃粗粮。
    3、 养成良好的定时排便习惯。
    4、 每日适当运动。
    5、 每日可摩腹数次,可在睡前摩腹。
    6、 每日多饮水,尽量保障每日8杯水。

  • 硝苯地平、地西泮、琥珀酸亚铁这三种药物是日常生活中十分常见的药物,其分别被用于治疗高血压/抗心绞痛、抗抑郁等神经类疾病以及贫血疾病中。经多年临床实践经验表明,这三种药物具有较佳的临床疗效以及治疗安全性,但总有患者发现,长期用药后其会出现排便困难症状,这是由于这几种药物均与便秘有直接关系。下面本文就带领大家简要了解。
     
    1. 硝苯地平引发便秘的原因
    硝苯地平是临床用于降低血压的常用药物,属于钙离子拮抗剂,能够对钙 离子进入血管平滑肌细胞或心肌内的过程进行阻止,诱发冠脉血管以及周身血管张力变弱,进而使冠脉 血流量变大,血压降低。且该药物还可对心肌收缩进行抑制,使心脏负荷减轻,降低心肌需氧量。因此,该药物除了降低血压,还有较佳的抗心绞痛效果。经临床研究表明,该药物的常见不良反应为便秘、眩晕、心悸、血管扩张、头痛、水肿、虚弱等。其引发便秘的原因与其作用机理有较大关系,在其拮抗钙离子的同时,对肠道的运动造成抑制,胃肠道动力减弱,会导致小肠增加对肠内容物中水和电解质的吸收量,水分减少,导致粪便干结,使粪便刺激肠道的程度降低,进而导致便秘发生。而高血压患者一旦发生便秘,对其血压的控制十分不利。故当其发生便秘后,应遵医嘱考虑是否需要更换药物或在用药的同时使用促进排便的药物,多喝水,多食用富含维生素的食物。
     
    2. 地西泮引发便秘的原因
    地西泮又名苯甲二氮卓、安定、戴阿剂盘、地西畔,是目前临床对惊厥、癫痫、失眠、恐惧、焦虑等神经或精神类疾病的常用药物,是通过苯二氮卓受体与γ-氨基丁酸的相互作用,再大脑边缘系统选择性的应用,对γ-氨基丁酸对神经递质抑制的效果得以增强,属于对长效苯二氮卓类药物。该药物还能够用于治疗急性酒精戒断、特发性震颤、老年性震颤、家族性震颤、肌紧张性头痛、对因炎症诱发的反射性肌肉痉挛得到缓解。该药物的常见不良反应为共济失调、肌肉无力、疲劳、嗜睡。还会诱发眩晕、震颤、口齿不清、头痛、失语症、抑郁、神志不清等神经系统不良反应,胃肠紊乱、恶心、便秘等消化系统不良反应,眩晕、复视、视力模糊等特殊感觉,还会引发心血管系统、精神系统、生殖系统、泌尿系统方面的相关不良反应。其引发便秘的原因与其抗焦虑的机制密不可分,由于其能够使神经传递被抑制,其会对肠神经起到抑制的效果,影响到排便中枢,对排便反射造成影响,降低便意,诱发便秘。对于本身就易便秘的患者,应在用药前告知医生自身情况,由医生决定是否继续采用该药物。对于用药后出现便秘的患者,应及时告知医生,由医生决定是否需要减少给药量或更换药物,并采用其他方式促进排便。
     
    3. 琥珀酸亚铁引发便秘的原因
    铁是组成红细胞内血红蛋白的重要元素,缺铁时,红细胞无法合成足量的血红蛋白,导致红细胞体积降低,对氧气的携带能力变强,引发缺铁性贫血。而琥珀酸亚铁能够提供铁元素,使缺铁性贫血得到有效纠正。但由于铁元素极易对肠道造成刺激,同时其具有一定的收敛作用,会造成肠蠕动变慢,破坏了肠道原有规律性的运动,抑制了胃肠道的运动神经,导致肠道肌肉失能,进而诱发便秘,且大肠内硫化氢会与铁元素发生反应产生硫化铁,导致大便呈黑褐色。并有研究表明,该药物还会对肠道内正常菌群的平衡造成破坏,导致梭状芽孢菌等有害菌与肠杆菌、双歧杆菌等有益菌群之间数量、种类的平衡被打破,也会加重便秘。对于此情况,可先暂停药物的使用,待症状缓解后再遵医用药。
       
    对于便秘的患者,建议其养成健康的生活习惯,保持身心愉悦,多饮水,少吃不易消化、油腻、辛辣的食物,多吃水果、蔬菜,规律运动,促进肠蠕动。养成良好的排便习惯,定时如厕,让肠道与大脑产生规律排便的信号,并在排便时集中注意力,不要看手机或书籍。

  • 胰腺炎可引起血栓并发症,尤其是重症急性胰腺炎,包括深静脉血栓、肺栓塞或内脏循环血栓形成(SVT—门静脉、肠系膜静脉、脾静脉等),常无明显症状,多在影像学检查时偶然被发现,可导致肝功能异常、肠缺血、肠坏死、胰源性门脉高压等致命性并发症。急性胰腺炎继发脏器静脉血栓的发生率为10%-24%,多发生在中、重度急性胰腺炎发病后1-2周内,与胰腺坏死的程度和严重程度密切相关。SVT更常与重症急性胰腺炎相关,如局限性积液或假性囊肿或胰腺坏死,SVT的发生率增加。
     
    胰腺炎患者内脏静脉血栓形成的危险因素有哪些呢?
    门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成,始于胰颈后方,脾静脉大多位于胰体和胰尾后面,与胰腺紧贴而行,胰体和胰尾的病变(增大/假性囊肿)可导致脾静脉受压或血栓形成。脾静脉是胰腺炎相关脏器静脉血栓中最常见的受累血管,其次是门静脉和肠系膜上静脉,此外,在胰腺炎的疾病发展过程中,多种因素导致的高凝状态以及血管内皮细胞损害也是导致门静脉系统血栓形成的重要因素。胰腺炎很多患者出现脂代谢异常,高浓度的脂肪酸激活血小板,产生血管物质血栓素A2。局部炎症及直接压迫是内脏静脉血栓形成最主要的诱发条件。白细胞高、高血糖、酗酒等都是内脏静脉血栓形成的危险因素。
     
    胰腺炎合并内脏静脉血栓时有什么临床表现?
    胰腺炎并发SVT的主要临床表现分为急性血栓相关症状以及门静脉高压相关症状。1、腹痛:主要与血栓蔓延至肠系膜静脉导致血管缺血有关,常难以区分血栓与胰腺炎引起的腹痛。2、消化道出血:主要与SVT导致的区域性门静脉高压有关,发病率为10%-20%.3、脾肿大,偶伴脾功能亢进,少数患者可表现为腹水等其他临床表现。
     
    SVT如何明确诊断及治疗呢?
    门静脉超声被认为是初筛SVT的诊断手段,确诊依靠上腹部增强CT或磁共振,血管造影是诊断SVT的金标准。诊断SVT后建议择期完善胃镜检查,以评估食管胃底静脉曲张极其严重程度。出现内脏静脉血栓时治疗目的是开通内脏静脉,以及处理门静脉高压并发症。对于胰腺炎合并孤立性脾静脉血栓、无门静脉高压并发症的患者,可继续胰腺炎原发病的治疗,因孤立性脾静脉血栓的自发性再通率较高,暂无需抗血栓治疗,但需要密切监测血栓动态变化。若胰腺炎患者SVT累及肠系膜静脉且存在肠缺血表现,应积极抗凝治疗,若胰腺炎患者SVT累及门静脉,抗凝治疗后血管再通率可达40%-50%,需抗凝3-6个月。胰腺炎合并SVT患者出现急性胃底静脉曲张出血时,内镜下治疗可作为抢救性治疗方法之一,脾切除或脾动脉栓塞术是胰腺炎合并SVT和胃静脉曲张出血患者的重要治疗手段。SVT常为良性病程,虽然可出现与急性血栓形成或区域性门脉高压有关的症状,但只有少数患者会死于肠坏死或急性难治性消化道出血,为了预防胰腺炎导致门静脉系统血栓形成,可以在补液治疗、营养支持等环节多注意,个体化治疗。

  • 肠易激综合征(IBS)是以腹部不适或疼痛伴排便习惯改变和排便异常为特征的一种常见的功能性胃肠道疾病。临床主要表现为腹痛、腹胀和排便异常,而系统检查未发现有器质性病变,其病因尚不清楚。

    在详细的询问病史,体格检查及必要的实验室检查的基础上,IBS的诊断并不困难,关键在于进一步的治疗。

    一、如何合理用药

    IBS的病因不清,治疗主要是针对其病理生理紊乱的对症、综合治疗。大多数患者经过积极治疗,其症状可以得到控制,但可反复发作。对伴有精神心理异常的患者,效果常不佳。有的由于治疗不恰当,导致疗效不显著,甚至症状加重,严重的影响患者生活质量。

    1、以腹痛,腹泻为主要症状者,其病理生理基础是肠道平滑肌蠕动增快、痉挛、肠道粘膜腺体分泌增加。治疗的重点是松弛肠道平滑肌,抑制腺体的分泌,可选用:

    (1) 胆碱能受体拮抗剂  传统的抗胆碱药如阿托品、山莨菪碱等因同时作用于毒蕈碱和烟碱受体,有诸多的副作用。

    (2) 钙通道阻滞剂  钙通道阻滞剂能阻止钙离子进入细胞,从而抑制胃肠道的平滑肌收缩,而起到解除平滑肌痉挛。特别推崇的是对胃肠道具有高选择性的钙通道阻滞剂匹维溴胺,它是目前治疗IBS效果最好的药物之一,副作用小。

    (3) 肠道粘膜保护剂及具有收敛作用的药物如思密达、易蒙停、苯乙哌啶等能缓解患者的腹泻症状。

    2、以腹胀,便秘为主要症状者,其病理生理基础是肠道平滑肌蠕动减慢,内脏敏感性增加等。治疗的重点是促进肠道平滑肌蠕动,降低内脏敏感性,可选用:

    (1) 肠道促动力剂  如莫沙必利,能促进肠道运动,缓解腹胀便秘。但如肠道平滑肌本身已经有明显病变,则疗效有限。

    (2) 泻药 如刺激性泻药番泻叶、大黄,渗透性泻药硫酸镁能缓解便秘。由于其不良反应较多,应慎用。一般治疗措施无效时,可选用容积性或高渗性泻药。

    对腹胀,便秘为主要症状者,生活方式及饮食习惯的改变也很重要。包括多运动,多食高纤维的饮食,多饮水等。

    二、IBS的心理和抗抑郁、焦虑治疗

    IBS患者的情绪常不稳定,容易激动或易受暗示,对外界各种刺激反应过敏,常有心烦、抑郁、焦虑、失眠等。除必要的药物治疗外,应加强对病人的思想工作,向病人讲清本病的性质及预后是良好的,但治疗周期需较长,不能急于求成,以缓解紧张与焦虑情绪。强调生活规律,劳逸结合,保证充足的睡眠。加强体育锻炼,增强抗病能力。伴有抑郁和焦虑状态,需予以抗抑郁,抗焦虑治疗,个别严重患者尚需与精神科医生配合治疗。

    三、不适当使用泻药

    部分以慢性便秘为主要表现的IBS患者,为缓解症状长期使用泻药,但泻药有诸多不良反应,尤其是刺激性泻药可损害肠道肌神经经丛致使症状加重,严重者可造成对药物的依赖。IBS患者应避免使用刺激性泻药。

    四、抗生素的不合理使

    以慢性腹泻为主要表现的IBS患者,易被误诊为慢性肠炎,长期反复服用多种抗生素,造成肠道菌群失调加重患者的症状,此类患者可适当使用微生态制剂。

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    在日常生活中,尖锐湿疣是一种传染性疾病,患上尖锐湿疣是非常难受的,给患者带来严重的身心伤害,所以治疗就显得尤为重要了,患者在众多的治疗方法中找到一种适合自己的方法是非常重要的,那么对尖锐湿疣治疗方法有哪些方法呢?

    激光治疗

    激光治疗是一种比较常见的治疗方法了。激光治疗:主要就是利用烧灼的方法来帮助患者消灭病毒,这种方法是比较适合一些湿疣发病的面积比较少的,在湿疣早期的病患者,就可以用这种方法,治疗的时间比较短,而且疼痛感比较小,但是复发的几率会比较大,因为没有从根本上解决。

    微波治疗

    微波治疗要比激光治疗治疗的完全,但是疼痛感也是比较大的。微波治疗:这种微波治疗从治疗的深度来讲,是比较深的,对于患者的复发几率是比较低的,主要的治疗方法就是利用仪器来直接把病毒连根拔起,还会为了降低复发几率,把残留的一些病毒基底,都会重复凝固起来,这种方法相对于激光的方法来说,治疗会比较完全,但是疼痛感会比较大。

    药物治疗

    药物治疗是一种比较保守的治疗方法,好多人生病首先想到的就是药物治疗药物。治疗:药物治疗主要分为利用中药和西药两种方法。中药一般是采用一些抗病毒药、腐蚀剂、消毒剂、抗癌药等等,但是如果长期食用西药,就很容易损害人体肝脏和肾功能;想要用中药来治疗的话,疗程会比中药长很多,而且不要以为中药就比西药少副作用,但是俗话说,是药三分毒,还是不能过量食用。

    通过对尖锐湿疣治疗方法的介绍,希望对大家的了解有所帮助。对尖锐湿疣治疗方法相信大家已经有所了解了,该疾病给患者造成的影响是很大的,因此男性朋友在日常如果出现该疾病的症状时,还需尽早到正规医院进行治疗,以免耽误病情,导致疾病加重。

  • Q 认知损害会发展为痴呆吗?怎么降低痴呆风险?

    一个:

    不少患者确诊精神障碍后,发现自己的脑区功能出现异常,尤其体现在认知功能的异常。他们开始记不住事、对外界反应迟钝、又或者思维逻辑混乱无常...

    种种表现,让患者将自己的症状和痴呆症相联系。

    毕竟痴呆症听起来更为可怕,它似乎已成为生活不能自理、需要他人照料的代名词。

    然而,认知功能损害真的会发展成痴呆症吗?

    01 认知障碍=痴呆?

    认知,是大脑将接收到的外部信息,加工处理转换为内在心理活动,从而让我们获取知识或应用的过程。

    它涉及的范围十分广阔,囊括了学习、记忆、语言、思维、精神和情感等一系列心理和社会行为。毫不夸张地说,我们日常生活中的每一次行动、每一个决定,都建立在认知的基础上。

    肚子咕咕叫,认知让我们明白这是饥饿的信号,促使着我们自发地寻找食物;

    打哈欠流泪,认知让我们理解这是困倦的前兆,提醒着我们适当地进行休憩。

    当认知功能出现异常,大脑对外界信息的加工处理逐渐停滞,我们就可能出现失常行径。

    最常见的是记忆丧失或记忆错乱,即使是前几天刚发生的事情,我们可能也无法回想起来。

    而当认知功能损害到一定程度,它就可能发展成为认知障碍,出现如感知障碍、记忆障碍或思维障碍等问题,逐步干扰我们的社会功能和日常生活。

    认知障碍又根据病程发展被划分为三个阶段:轻度认知障碍期、中度痴呆期和重度痴呆期。

    前期我们可能只是很难处理复杂的日常事务,但整体的生活质量还是有所保障,但当病情进展到重度痴呆期,我们可能会完全无法自理生活,与痴呆症并无二致。

    所以,认知障碍≠痴呆症,但如果不及时干预,任由其自由发展,它的确可能演变成痴呆症。

    02 可逆的认知障碍

    今年 2 月,一篇发表在学术期刊《神经病学》上的研究指出:

    轻度认知损伤并不一定会发展为痴呆,有一部分患者可能逆转为正常认知。且拥有较高认知储备的轻度认知损伤患者,逆转为正常认知的几率会更高。(来源于:医学界精神病学频道)

    这个研究提出了两个非常重要的观点:

    其一,认知障碍不一定会发展痴呆症。

    统计数据显示,每年大约只有 10%-15%的轻度认知障碍患者会发展成痴呆症。

    所以,因为罹患抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症,而出现认知功能受损的患者不必过分惊慌。

    只要积极治疗原有疾病,控制好认知受损的驱动因素,就能显著改善和恢复认知功能。

    最重要的是,保持积极乐观的心态。心情好坏也会影响疾病康复,如果总是焦虑不安,对病情改善只是有害无利。因此,在坚持吃药的同时,记得适当调节心情。

    其二,认知障碍可被逆转,尤其对于高认知储备患者而言。

    一项针对 75 岁以上女性群体的研究发现,轻度认知损伤的改变是双向性的。也即是说,它有可能恶化为痴呆症,也有可能逆转为正常认知。

    已经出现认知功能异常的患者,可以通过活动脑区、调整生活习惯、康复训练等方式逆转认知,恢复正常的脑区功能。

    那么患者应该怎么做呢?

    首先,是提高自身的认知储备,因为高认知储备的患者更容易实现认知逆转。

    什么是认知储备呢?它是指由遗传或环境因素影响,且可减轻由衰老或疾病引起认知功能受损的神经资源积累[1]。

    简单来说,大脑会随着年纪增长逐步退化,这是正常的生理现象。所以我们会发现自己的年龄越大,忘性也越大,很多事情都无法记住。

    不同的是有些人程度严重,有些人程度轻微。会出现这种差异,是因为个体脑部的活跃区域有所不同,而拥有的更多活跃区域就被称为"认知储备"。

    所以想要提高认知储备,我们就得努力提升大脑的活跃度,让大脑积极地"动"起来。

    我们可以培养耗费脑力的兴趣爱好,比如多阅读、多背诵、多下棋、多参与手工制作等。平常也可以适当锻炼非常用手的能力,比如右撇子可以多尝试用左手刷牙、写字、吃饭等。

    当我们尝试新鲜事物,大脑活力也会被激发,只有运作地更频繁,脑区活跃度才能更持久。

    其次,是改变生活方式,养成健康的生活习惯。

    使用大脑也需要劳逸结合,如果长期过度使用大脑,又不让它得到充分的休息,只会适得其反,加重对认知功能的伤害,所以一定要养成良好的作息习惯。

    早睡早起,以第二天起床神清气爽、精力充沛为标准,寻找最适合自己的休息时间。另外,在工作或学习的过程中,也要适当休息。比如,工作一小时后,就要强制自己休息 5 分钟。

    除此以外,也要适当地参与运动和社交。研究显示锻炼可以改善流向大脑的血液,甚至可能促进修复脑细胞;而适当的社交可以提高反应力和注意力,显著改善认知功能。

    建议大家每周至少运动两次,每次至少半小时,平时也不应太宅在家里,可以适当外出与他人面对面交流。

    预后良好的精神障碍患者,不一定会共病痴呆症。

    所以大家不用过分担心,积极治疗原有疾病,改变不当的生活方式,相信现有的认知损害问题,也有会实现逆转的可能性。

    [1]CabezaR、AlbertM、BellevilleS 等人。维持、储备与补偿:健康老龄化的认知神经科学[J].国家神经科学,2018,19(11): 701-710.

  • 半数以上的 2 型糖尿病(T2DM)患者在疾病的早期无明显临床表现,糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗,有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。筛查对象为糖尿病高危人群。

    成年高危人群包括:

    • 有糖尿病前期史;
    • 年龄≥40 岁;
    • 体重指数(BMI)≥24kg/m2 和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm);
    • 一级亲属有糖尿病史;
    • 缺乏体力活动者;
    • 有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;
    • 有多囊卵巢综合征病史的女性;
    • 有黑棘皮病者;
    • 有高血压史,或正在接受降压治疗者;
    • 高密度脂蛋白胆固醇<0.90mmol/L 和(或)甘油三酯>2.22mmol/L,或正在接受调脂药治疗者;
    • 有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;
    • 有类固醇类药物使用史;
    • 长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗。

    儿童和青少年高危人群包括:

    • BMI≥相应年龄、性别的第 85 百分位数,且合并以下 3 项危险因素中至少 1 项,即母亲妊娠时有糖尿病(包括妊娠期糖尿病);一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)。

    筛查方法为两点法,即空腹血糖+75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h 血糖。筛查结果正常者建议每 3 年筛查一次;筛查结果为糖尿病前期者,建议每年筛查一次。

  • 治病总是因人而异,“中医望闻问切,西医视触动量”,医生必须详问病史、认真体格检查并且结合照片结果后才能精确地医治患者。

    颈椎病到什么程度才需要手术?实际上说的就是手术适应证,让我们一起来解读一下专业书上所说的吧

    (实用骨科学第四版第 1984~1985 页):

    (l )适应证:

    • 颈椎病已出现明显脊髓、神经根症状,经非手术治疗无效即应早期手术治疗;
    • 外伤或其他原因的作用导致颈椎病症状突然加重者;
    • 伴有颈椎间盘突出症经非手术治疗无效者;
    • 颈椎某一节段明显不稳,颈痛明显,经正规非手术治疗无效,即使无四肢的感觉运动障碍亦应考虑手术治疗以中止可以预见的病情进展。

    (2 )禁忌证:

    • 颈椎病手术不受年龄的限制,但必须考虑全身情况。若肝脏、心脏等重要脏器,患有严重疾病、不能耐受者,应列为手术禁忌证。
    • 此外,颈椎病已发展至晚期,或已瘫痪卧床数年,四肢关节僵硬;
    • 肌肉有明显萎缩者,手术对改善生活质量已没有帮助时,也不宜手术。
    • 若颈部皮肤有感染、破溃,则需在治愈这些局部疾患后再考虑手术。

    相信大多数患颈椎病的朋友,肯定不会将手术治疗作为第一选择。其实医生也不例外,疾病分轻重,治疗方法均不相同,专业的脊柱外科医生都会让刚起病的患者先行正规非手术治疗。

    正规非手术治疗包括:

    • 颈椎牵引,制动(颈围或支具固定休息),理疗(超短波、干扰电流、高频电流、水疗等),改善睡眠,纠正不良姿势(不做低头族),口服药物(中西药结合)等。

    如同适应证①③④,当经过一段时间(3~6 个月)保守治疗无效后,才考虑手术。这时已经证明了病情相对较重,如果不行手术,将造成神经和脊髓的不可逆损害。意思就是,如果再拖延下去,即使行手术治疗,也无法治愈已经严重受损的神经。如同禁忌证的第②③点,手术已没意义。至于适应证②就更不用说了,外伤等突发加重的,大多需手术治疗的。

    所以还是那句话,治病总是因人而异。害怕手术,人之常情,畏疾忌医最终损害的还是自己的健康,何况现在还有微创手术呢!看病还是找正规专业的医生吧!

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