一、药物治疗策略

SCAD 发病后可自行愈合，亦可长期存在，目前 SCAD 的治疗尚无相关指南遵循，其治疗策略主要取决于患者的临床症状、夹层范围大小、缺血心肌范围大小等因素。

(1 ) 抗血小板、抗凝治疗: DAPT

• 可以降低假腔内的血栓负荷，在理论上减少真腔受压，但也存在更高的出血风险和扩大夹层的潜在风险，应结合临床情况进行个性化管理。
• 溶栓药物可以溶解动脉壁内血凝块，使夹层愈合，但也可导致冠状动脉壁内血肿扩大夹层，因此应谨慎使用。

常用药物包括：阿司匹林，常用剂量为 100 mg/次，每日 1 次；硫酸氢氯吡格雷，常用剂量为 75 mg/次，每日 1 次；LMWH，常用剂量为 1 mg/kg 体重，皮下注射，每 12 小时 1 次等。

(2 ) β 受体阻滞剂

能够降低血压并减低冠状动脉血管壁受到的剪切力。

常用药物包括：酒石酸美托洛尔，25 mg/次，每日 2 次；琥珀酸美托洛尔 47.5 mg/次，每日 1 次。

在肠道广泛出现数目多于 100 颗的息肉，并具有其特殊临床表现，称为息肉病，目前进行 APC、MUTYH、MMR 基因检测，大多可作出遗传性诊断。

常见有：

• 色素沉着息肉综合征（Peutz-Jeghers 综合征）：以青少年多见，常有家族史，可癌变，属于错构瘤一类。多发性息肉可出现在全部消化道，以小肠为最多见，占 64％。在口唇及其周围、口腔黏膜、手掌、足趾或手指上有色素沉着，呈黑斑，也可为棕黄色斑。此病由于范围广泛，无法手术根治，当并发肠道大出血或肠套叠时，可作部分肠切除术。
• 家族性肠息肉病（familial intestinal polyposis）：又称家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP），与遗传因素有关，由 5 号染色体长臂上的 APC 基因突变致病。其特点是婴幼儿期并无息肉，常开始出现于青年时期，癌变的倾向性很大。直肠及结肠常布满腺瘤，极少累及小肠。
• 肠息肉病合并多发性骨瘤和多发性软组织瘤（Gardner 综合征）：也和遗传因素有关，此病多在 30～40 岁出现，癌变倾向明显。治疗原则与家族性肠息肉病相同；对肠道外伴发的肿瘤，其处理原则与有同样肿瘤而无肠息肉病者相同。

炎性息肉以治疗原发肠道疾病为主；增生性息肉症状不明显者，不需要特殊治疗。

消化道先是口腔，口腔过了就是食道，食道过了就是胃，胃过了就是小肠，小肠过了是大肠，小肠包括十二指肠、空肠、回肠；大肠包括直肠、结肠。胃镜可以看到从口腔到食道再到胃和十二指肠这一部分，这是上边；那么下边，肠镜就只能看到大肠的结肠和直肠。

#髌骨软化症# 髌骨软化症一直膝盖疼痛的难关，那究竟什么是髌骨软化症？与膝骨关节炎又有怎样的区别与联系呢？髌骨软化又该如何康复呢？#膝关节损伤# #运动康复# #髌骨#

【01 髌骨软化症是什么？】

髌骨是人体内最大的籽骨，连接于股四头肌与髌腱之间，位于膝关节前方，股骨下端前面。正常髌骨呈尖向下的三角形，前为粗隆，后面光滑称髌骨关节面。髌骨软化是指在膝关节活动的时候，髌骨处于不正确的位置上导致的髌骨软骨损伤，严重的情况下会造成膝骨关节炎。

【02 髌骨软化和膝骨关节炎的区别与联系】

——发生机制不一样

• 髌骨软化通常是由于下肢力线错误导致的髌骨不能在正常的轨道里滑行，从而与股骨发生摩擦，导致髌骨软化。
• 膝骨关节炎是一种退行性疾病，多与年龄以及机体本身的素质有关，如：力量。

——发生的年龄段不一样

近年来研究表明髌骨软化发生年龄提前，许多青少年也会发生。膝骨关节炎多为老年疾病。

——联系：髌骨软化症是膝骨关节炎的前期，当髌骨软化严重的时候，就变成了膝骨关节炎。

【03 髌骨软化的原因】

• 髌股关节对合不良
• 膝关节负荷量过大
• 软骨营养障碍

【03 如何康复】

对髌骨软骨症进行康复治疗的主要思路是恢复髌股关节活动的正常机制及顺应性，减轻日常生活活动、体育运动中的髌股压力。主要有两方面：增强膝关节稳定性，改正髌骨运动轨迹。

首先增强膝关节的稳定性，我们主要增强膝关节周围的肌肉力量。包括臀大肌、臀中肌、股四头肌和小腿三头肌的力量。

其次我们需要改正髌骨运动轨迹。通过加强肌肉力量会缓解这种由下肢力线对位不正、生物力学关系紊乱引起的慢性劳损。

另外可采用理疗减轻炎症，缓解疼痛，促进血液循环以及延缓膝关节软骨退变。

最后，由于每个人的病情不一样，康复方案也会有所不同。如果症状较轻的患者，可以尝试着做一些康复训练；但是如果症状比较严重者，建议找专业康复师进行评估，从而制定有针对性的康复方案。

高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。

临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外，还与长期应用某些药物有关——药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症，甚至可引起痛风。

因药物导致的高尿酸血症一般是可逆的，停药后会很快恢复正常，如不能停药者，在使用上述药物期间应多饮水，保持每日尿量在 2000 ml 以上，以促进尿酸的排泄。

必要时可口服碳酸氢钠碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。

经过上述处理后尿酸值仍居高不下者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就医治疗。

前列腺它的最主要的作用是分泌前列腺液，前列腺液是精液最主要的组成部分，正常人的精液有一多半其实是前列腺液，所以前列腺是非常关键的性器官。

钾是生命的必需离子，是细胞内的主要阳离子，对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。

钾在人体的主要生理作用是：

• 维持细胞的正常代谢。
• 维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡。
• 维持神经肌肉细胞膜的应激性。
• 维持心肌的正常功能。

钾 98% 分布在细胞内，浓度为 150～155 mmol/L，构成机体钾库；2% 在细胞外，血浆钾仅占总量 0.3%， 血浆钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L，细胞间液为 3.0～5.0 mmol/L。

什么是功能性消化不良：功能性消化不良是一种常见的消化系统疾病，具有餐后上腹饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼不适，可伴有腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，可伴有失眠、焦虑、抑郁等精神心理症状。如经检查排除如溃疡、癌症等器质性疾病，且症状出现至少 6 个月，近 3 个月符合上述标准，即可诊断。它的症状可持续或反复发作，可以严重影响大家的生活质量。

得了功能性消化不良怎么办？

首先，需要正确认识病情，建立良好的生活饮食习惯。可给予促进消化及胃动力等治疗，必要时需要进行幽门螺杆菌的根除治疗。若伴有精神心理症状，也可以遵医嘱服用抗焦虑抗抑郁药物。

常由桡骨头传导的应力所致，故有时可合并桡骨头骨折。最为常见的致伤方式是跌倒后手掌撑地，外力沿桡骨传导至肘部；或跌倒时处于完全屈肘位，外力经鹰嘴冠状突传导撞击肱骨小头所致。急诊患者除了肘关节积血肿胀、活动受限以外，局部症状不突出，多于拍照 X 线片时发现，前臂旋转不受限制是其特点。临床上应注意将肱骨小头骨折与外髁骨折进行鉴别。外髁的一部分即关节内部分是肱骨小头骨折：不包括外上髁和干骺端；而外髁骨折除包括肱骨小头外，还包括非关节面部分，常累及外上髁。

其典型 X 线表现如下：侧位片常常可以看到肱骨下端前面，相当于滑车平面有一薄片骨块影，因骨折块包含有较大的关节软骨，故实际的骨折片要比 X 线片所显示的影像大得多。值得注意的是侧位片上一般很难发现骨折块的来源，需要观察其正位 X 线片究其来源。正位片由于肱骨小头骨折块大都移位于肱骨下端前方，与肱骨远端重叠，故在肘关节正位片上一般都看不到骨折块影而易致漏诊。但如仔细观察其正位 X 线片，可以发现其肱桡关节间隙增宽，肱骨侧关节面毛糙，失去正常关节面的光滑结构、如出现此典型改变，再加上侧位片肱骨前下端有骨折块影出现，一般不难做出肱骨小头骨折的诊断。

 

在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液，具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室，然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔，最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统，以此方式完成脑脊液的循环。

蛛网膜下腔出血后，在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时，凝血块可以阻塞脑室与外部的通道，而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来，脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来，即使流出来也可能吸收不了，于是造成脑室内压力急剧升高，引起脑室扩大，这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的，连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高，因而可危及病人的生命。

蛛网膜下腔出血痊愈之后，有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张，这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连，使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通，但脑室仍会渐进扩张，以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下，测量脑脊液压力通常并不高，所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩，病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。