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1.呼吸动力 吸气时,呼吸中枢产生的吸气讯号通过神经传导引起吸气肌肉兴奋收缩,膈肌中心部分下移增加了胸廓的长径;肋间外肌的收缩使胸骨及肋骨上抬,胸廓前后径及左右径均增宽,使胸腔容积增宽,使胸腔容积增大。吸气肌中最主要的吸气肌肉如膈肌,肋间肌,胸锁乳突肌等也参与用力吸气活动。
2.呼气运动 平静状态下呼气的动力主要来源于扩张的胸廓和肺部产生的弹性回缩力。呼气肌肉不参与呼气活动,但用力呼气时呼气肌肉参与活动,肋间内肌收缩使肋骨下移,胸廓前后径变小,腹壁肌肉的收缩使腹腔容积变小,膈肌上抬,最终使胸肺容积变小。
由此可见,正常的呼吸中枢驱动,神经传导,呼吸肌肌肉功能及完整的胸廓是呼吸动力正常的主要影响因素,任何原因影响到这些因素,如脑外伤,出血,炎症,肿瘤等导致的呼吸中枢受损,神经肌肉疾病如重症肌无力,胸廓疾病如开放性气胸等,都会使呼吸动力或称呼吸泵的功能受损。
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男性性功能与生育功能是两个完全不同的概念。很多无精子症的性欲强烈,勃起正常,性交也能正常射精,只是精液中没有精子。因此,不要认为性功能正常,精子就一定是正常的。夫妻在正常性生活的前提下长时间无法生育,也要考虑到可能是男性的问题,及时就医。
现在人们的保健意识不断提高,在门诊经常遇到查体发现肝内胆管结石,无症状,无腹痛和发热。大可不必着急。查体往往是B超发现,而B超诊断肝内胆管结石的正确率不够高,需要做MRCP 核磁共振成像。因此不必大惊小怪。
1.等待观察和主动监测
(1)等待观察的指标:①晚期(M1)前列腺癌患者,仅限于个人强烈要求避免治疗伴随的不良反应,对于治疗伴随的危险和并发症的顾虑大于延长生存和改善生活质量的预期;②预期寿命<5年的患者,充分告知但拒绝接受积极治疗引起的不良反应;③临床T1b~T2b,分化良好(Gleason2~4)的前列腺癌,患者预期寿命>10年、经充分告知但拒绝接受积极治疗。
(2)主动监测的指征:①极低危患者,PSA<10 ng/ml时,Gleason评分≤6,阳性活检数≤3,每条穿刺标本的肿瘤≤50%的临床T1c~T2a前列腺癌;②临床T1a,分化良好或中等的前列腺癌,预期寿命>10年的较年轻患者,要密切随访PSA,TRUS和前列腺活检;③临床T1b~T2b,分化良好或中等的前列腺癌,预期寿命<10年的无症状患者。
2.外科治疗
外科治疗是前列腺癌重要的治疗方式,包括双侧睾丸切除术、根治性前列腺切除术(RP)和盆腔淋巴结清扫术。
(1)双侧睾丸切除术
双侧睾丸切除术是雄激素剥夺治疗(ADT)中外科去势的基本方法。尽管目前多以睾酮<50 μg/L(1.7 nmol/L)为前列腺癌去势标准,但双侧睾丸切除术后睾酮可以<15 μg/L。双侧睾丸切除术或被膜下睾丸切除术操作简单,几乎无并发症,可在局部麻醉下实施并在12小时内使睾酮达到去势水平;但此种手术无法逆转,且患者失去了间歇性内分泌治疗的机会。
(2)RP
RP需完整切除前列腺、双侧精囊,以及足够的外周组织以获得阴性切缘,目的是去除病灶同时保留尿控功能,尽可能地保留勃起功能。高龄不是RP的禁忌证,但患者预期生存时间应≥10年。随年龄的增长,尿失禁等并发症的发生风险相应增加,非前列腺癌相关的死亡也会增加。我国共识推荐:
①符合适应证的患者可选择其他治疗方式,包括主动监测和放疗。
②中、低危前列腺癌、预期寿命≥10年的患者可行RP。
③术前有勃起功能、前列腺癌突出包膜风险较低的患者(T1c期、Gleason评分<7分和PSA<10 μg/L)实施保留性神经的手术。
④中、高危前列腺癌患者,采用多参数MRI决定是否保留性神经。
⑤高危局限性前列腺癌和预期寿命>10年的患者,可行包括综合治疗在内的RP。
⑥经高度选择的局部进展性前列腺癌cT3a、cT3b~T4N0或TxN1期和预期寿命>10年的患者,可行包括综合治疗在内的RP。
⑦RP前不建议常规行新辅助内分泌治疗。对于局部进展、前列腺体积较大、手术难度较高的患者,新辅助内分泌治疗可以缩小前列腺体积,使肿瘤降期。
⑧pN0期患者,无需新辅助内分泌治疗。
⑨前列腺癌突破包膜(pT3期)、外科切缘阳性、精囊受侵、盆腔淋巴结转移(pN1期)的患者,建议行辅助放疗。
(3)盆腔淋巴结清扫术
淋巴结转移风险超过5%的患者应接受扩大淋巴结清扫术(eLND),清扫范围包括髂外动静脉、闭孔窝及髂内动脉周围的淋巴结组织。前列腺癌eLND和淋巴结转移患者,我国共识推荐:
①低危前列腺癌患者不建议实施eLND。
②如果术前评估淋巴结转移风险超过5%,建议对中危前列腺癌患者实施eLND。
③建议对高危前列腺癌患者实施eLND。
④不建议实施局限性盆腔淋巴结清扫术。
⑤如果淋巴结转移阳性,对pN1期患者进行内分泌治疗,并辅助放疗。对eLND术后<2个淋巴结存在显微转移、PSA<0.1 μg/L且无淋巴结外转移的患者建议观察随访。
主动脉夹层分型:最常用的有DeBakcy分型及Stanford分型。
1. DeBakey分型
I型:撕裂内膜瓣起源于主动脉近端,伸展到主动脉弓及降主动脉。
II型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,终止于无名动脉水平。
Ⅲ型:撕裂内膜瓣起自主动脉峡部(左侧锁骨下动脉开口远端),可伸展至腹主动脉。根据累及范围又可分为2型: a型仅累及降主动脉胸段。b型累及主动脉全程,其至髂动脉。
2. Stanford分型
根据破口位置分类,以左锁骨下动脉为分界点分为两型。
A型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,伴或不伴有降主动脉累及。
B型:撕裂内膜瓣起于左锁骨下动脉以远的主动脉。
Stanford分型临床应用相对更简单实用,Stanford分型的A型相当于DeBakeyI、II 型;
Stanford分型的B型即DeBakeyⅢ型。一般认为,StanfordA型患者以急诊外科手术治疗为主,若不处理,48h 的病死率超过50%; StanfordB 型患者可采用内科或腔内支架隔绝术处理;当出现以下情况需急诊处理:主动脉夹层破裂、血流动力学不稳定、降主动脉直径> 6cm、胸腹主动脉灌注差、内脏器官缺血。
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