【核心理念】院训：厚德尚道愿景：做医疗卫生服务的水准原点北京大学第一医院(简称“北大医院”)创建于1915年2月15日(大年初二)，是一所融医疗、教学、科研、预防、公共卫生为一体的大型综合性三级甲等医院，是中央保健基地医院。北大医院也是国内首批建立的临床医学院之一，医院前身为民国教育部批准北京医科专门学校设立附属诊察所;1946年随北京医学院与北京大学合并，由此得名“北大医院”;此后经历院系调整，2000年北京大学与北京医科大学两校再次合并，医院随之更名为“北京大学第一医院”。2008年成为中央保健基地医院。百余年来，北大医院拥有着一批国内的首创专业学科以及在我国率先开展的诊疗技术，如国内首创儿科教研室(1929)、泌尿外科(1946)、肾脏病专业(1950)、综合医院心血管病房(50年代)、儿科神经专业(1961)等;在国内率先开展改进静脉麻醉(1951)、先心手术(50年代)、肾移植(1960)、引进人工晶体植入术(1983)、冠心病介入性治疗(1986)、胸腔镜手术(1992)、第一台自体血液回收机(1997)、微创切口肺移植(2005)、经皮心室重建术(2013)等，为我国的医学事业作出了卓越的贡献。北大医院设有36个临床科室、11个医技科室、1个研究科室、4个研究所;共有59个病房，开放床位1805张。日均门诊量1万人次左右，年收治病人近10万人，手术近4万余例。医院在职职工3700余人，其中正高级职称300余人，副高级职称近400人，泌尿外科郭应禄教授于1999年当选为中国工程院院士。北大医院学科齐全，综合诊疗水平高，拥有国家临床医学研究中心1个，国家卫健委临床重点专科项目19个，国家级重点学科牵头单位和参与单位共12个，是国家药物临床试验机构、国家医疗器械临床试验机构和第一批北京市研究型病房示范建设项目单位。北大医院是医疗保险A类定点医院，为全市近2000万参保人员提供医疗保障服务，同时，医院还承担着全市6万余人的公费医疗，以及占北京1/8的干部保健任务。在北大医院的就诊患者中，有1/3是来自全国各地的疑难病患者。作为北京大学历史最悠久的附属临床医学院，从1977年至今，北大医院累计培养本科生3300余人，研究生3800余人，其中包括硕士1900余人，博士1800余人，博士后近115人。目前医院每年承担着大量的教学任务，其中包括医学部8年制临床专业学生同期在院300余人，研究生同期在院590余人，同等学力人员90余人。护理专业同期在院近400人。同时，近年来医院还承担着繁重的继续教育任务，每年参加各级住院医师培训、进修、继续教育项目及考试的人员共计2万余人次。北大医院的科学研究水平多年来一直位居国内的领先地位，近五年来，医院获批国家、省部市、校级和横向课题，以及临床试验合计1600余项，经费约11亿元，其中纵向课题7亿元。累计发表论文5300余篇，SCI(即《科学引文索引》)收录论文近3000篇，其中部分发表在包括NewEnglJMed、Lancet、Blood、AmJHumGenet等国际期刊上。获国家、教育部、北京市、中华医学会等科技成果奖40余项，其中国家及部委级奖项19项。北大医院将深入学习贯彻党的二十大精神，弘扬和践行“敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆”的崇高职业精神和“生命至上，举国同心，舍生忘死，尊重科学，命运与共”的伟大抗疫精神，塑造医德高尚、医术精湛、医风严谨的行业风范。凝练百年历史与硕果，面向新时代新征程，与时代同行的北大医院人会继续传承“厚德尚道”的院训，追求“水准原点”的愿景，继续推进国家区域医疗中心建设，打造“一体两翼”战略布局，向着世界一流大学附属医院总体目标迈进。肾脏与肝脏的关系较密切,肝脏疾病常可导致肾脏损害,称肝病性肾病。，肝性肾小球硬化症 发病机制还不清楚。目前多认为与免疫复合物有关,抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。病变的肝脏不能很好消除来自消化道的抗原,或因侧支循环的形成,使这些抗原进入血循环,激发相应抗体产生。有报告肝硬化病人血清常有较高的大肠杆菌抗体。不少肝硬化病人血清中长期携带HBsAg,故乙型肝炎病毒抗原所形成免疫复合物的作用不能忽视。此外,慢性肝病者血中各种免疫球蛋白均增高,免疫球蛋白发生聚集,沉积于肾小球,可引起病变。 肝性肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒发生的机制与肾小管免疫病理损伤、离子转运异常及铜对肾小管的直接损害有关。在慢性活动性肝炎、隐匿性或原发性胆汁性肝硬化病人的肾活检可发现远端小管和间质组织被致敏的单核细胞自体抗体所损害。肝细胞膜抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉性,已证实自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒者可产生Tamm-Horsfall糖蛋白抗体或淋巴细胞对远端肾小管细胞有细胞毒作用。这些免疫病理改变损害了远端肾小管的泌H+能力。肝硬化时近端肾小管对Na+过度吸收,造成远端肾小管Na+-H+交换降低,氢H+排出减少也是尿酸化缺陷的原因之一。原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个机制与铜随胆汁排泄减少,铜蓝蛋白合成降低,发生铜潴留,与损害肾小管有关。肝豆状核变性,全身组织铜沉积,尿铜排泄增加,与损害肾小管尿酸化作用有关。，肝、肾，1.原发病的治疗 因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在身体条件允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。 2.支持疗法 停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。 3.去除诱因 上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。 4.纠正水电解质及酸碱平衡 在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。 5.扩容治疗 使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米（速尿）等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。 6.血管活性药物的应用 应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。 7.前列腺素PI与654-2 对肾脏均有保护作用。 9.中医治疗 中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。，1.单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素,如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复。 2.急性肾小管坏死 （1）尿钠＞40mmol/L。 （2）尿/血肌酐＜10。 （3）尿/血渗透压之比＜1。 （4）尿比重低,＜1.015。 （5）尿常规有较多蛋白,细胞管型和颗粒管型。 4.假性肝肾综合征 毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。，禁忌喝酒、吃辛辣食物，血清乙型肝炎各种抗原抗体检查,大多呈阳性。血清补体C3水平低于正常。血清C3水平低下,而免疫球蛋白无相应降低。血清HBsAg阳性；肝功能指标异常。病程迁延,肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳。进一步确诊可采取下列步骤：重视肝炎接触史和肝炎史的询问。测定HBV抗原抗体或HBV-DNA多聚酶。，。