首都医科大学附属北京友谊医院始建于1952年，原名为北京苏联红十字医院，是新中国成立后，由党和政府建立的第一所大型综合性医院。建院初期，毛泽东、周恩来、刘少奇、朱德等老一辈革命家为医院亲笔题词。毛泽东主席特别题词“减少人民的疾病，提高人民的健康水平”。1957年3月，苏联政府将医院正式移交我国政府，周恩来总理来院参加了移交仪式。1970年，周总理亲自为医院命名为“北京友谊医院”。 目前，首都医科大学附属北京友谊医院已发展为集医疗、教学、科研、预防和保健为一体的北京市属三级甲等综合医院，是首都医科大学第二临床医学院。医院设有西城院区和通州院区，其中西城院区位于首都核心区，通州院区位于城市副中心。 北京友谊医院建设规模31.07万平方米，其中西城院区建设规模19.4万平方米，通州院区一期建设规模11.13万平方米。医院现有职工4400人，其中研究生导师150人，高级专业技术人员623人，国家级和北京市级专业委员会主委、副主委及核心期刊主编、副主编84人。目前两院区共开放床位2300张，年门诊量336万人次，年出院患者9.3万人次。北京友谊医院是北京市首批基本医疗保险A类定点医疗机构，可实现住院患者全国异地医保持卡结算，也是全国最早承担干部保健及外宾医疗任务的医院之一。 医院综合优势明显，专业特色突出，共有临床医技科室54个。消化和泌尿系统疾病诊治，肝、肾移植，肾内血液净化，热带病和寄生虫诊治以及中西医结合是医院的专业特色。2014年10月，医院获批成为国家消化系统疾病临床医学研究中心，2018年牵头成立北京市医院管理中心消化内科学科协同发展中心。 近年来，医院的医学科技创新能力显著提升，学科架构日臻完善，支撑平台不断强化，综合优势逐渐凸显。医院拥有国家临床重点专科8个，博士点27个，硕士点31个，国家住院医师规范化培训专业基地17个，国家专科医师规范化培训试点基地4个,“扬帆”重点专业7个，北京市重点实验室4个，北京市研究所4个，医学转化中心1个，还拥有支撑临床研究发展的国际标准化临床研究质控平台、ISO9001认证生物样本库和多中心互认医学伦理平台与研究型病房。医院与海外院校长期保持学术交流合作，接待国外专家学者短期交流以及留学生来院参观见习。自2005年起，北京市李桓英医学基金会已资助北京市14批次共231名中青年科技人才出国前往世界一流科研院所学习深造。 2012年7月1日，北京友谊医院作为全国和北京市医药卫生改革综合试点单位，率先实现“两个分开、三个机制”的改革试点。2016年4月，受北京市政府和平谷区卫计委的委托，北京友谊医院对平谷区医院以“区办市管”为模式进行管理。2019年7月，北京友谊医院顺义院区主体建设项目开工建设。同年12月，通州院区二期工程开工建设。医院先后于2017年4月8日和2019年6月15日启动了医药分开综合改革和医耗联动综合改革，坚持“医疗改革与提升医疗技术质量相结合，与改善患者就医感受相结合”。 多年来，北京友谊医院党委坚持以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导，带领全院干部职工在推进医疗改革、改善医疗服务、提升医疗质量、创新驱动发展、落实非首都功能疏解和京津冀协同发展等方面，大胆改革，锐意进取，扎实工作，整体社会评价在全市及全国医院中名列前茅。在2018年度全国三级公立医院绩效考核中评价等级A+，北京友谊医院在参评的全国2398家公立医院中排名第19。在北京市医疗服务能力管理综合排名和北京市属三甲医院绩效考核中，北京友谊医院连续多年位居前三甲，医院消化内科、普外科在全市重点专科排名中位列第一。医院曾先后两次被授予全国先进基层党组织，曾获全国“三八”红旗集体、全国模范职工之家、中国质量奖提名奖、首都劳动奖章等荣誉，多次被授予首都文明单位标兵等光荣称号。 建院以来，北京友谊医院得到了党和国家领导人以及各级党委政府的关怀。在市委市政府、市卫生健康委和市医院管理中心的领导下，医院坚持“全心全意为患者服务”的宗旨，弘扬“仁爱博精”的院训精神，建立现代医院管理制度，坚持党委领导下的院长负责制，努力实现患者信任，职工幸福，医院发展，党和政府放心。未来，医院将以国家消化学科群为战略学科，整合现有国家临床重点专科项目、传统特色学科、有发展潜能的优势学科，发挥医院综合实力，创新驱动发展，努力把医院建设成为国家级医学中心，形成职工共同追求的友谊梦，为首都医药卫生事业的发展做出新的更大的贡献。肾脏与肝脏的关系较密切,肝脏疾病常可导致肾脏损害,称肝病性肾病。，肝性肾小球硬化症 发病机制还不清楚。目前多认为与免疫复合物有关,抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。病变的肝脏不能很好消除来自消化道的抗原,或因侧支循环的形成,使这些抗原进入血循环,激发相应抗体产生。有报告肝硬化病人血清常有较高的大肠杆菌抗体。不少肝硬化病人血清中长期携带HBsAg,故乙型肝炎病毒抗原所形成免疫复合物的作用不能忽视。此外,慢性肝病者血中各种免疫球蛋白均增高,免疫球蛋白发生聚集,沉积于肾小球,可引起病变。 肝性肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒发生的机制与肾小管免疫病理损伤、离子转运异常及铜对肾小管的直接损害有关。在慢性活动性肝炎、隐匿性或原发性胆汁性肝硬化病人的肾活检可发现远端小管和间质组织被致敏的单核细胞自体抗体所损害。肝细胞膜抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉性,已证实自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒者可产生Tamm-Horsfall糖蛋白抗体或淋巴细胞对远端肾小管细胞有细胞毒作用。这些免疫病理改变损害了远端肾小管的泌H+能力。肝硬化时近端肾小管对Na+过度吸收,造成远端肾小管Na+-H+交换降低,氢H+排出减少也是尿酸化缺陷的原因之一。原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个机制与铜随胆汁排泄减少,铜蓝蛋白合成降低,发生铜潴留,与损害肾小管有关。肝豆状核变性,全身组织铜沉积,尿铜排泄增加,与损害肾小管尿酸化作用有关。，肝、肾，1.原发病的治疗 因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在身体条件允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。 2.支持疗法 停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。 3.去除诱因 上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。 4.纠正水电解质及酸碱平衡 在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。 5.扩容治疗 使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米（速尿）等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。 6.血管活性药物的应用 应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。 7.前列腺素PI与654-2 对肾脏均有保护作用。 9.中医治疗 中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。，1.单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素,如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复。 2.急性肾小管坏死 （1）尿钠＞40mmol/L。 （2）尿/血肌酐＜10。 （3）尿/血渗透压之比＜1。 （4）尿比重低,＜1.015。 （5）尿常规有较多蛋白,细胞管型和颗粒管型。 4.假性肝肾综合征 毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。，禁忌喝酒、吃辛辣食物，血清乙型肝炎各种抗原抗体检查,大多呈阳性。血清补体C3水平低于正常。血清C3水平低下,而免疫球蛋白无相应降低。血清HBsAg阳性；肝功能指标异常。病程迁延,肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳。进一步确诊可采取下列步骤：重视肝炎接触史和肝炎史的询问。测定HBV抗原抗体或HBV-DNA多聚酶。，。