诊刮后病理提示子宫内膜增生包括增生不伴不典型增生（EH）与不典型增生（AH）
对于 EH 首先药物治疗。可以应用高效孕激素（甲羟孕酮 炔诺酮等）作为规范性的治疗，有连续治疗和后半周期续贯治疗。推荐 3-6 个月的治疗后检查，6 个月内膜活检，也可以应用曼月乐环（更推荐，内膜逆转率 100%国外为 EH 治疗首选方案），曼月乐也适合口服孕激素效果不理想的患者。目前临床资料显示曼月乐更有优势，更高的逆转率，更好的控制出血模式，更低的停止治疗后的复发率，没有生育要求的可长期放置（宫腔内药物浓度是外周血的 1000 倍以上。有效期为 5 年）
内膜逆转 2 次可以延长复查时间（1 年查一次）。如果治疗 12 个月无逆转，或治疗后复发，或进展为 AH，持续异常子宫出血，可以行全子宫切除术。
AH 依据患者有无生育要求及年龄决定，因其约 14%-30%发展为子宫内膜癌或同时合并内膜癌，如果没有生育要求，子宫全切为首选治疗。
子宫内膜增生主要与长期雌激素刺激而缺乏孕激素拮抗有关。比如肥胖，脂肪可以储存雌激素，减缓其代谢，过量的脂肪可能变为雌酮和甲基胆蒽（有致癌作用哦）。老年肥胖者比不胖者雌激素高 15-20 倍。再如长期不排卵又丧失了孕酮对雌激素的拮抗。初潮早绝经晚意味着雌激素作用持久且强。下面总结了相关因素：
- 妇科内分泌因素：围绝经期无排卵、绝经延迟、初潮早、未产等。
- 疾病：代谢疾病（肥胖症、糖尿病、高血压）、不孕症、多囊卵巢综合症、分泌雌激素的肿瘤、Lynch 综合征、长期子宫内膜炎。
- 免疫因素：系统性红斑狼疮等。
- 遗传因素：比如家族癌瘤（尤其是子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌和乳腺癌）。
- 激素治疗：长期雌激素暴露，他莫昔芬（乳癌用药，其结构与雌激素相似）。
首先我们了解一下，子宫内膜过薄是什么原因造成的？
一般来说是内分泌紊乱导致的激素失衡，使子宫内膜的周期性发生了变化。例如雌激素水平偏低、孕激素水平不足、排卵障碍、生长激素分泌不足等都可造成子宫内膜变薄。
某些宫腔手术（如人流刮宫等）如果损伤到子宫内膜的基底层，内膜无法正常增殖、增厚。在此，建议大家如果暂时没有生育要求，一定要做好避孕措施，不要轻易做人流，否则可能对未来的生育影响很大。
正常情况下，子宫内膜厚度＜６mm 时，想要怀孕是有一定难度的，但子宫内膜偏薄并不等于绝对无法怀孕。
子宫内膜过厚又是什么原因造成的？
子宫内膜过厚主要也是由于卵巢功能紊乱导致的雌激素分泌过多所致。例如肥胖、子宫内膜增生、内分泌肿瘤等。
当子宫内膜厚度超出正常范围时会影响女性怀孕。一方面子宫内膜过厚与内分泌失调有关，排卵也会受到影响；内膜过厚>14mm 时，同样会造成受精卵不易着床。
女性一定要做好孕前检查，子宫内膜过薄或过厚都不利于受精卵的着床，会直接影响怀孕。如果女性子宫内膜异常，一定要在治疗后再怀孕。怀孕后也要时刻注意检查，一旦怀孕期间发现子宫内膜异常等现象时，需要及时就诊，以免影响胎儿的发育。
受精卵从输卵管分泌的液体中吸取营养和氧气，不断进行细胞分裂。与此同时，受精卵逐渐向宫腔方向移动，3-4 天后到达宫腔时已发育成为一个具有多个细胞的实体，形状象桑椹，所以称为桑椹胚。桑椹胚在子宫腔内继续细胞分裂形成胚泡，大约在受精后 6-8 天进入子宫内膜，这个过程叫做着床或种植，都需要合适肥沃的土壤----子宫内膜。
受精后 5-6 日，受精卵发育成晚期囊胚，通过定位、黏附和侵入三个过程着床。晚期囊胚首先接近子宫内膜，黏附在子宫内膜上开始分化。其分化出的滋养细胞穿透侵入子宫内膜、内 1/3 肌层及血管，囊胚完全埋入子宫内膜中且被内膜覆盖。自此着床完成。
目前，胚胎着床机制尚未充分阐明，但胚胎成功着床的要素包括高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境。在受精卵着床时，女性一般处于子宫内膜的分泌期，此时子宫内膜厚度在 8-12mm 之间。
而怀孕后，子宫内膜会出现一定变化。子宫内膜会比怀孕前增厚，约在 10-14mm 的范围内，甚至更厚一些，子宫内膜增厚，能对胚胎起到一定的保护作用。
子宫内膜增厚是指子宫内膜在炎症、内分泌紊乱，或某些药物的刺激下引起子宫内膜过度生长的一种疾病。在更年期，由于卵巢功能不断衰退，卵巢对垂体促性腺激素反应性低下，卵泡发育受阻而不能排卵，导致子宫内膜受雌激素持续作用而无孕激素拮抗，可以发生不同程度的增生性改变。
更年期子宫内膜增生症的治疗需要根据子宫内膜增生的性质、患者的症状来综合分析，制定治疗方案。
国际妇科病理协会把子宫内膜增生症分为三型。
- 一，单纯型增生。是最常见的子宫内膜增生类型。腺体和间质呈弥漫性增生，细胞与正常增生期内膜相似，腺上皮为单层或者假复层，细胞呈高柱状，没有异型性。发展为子宫内膜腺癌的几率仅为 1%。
- 二，复杂型增生。只是腺体增生，通常为局灶性。腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻，呈背靠背现象，增生的腺上皮可向腺腔内呈乳头状或者间质出牙样生长。腺上皮细胞没有异型性，约 3%可发展为子宫内膜腺癌。
- 三，不典型增生。腺体增生、拥挤，结构复杂，间质细胞显著减少，腺上皮细胞增生，出现异型性，细胞极性紊乱，体积增大，可见核分裂像。发展为子宫内膜腺癌几率为 23%。
从以上子宫内膜增生症的分型看，各型的预后是不一样的，所以更年期子宫内膜增厚，一般采取的治疗方法是刮宫，子宫内膜做病理，如果是单纯型增生，一般月经后半期可以用孕激素，促进子宫内膜由增生期转为分泌期，避免子宫内膜增厚。如果是复杂性和不典型增生，需要密切观察，如果还有阴道不规则流血，经期时间长，淋漓不尽的，可以宫腔镜手术治疗。
子宫内膜增厚可能是不同的疾病引起的，不同的病变有不同的治疗方法：
1.单纯性增生：
孕激素（有生育要求）
孕激素+曼月乐环（无生育要求）
2.复杂增生：
孕激素（有生育要求）
孕激素+曼月乐环（无生育要求）
3个月后宫腔镜检查，再取子宫内膜送病理
3.不典型增生：
（1）高效孕激素（有生育要求）
3个月后宫腔镜二探，再取子宫内膜送病理
（2）子宫全切+双侧附件切除（无生育要求）
4.子宫内膜息肉：
（1）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术（有生育要求）
（2）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术+曼月乐环（无生育要求）
5.子宫粘膜下肌瘤：
宫腔镜下子宫粘膜下肌瘤电切术
6.子宫内膜癌：
做必要的手术-病理分期
在月经前半期时，子宫内膜在雌激素的作用下，呈增殖期状态改变，此时内膜厚度一般是4-8mm。所以此时超声显示子宫内膜6mm属于正常范围。
在月经后半期时，子宫内膜在雌激素、孕激素的作用下，使继续增厚的子宫内膜呈分泌状态改变，此时内膜厚度一般是8-14mm，所以此时超声显示子宫内膜6mm是异常的，可能是因为刮宫次数过多，子宫内膜受到伤害，子宫粘连所致。
绝经后女性，子宫内膜一般<4mm，超声显示子宫内膜6mm是异常的，有子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜癌前病变、子宫内膜癌的可能性，必须进一步检查，针对不同的病因作出相应处理。
青春期及育龄期女性，子宫内膜的厚度随着月经周期的变化而改变
在月经前半期时，子宫内膜厚度一般是4-8mm；
在月经后半期时，子宫内膜内膜厚度一般是8-14mm；
绝经后女性，子宫内膜厚度应该<4mm
当子宫内膜增厚时，可能会出现异常子宫出血，如月经周期缩短、经期延长、经间期出血、月经淋漓不尽、经量增多、绝经后出血，不孕等症状。
无论是月经前半期（增生期），还是月经后半期（分泌期），阴道超声显示子宫内膜超过其厚度的正常上界，或者绝经后女性，子宫内膜厚度>=4mm，均为子宫内膜增厚，就要通过宫腔镜检查找寻原因，通过病理组织学检查作出最后诊断。通常有多囊卵巢综合征（PCOS）、AUB、子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜癌前病变、子宫内膜癌之可能。
针对子宫内膜厚度的问题，因为个体的差异，还有子宫周期性的问题和激素的影响，子宫内膜的厚度也会随着时间不同。
增生期子宫内膜的厚度约为九毫米到十毫米。分泌期子宫内膜的厚度大约为五毫米到六毫米；月经期子宫内膜厚度大约是八毫米到十毫米；子宫内膜厚度是随卵巢周期的改变而产生变化的，到了月经结束第 5 天的时候子宫内膜正处于增生期，内膜不断增厚到月经第十四天，可以增厚三毫米到四毫米的样子；到了月经后半期的时候，内膜就是处于分泌期了，但是仍然在继续增厚，至月经来潮之前的内膜厚可达十毫米。
所以说在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为八毫米到十二毫米，就是最低也不能低于六毫米。
冠状动脉异常扩张
1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张；
1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”；
两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张；
冠状动脉瘤样扩张( coronary artery aneurysms,CAAs)被 定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直 径的 1. 5 倍以上。 在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的 4 倍以上或扩张节段直 径大于 20 mm , 称 为 巨 大 冠 状 动 脉 瘤 ( coronary artery aneurysm, CAA)。 CAA 通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而 冠状动脉扩张CAE 则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超 过所在血管总长度的三分之一。
报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%；
男性高；
冠状动脉床的近端比远端多；
右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。
从病理上，CAAs 患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的 CAAs 通常只累及一支冠状动脉。
动脉粥样硬化是成人 CAAs 最常见的原因。大约有 50%的 CAAs 患者合并动脉粥样硬化。
炎症性 疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasaki disease, KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致 CAAs。 其中 KD 是儿童 CAAs 最常见的原因,KD 患儿患 CAAs 的概率可达 15% ~ 25%。
非炎症等其他方面:包括 介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。
可能的风险因素：
临床表现及评估
大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起:
1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征;
2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI);
3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩;
4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞;
5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。
哪些检查有用？
造影不一定能看清楚；
IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI；
CTA有用；
OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制.
药物治疗有哪些？
控制动脉粥样硬化危险因素；
抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案；
最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大 CAA 的川崎病患者；
硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在 CAAs 患者治疗中使用 β 受体阻滞剂仍 然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛；
在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率；
血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防 CAAs 的进展。 钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善 CAAs 患者慢血流的情况。
冠脉介入治疗
1.研究比较少；
2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI ：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高；
3.更高的死亡率和支架内血栓。
方案建议
CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂；
血栓抽吸；
糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等；
囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗；
囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。
辅助线圈栓塞或手术
由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs 相关的手术治 疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。
目前推荐 的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的 CAAs;(3)多发或 巨大的 CAAs(直 径＞ 20 mm,或病变直径 ＞ 参考直径的 4 倍);(4)CAAs 具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风 险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。 CAAs 的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并 CABG。
处理流程图
覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架
支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。
支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。
未满足的需求及展望
以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
尿路感染是女性常见的疾病之一，治疗方法多样，一般治疗包括多饮水、注意个人卫生、避免憋尿，药物治疗有抗生素、解痉止痛药物及中药，物理治疗可采用膀胱灌注、热敷和坐浴等。
1、一般治疗
多饮水：增加尿量可以起到冲洗尿路的作用，有助于排出细菌和毒素，建议每天饮水量在2000毫升以上。
注意个人卫生：保持外阴清洁，勤换内裤，大便后应从前向后擦拭，避免污染尿道口。
避免憋尿：憋尿会使尿液在膀胱内停留时间过长，增加细菌滋生的机会，有尿意时应及时排尿。
2、药物治疗
抗生素治疗：这是尿路感染的主要治疗方法，医生会根据感染的严重程度和细菌培养结果选择合适的抗生素，在使用抗生素时，应严格按照医生的嘱咐按时服药，不要自行停药或增减药量，以确保治疗效果。
解痉止痛药物：如果患者有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，可以使用解痉止痛药物以缓解症状。
中药治疗：一些中药也可以辅助治疗尿路感染，具有清热解毒、利湿通淋的作用。
3、物理治疗
对于反复发作的尿路感染或耐药菌感染，可以考虑膀胱灌注治疗，通过将药物直接注入膀胱，提高局部药物浓度，增强治疗效果，热敷、坐浴等可以缓解膀胱痉挛和疼痛，促进局部血液循环，有助于炎症的消退。
预防女性尿路感染要多饮水，促进排尿以冲洗尿路，注意个人卫生。还要保持外阴清洁，勤换内裤，大便后从前向后擦拭，避免憋尿，有尿意及时排尿，适度运动增强免疫力。同时避免久坐，性生活前后注意清洁，经期更要做好卫生护理，合理饮食，减少辛辣刺激食物摄入，从多方面着手降低尿路感染的发生风险。
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