良性睡眠肌阵挛的原因比较多，可见于正常的生理现象，也可见于缺钙、癫痫等病理性因素。1.生理性因素：患者在睡觉之前过度的兴奋或者过度的劳累，都可导致大脑皮层异常兴奋，进而导致睡眠肌阵挛的现象。属于比较正常的生理现象，一般不需要进行特殊治疗，只要睡前避免过度兴奋，劳逸结合即可缓解。2.病理性因素：（1）缺钙：如果患者体内缺乏钙质，也可导致肌肉兴奋性增加，从而导致睡眠肌阵挛的现象，可谨遵医嘱口服碳酸钙片、葡萄糖酸钙口服溶液等药物进行缓解；（2）癫痫：是指大脑神经元突发性异常放电，导致大脑功能出现短暂障碍的慢性疾病。多在夜间发作，由于脑细胞异常放电，可造成阵发性大脑功能失调，进而引发肌阵挛、抽搐、意识不清等症状。可谨遵医嘱，口服左乙拉西坦口服溶液、托吡酯片等药物进行缓解。由于导致良性睡眠肌阵挛的原因较多，建议患者尽快到医院就诊，在医生的指导下进行合理治疗。

儿童睡眠肌阵挛的症状包括肢体抽搐、呼吸暂停、夜间惊醒等症状。

1.肢体抽搐：刚入睡时在睡眠觉醒移行期发生肢体或全身突发的抽动。主要影响肌肉的大肌群，比如腿部、胳膊、面部的阵挛，有时会整个身体痉挛，抽动时间比较短，抽动频率一般是每秒数次，会自行停止。

2.呼吸暂停：由于肌阵挛导致呼吸肌肉的收缩和放松异常，可能导致儿童睡眠期间出现呼吸暂停，患儿感觉气短、窒息，进而影响睡眠质量和正常生理发育。

3.夜间惊醒：儿童睡眠肌阵挛可能会引发肌肉收缩和疼痛，在睡眠中会突然惊醒，可能伴有恐惧、焦虑、呼吸困难等症状。

儿童睡眠肌阵挛症状比较多，具体表现因人而异，要判断儿童是否患有睡眠肌阵挛，可以去医院通过相关检查了解。

肌阵挛是一种症状，是突然、快速、短暂、闪电样的肌肉收缩或放松，一般多起源于中枢神经系统，但周围神经系统疾病也可以引起。它可以是皮层型、皮层下、脊髓型，可以是癫痫性也可以是非癫痫性，可以是正性也可是负性，可以是病理性也可以是生理性的。

睡眠抽动

睡眠抽动，又叫入睡后抽动、睡前抽动或睡前肌阵挛。睡眠抽动是一种正常现象，仅发生在睡眠中，临床表现主要是身体抽动，下肢抽动多于上肢，可能伴有尖叫、瞬间感觉异常，或幻视、做梦，可能突然间做梦过程中有跌落感、肢体突然抖动。

睡眠抽动的频率、强度因人而异，成人较多见，在疲劳、压力大、睡眠剥夺时，睡眠抽动发生频率较高。此外，喝过多咖啡、可乐，吃过多巧克力等兴奋性物质，睡眠抽动发生次数也会较多。所以，平常要保持良好的生活习惯，规律睡眠，对于防止睡眠抽动很重要。

睡眠肌阵挛

睡眠肌阵挛是在人体睡眠时大脑控制功能低下，脊髓释放，造成头部、颈部、四肢等部位一块肌肉或肌肉群，突然出现痉挛，马上又会终止的现象。通常在睡眠初期时出现，具体原因如下：生理情况：比如疲劳、紧张过度；病理情况：比如电解质紊乱、低血糖等情况，也会有肌阵挛发生。此外癫痫发作，大脑细胞病变造成放电现象，出现肌阵挛，即癫痫发作的表现。

负性肌阵挛

一般很少把肌阵挛和正负性联系起来，但是负性肌阵挛是确实存在的。肌阵挛是指某一块或某一组肌肉突然、快速、闪电样的不自主收缩，因为肌肉的收缩是主动的，所以称正性。但是，通过多导生理描记可证实负性肌阵挛的存在，它是指肌肉收缩突然的中断，表面 EMG 可显示肌电活动突然的停止。它可以来源与皮层，皮层下，小脑或脊髓，可以是癫痫性的可以是非癫痫性的。有时又称负性肌阵挛为扑翼样震颤，临床上表现为反复出现的局部肌张力的短暂丧失，上肢更明显，频繁的上肢下垂。非癫痫性的是皮层下的，多见于代谢性或中毒性脑病中，如肝性脑病。

其他相关情况

新冠治疗时大量应用莫西沙星后，老年人可见负性肌阵挛，其他神经系统的副作用如癫痫，精神症状，幻觉、兴奋、躁狂、胡言乱语，重症肌无力也不少见。

临床也治疗过腭肌阵挛患者，这是一种持续的，节律性的软腭抽动运动，腭肌阵挛。继发腭肌阵挛常发生在涉及格-莫三角（Guillain-Mollaret，由中脑红核-延髓橄榄核-对侧小脑齿状核构成）的脑干或小脑病变，特点的腭帆提肌收缩。通常继发于卒中，神经退变疾病，感染，脱髓鞘，及肿瘤。原发腭肌阵挛没有（格-莫三角）结构病变，特点是腭帆张肌收缩，耳中常听到重复性滴答声及耳鸣。

摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus．PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方

法收集2例PHM患者临床资料，分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后．并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人，表现反复发作短暂而快速的肢体抽动，脑电图显示无癫痫活动，常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与

(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中

减慢，血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸

无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”，予以。德巴金、拉莫三

疗1个月后病情改善，肢体肌阵挛发作次数较前减少．但仍

【中图分类号】R741．044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04

数明显减少。

图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发

如下。

及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收．双侧枕叶皮层病变

脑组织的供血量；如果缺氧继续存在．则出现第二次血流萤

prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM)．MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical

渐减轻，但容易被肌肉的牵张诱发，同时伴有其他的神经功

新分布，即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小

天出现双眼视力下降、精神行为异常，脑MRI检查示双侧枕

示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号，T，wI呈等信号。

复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛，随时间延长，症状逐

脑的血流灌注．此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑

性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺

查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病

种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。

略呈稍高信号，ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”

1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术，术后43

gYarenotspecific．AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM．

前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检

T2WI、FLAIR、DWI呈高信号．符合缺血缺氧性脑病改变。

嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环，

【关键词】缺氧后肌阵挛；发病机制；药物治疗

短促同步性抽动．每次持续约10s．多于lO次／d，睡眠时消

清，考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查：神志呈浅昏迷

刺激可诱发。多于20次／d．睡眠时消失。动态脑电图检查示

Posthypoxicmyoclonus：Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng，YuKai．DepartmentofNeurolo—

以强心、利尿抢救，病情无改善，并出现自主呼吸停止，心率

肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不

例2．女性，29岁，因“视力下降、精神异常2周”于2008—

能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析

状态．双侧瞳孔等大等圆．对光反射存在，双侧鼻唇沟对称。

7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄

2讨论

并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及

范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次

状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号，DWI序列

特征．支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发

叶皮层肿胀，可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号，FLAIR序列

巴宾斯基征、查多克征阳性．脑膜刺激征阴性。脑MRl检查

迷状态．转当地医院进一步康复治疗。

反射(+++)，双下肢腱反射(++)，双侧巴宾斯基征可疑

Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs

阳性，脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性

心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4

information，electroencephalographyfeatures，treatmentsandprognosis，andcorrespondingliteratureswerereviewed．Results

[Keywords]Posthypoxicmyoclonus；Pathogenesis；Drugtreatment

吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐．考虑“心力衰竭”，予

大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高，双下肢肌张

度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼

等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护

清除自由基治疗．患者肢体抽搐逐渐好转，但仍处于睁眼昏

持续存在，脑MRl复查示与旧片比较．双侧豆状核、尾状核

呈稍高信号，DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号)．双侧豆

gY，FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince，Quanzhou362000，China

tie．electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic，theresultswerentcon

病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩，声、光等

d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、

脑功能损伤。缺氧不完全时，体内器官问血液分流，以保证

肌阵挛癫痴相似，电生理检查无特异性，拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。

四肢肌张力稍增高．肌力检查不合作，双侧腱反射(+)，左侧

促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治

失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病

临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电

缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus，PHM)是由各

1临床资料

例1，女性，30岁，因“停经38”周。要求人院待产”入院。

firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy，theexaminationsofelectrophysiolo

力下降，肌力检查不合作，双下肢下坠试验阳性。双上肢腱

转入我科。检查：生命征平稳，神志呈朦胧状态，双侧瞳孔等

[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis，clinicalmanifestations，nerveelectrophysiology，treatmentand

缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的

生PHM，如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环

时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触

十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录

到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录，但a

动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌

水平的提高，越来越多的患者从低氧事件中生存下来，其中

于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨

腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照

衰竭；脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗

志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。

皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说，可能是皮质源

功能障碍，皮质下释放增强时，肌阵挛就会发生。大脑皮质

神经功能障碍，PHM是其中常见的一个。PHM起源分为

酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验．发现

阵挛发作．疗效与药物剂量有关L．]。但Kanthasamy的动物

患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究，发现背侧丘脑

根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM

Zivkovic曾报道．在特定区域刺激可诱发肌阵挛，如刺激患者

抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态．此时标

亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM

广泛性功能障碍．皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛

组。另外，双侧颞叶中部的代谢率也有增高．Frucht推测与

发效应C纠。有人建议．对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可

性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽

三叉神经支配区域时诱发．而刺激其他区域时不能诱发。有

性，亦可能是皮质下源性，或两者兼而有之。大脑皮质抑制

以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急

发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示

病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、

只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌

波昏迷模式时．提示皮层广泛严重损伤．临床表现为声音、轻

近年来，这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中

实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减

部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留

激有关，尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。

运动障碍无关．而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继

阵挛，又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺

轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用，神经元过度兴奋是其发病

共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预

tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一

随访了3．7a(7～84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和

力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据，但仍

放，藜芦碱可以使突触前钠通道开放，从而选择性作用于Ⅱa

效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用

下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特

运动功能障碍随着时间的延长而减轻，但7例患者出现认知

三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释

抽动时所产生的肌电伪差，根据临床表现和电生理检查支持

型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显

疗技术和药物研究的进展，对PHM的认识会越来越深入。

常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的

表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分

号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace

前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平，随着医

对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通

的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型

进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯

氧后肌阵挛，又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治

著减轻海马和小脑半球的神经元变性，而且对神经细胞有明

数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能

压依赖性钠离子通道失活；抑制谷氨酸释放；激活G蛋白信

种新型的抗癫痴药物，化学结构与吡拉西坦(piracetam)相

脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢

暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫

功能障碍[121。

源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型

显的保护作用，其治疗时间窗为缺氧后8h内．能够减轻听

后，调查时距低氧事件发生平均2．5a(2～105个月)．此后又

复苏术后．呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力

拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制．因此虽然拉莫三嚷、

征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状．声音、光线刺

激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动．但可见

脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景

2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢，经心肺

药物治疗后肌阵挛改善不理想．因此目前常规抗癫痢药物疗

疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的

神经传递．其作用机制：直接非竞争性阻滞氨基酸受体；使电

似，是r氨基丁酸的衍生物，但其具体作用机制不清In]。目

缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺

建议可试用于临床。

肾虚越补越虚，还容易上火，最高级的补肾其实是引火归元。

长期没有性生活，对男女双方有什么影响，一周一次和三次哪个更好？

高血压患者心率应该控制到多少？为什么？

 

在高血压管理的广阔领域中，心率控制作为一项关键策略，其重要性日益凸显。心率，这一反映心脏活动频率的指标，不仅关乎心脏本身的健康，更与血压调控、心血管风险乃至整体健康状态紧密相连。那么，对于高血压患者而言，心率应当控制在何种水平？这一控制目标背后，又有哪些坚实的临床试验证据和指南共识作为支撑？本文将深入探讨这些问题。

 

心率控制的目标范围

 

多数高血压管理指南和共识建议，将高血压患者的静息心率控制在60-80次/分钟之间，作为较为理想的目标范围。这一推荐旨在通过降低心率，减轻心脏负担，减少心肌耗氧量，从而有助于血压的稳定和心血管健康的维护。《中国高血压患者心率管理多学科专家共识(2021年版)》更是明确指出，将静息心率不超过80次/分作为高血压患者心率管理的控制目标，强调了心率控制在高血压综合治疗中的重要性。

 

为什么控制心率如此重要？

 

心率与血压之间存在着复杂而紧密的联系。心率增快时，交感神经系统被激活，释放大量神经递质，促使血管收缩、水钠潴留，进而推高血压。长期的心率过快不仅会加重心脏负担，还可能加速心脏结构和功能的损害，增加心血管事件的发生风险。因此，对于高血压患者而言，合理控制心率，是降低心血管风险、改善预后的重要措施。

 

临床试验证据的支持

 

为了验证心率控制对高血压患者的益处，国内外学者进行了大量临床试验。以下4项研究为心率控制的重要性提供了有力的证据支持。

 

1. 近期，一项发表在《Frontiers in Cardiovascular Medicine》上的多中心回顾性随访研究为高血压患者的心率控制策略提供了新的视角。该研究纳入了近万名接受标准降压治疗的高血压患者，通过长期随访观察，揭示了心率与心血管不良事件之间的密切关系。研究发现，将心率控制在65-79次/min范围内，可以显著降低高血压患者的主要心血管不良事件（MACE）发生风险。更为引人注目的是，当心率控制在72次/min左右时，这种保护作用达到最佳状态，MACE风险降至最低。这一发现不仅再次强调了心率控制在高血压管理中的重要性，还为制定更加精准、个性化的心率控制策略提供了有力的证据支持。

 

    2.INVEST研究

 

INVEST（International Verapamil SR Trandolapril Study）是一项大型、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，旨在评估非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米缓释剂与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联用对高血压患者的疗效和安全性。研究结果显示，与安慰剂组相比，维拉帕米缓释剂组患者的静息心率显著降低，且这一心率降低与心血管事件风险的降低显著相关。具体而言，心率每降低5次/分钟，心血管死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中的复合终点风险降低约9%。这一发现强调了心率控制在高血压管理中的重要性。

 

3. BETA-BLOCKER研究

 

BETA-BLOCKER（Beta-Blocker Heart Attack Trial）是一项针对急性心肌梗死患者的研究，尽管其初衷并非直接针对高血压患者，但研究结果对于理解心率控制对心血管健康的影响同样具有启示意义。研究发现，使用β受体阻滞剂（一种具有心率降低作用的药物）的患者，其心率得到有效控制，且相比未使用β受体阻滞剂的患者，心血管事件发生率显著降低。这一结果进一步证实了心率控制在心血管疾病预防和治疗中的重要作用。

 

4. SHIFT研究

 

SHIFT（Systolic Heart Failure Treatment with the If Inhibitor Ivabradine Trial）是一项针对心力衰竭患者的大型、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。尽管研究对象并非单纯的高血压患者，但考虑到心力衰竭常由高血压等慢性疾病发展而来，且心力衰竭患者常伴有心率增快的情况，因此SHIFT研究的结果对于高血压患者的心率管理同样具有参考价值。研究结果显示，使用伊伐布雷定（一种选择性If通道抑制剂，可显著降低心率）的患者，其心血管死亡率和心力衰竭住院率均显著降低。这一发现再次强调了心率控制在心血管疾病管理中的重要性，并为高血压患者的心率控制提供了新的治疗选择。

 

指南共识与临床实践

 

基于上述临床试验证据和专家共识的支持，国内外多个权威机构和组织发布了关于高血压患者心率管理的指南和共识。这些指南和共识不仅明确了心率控制的目标范围，还提出了相应的干预措施和监测要求。例如，《中国高血压患者心率管理多学科专家共识(2021年版)》就详细阐述了心率控制在高血压管理中的地位和作用，并推荐采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂等具有心率降低作用的药物进行治疗。同时，共识还强调了生活方式干预的重要性，包括戒烟限酒、适量运动、保持良好的心态等。

 

结语

 

综上所述，高血压患者的心率控制是高血压管理不可或缺的一部分。通过合理的药物治疗和生活方式干预，将心率控制在理想范围内，有助于降低心血管风险、改善心脏功能并提高患者的生活质量。未来，随着对心率控制机制认识的不断深入和新型治疗药物的研发，我们有理由相信高血压患者的心率管理将更加科学、精准和有效。同时，广大患者也应提高对心率控制的重视度，积极配合医生的治疗建议，共同守护心血管健康。

戊酸雌二醇一般不建议男性长期吃，否则可能会导致体内雌激素过多，影响男性性功能、出现身体女性化等。如果符合用药指征，建议严格在医生指导下使用，不宜大量或长时间使用。

 

戊酸雌二醇常用的是片剂，主要用于治疗女性雌激素缺乏导致的疾病，比如外阴阴道萎缩、性交困难、尿失禁、睡眠障碍、神经衰弱等。对于男性来说，主要用于治疗晚期前列腺癌以及抑制包皮术后的阴茎异常勃起。

 

戊酸雌二醇片属天然和半合成雌激素制剂，男性服用少量雌激素有益于大脑发育的平衡，增强适应性，也有助于加强男性的语言记忆能力、保护心血管系统功能等。但男性体内雌激素较少，如果长期使用有可能导致男性体内雌激素增加，使雄性激素睾酮的生成受到抑制，损害射精功能，还可能出现乳房增大、性功能减退、性欲降低、生殖器官萎缩、声音变细等表现，以及失眠、多汗等内分泌失调症状，所以不建议男性长期吃。

 

如果男性出现药物适应证，可及时至男科就诊，完善体格检查、性激素六项检查等，确诊后遵医嘱使用药物治疗，但症状好转后，需及时复查，并遵医嘱停药，以免影响体内正常激素水平，用药期间也不宜禁吃辛辣刺激以及油腻的食物，也不宜进行性生活。

 

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日常代茶饮可取 合欢花10g，适量的红糖或者蜂蜜（根据自己的口味喜好选择）。首先把 合 欢花洗干净沥干，放到保温杯里，加入红糖/蜂蜜，再用沸水冲泡，闷泡几分钟就可以饮用。舒心原理：合欢花养心健脾，解郁理气，经常饮用，可以使身心愉快，头脑清晰，主要适用于肝气郁结引起的情绪抑郁、悲观。

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上述提及的所有药材都需要遵医嘱进行使用，不可盲目自行用药。对于焦虑抑郁的躯体症状改善，除了用药，还是要从调整自己的日常生活习惯开始，规律的作息，不要黑白颠倒，每天坚持晒晒太阳，至少半小时的慢跑、快走运动，坚持下去受益一身。

 

当孩子陷入抑郁，他们渴望理解和关心。作为父母，你的一句话可能成为孩子从抑郁的深渊拉出来的契机，试试跟他说说这几句话吧：
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