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针对疾病原因的治疗是关键,同时需要严格控制危险因素,如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后,部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林),达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时,可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物,从而缓解不适,严重的需要在医生指导下做手术治疗。
针对脑供血不足,如果不重视积极治疗会造成严重后果,甚至危及到生命,患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时,也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育,调整饮食结构、加强适宜的运动,降低血液粘稠度,调整血液的高凝状态,控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施,终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗塞的发生。
大家应该养成一个良好的生活习惯,这样可以避免不必要的伤害发生,大家对此一定要做好防治措施。
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原创作者:郝一丹 杨士伟 周玉杰 胡大一
1京东健康 心脏中心专家;2首都医科大学附属北京安贞医院;3北京大学人民医院
经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制,在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来,冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction, CMD)对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。
1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征(cardiac X-syndrome)[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛(microvascular angina, MVA) 的概念,认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感,导致微血管舒张能力受限,壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病(stable coronaryartery disease,SCAD),认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制,并且以上机制可以相互叠加、相互影响,导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用,备受国内外学者的关注[20-25]。
一、冠状动脉树解剖
冠状动脉树(coronary vasculature)按照功能分类可以分成三部分:(1)直径500um-5mm的传导动脉,也称为大动脉或容积动脉,正常情况下阻力很小,主要承载血流传输和容积功能;(2)直径100–500μm的阻力动脉,也称为中等动脉或前微动脉,正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段,主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力;(3)直径100μm以下的微动脉,解剖结构上平滑肌细胞发育不良,特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张,以保证血流量与心肌耗氧量相匹配,微动脉前后血压差值最大[26]。近年来,逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明,怀疑冠心病的患者中,51%的男性和54%的女性存在CMD,CMD与主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACEs)显著相关。
二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制
CMD的发病机制复杂,任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少,二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞(急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞)、管壁厚度的增加/重构(肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚)、血管外机械性压迫(心肌水肿、心肌纤维化等)。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致,例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之,这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD,最终导致冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的,随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测,但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入,目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语,而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。
三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现
1型又称为原发性CMD,进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛,但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状,ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高,应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD,包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高,心肌梗死后CMD广泛存在,合并CMD患者PCI术后预后不良,CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。
2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准:1)心肌缺血症状:a.运动和/或静息心绞痛,b.心绞痛等位征(呼吸困难等);2)无阻塞性CAD(主要心外膜血管狭窄<50%或FFR>0.80):a.冠状动脉CTA,b.侵入性冠状动脉造影术;3)心肌缺血的客观证据:a.胸痛发作时缺血性心电图改变,b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常;4)CMD的证据:a.CFR下降,b.冠状动脉微血管痉挛,定义为症状反复发作,存在心电图缺血性改变,但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛,c.IMR>25,d.冠状动脉慢血流现象,定义为TIMI帧数>25[36]。
四、冠状动脉微血管功能评估
1. 超声心动图
(1)经胸多普勒超声心动图(transthoracic doppler echocardiography,TTDE):通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近,有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90%以上,如若联合超声造影剂,成功率甚至有可能高达100%,是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及,检出成功率约为50%-90%,可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题,左回旋支血流速度测定较为困难,成功率仅约50%左右,故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单,但客观性比较大,不同观察者所获结果的差异相当大(约10%)。
(2)心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE)是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂,该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管,从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准,但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况,故在有条件的医院,仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。
2. 正电子发射计算机断层扫描
正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography, PET)测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后,通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间--放射性曲线,通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起,仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后,可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。
3. 心脏磁共振检查
心脏磁共振检查(cardiac magnetic resonance, CMR)凭借着其多平面、多参数成像,心肌功能和组织学特征评价,以及心肌血流灌注评估,成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物,在浓度不大于4mmol/L时,钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系,因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)的定量分析。 在药物(腺苷)负荷和静息状态下,分别进行CMR动态首过灌注采集,可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时,通过不同的模型计算重建(单室模型、双室模型和费米模型),可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异,但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外,CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间-信号曲线,计算两者上升斜率的比值,还可得到CFR。除了血流灌注的评价外,CMR通过钆延迟显像(late gadolinium enhancement, LGE)还可检出AMI患者中CMD的存在,后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时,T2序列可检出心肌出血(intramyocardial hemorrhage, IMH)。与传统的核素(PET或SPECT)心肌灌注相比,CMR具有无辐射,高空间分辨率和时间分辨率的优势,可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外,CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此,CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。
4. 冠状动脉血流储备
正常情况下,冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内,灌注压可以变化,但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时,远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后,可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失,因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外,左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力,即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄,也使冠状动脉储备降低。因此,CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段,比如血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态,这些手段已经在临床应用,而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药,但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药,这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR,多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异,即多普勒频移,通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应,获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好,安全可信,现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功,常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈,因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功,和多巴酚丁胺一样的局限性,而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)的使用相较于运动可以标准化,而且简单的多。一些研究证据表明,最大血管扩张时的测得的心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者,测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验,也可以结合PET,评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s,冷水刺激使血压升高、心率增快,减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时,血管内皮功能正常与否。
5. 微血管阻力指数
微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示;当下列条件成立时可以简化为微血管入口处(心外膜冠脉远端)压力和心外膜血流的比:1)静脉端压力很低,可以近似认为零,在没有右心衰等情况时一般成立;2)微血管血流等于心外膜冠脉血流,在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比,即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数,即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值:一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明,直接PCI后IMR>40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而,冠脉循环阻力指数具有相对性,且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在,IMR数值会被高估。此外,IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。
尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多,但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能,导致临床上未能广泛应用(图1)。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流(coronary blood flow, CBF)、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估,当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化,所以难以检测。其次CMD病因复杂多样,不同的病因在同一患者身上可相互重叠,临床上很难区分其具体的发病机制,临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠,由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响,如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等,这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂,涉及人群广泛,严重影响患者预后,目前,CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法,给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难,因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。
表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限
*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR,冠状动脉血流储备;CFVR,冠状动脉血流速度储备;CMD,冠状动脉微血管疾病;CMR,心脏磁共振;IMR,微血管阻力指数;MPRI,心肌灌注储备指数;PET,正电子发射断层扫描。
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什么是阴囊?
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睾丸健康:为什么它对中年男性如此重要?
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精子,虽然是肉眼难以看见的微小细胞,却承担着生命延续的重要使命。对于许多男性来说,精子的健康不仅关系到生育能力,还与整体健康息息相关。那么,什么是健康的精子?如何保持精子健康?本文将带你深入了解精子的一切,帮助你掌握提升精子质量的方法。
什么是精子?
精子是男性生殖系统中产生的生殖细胞,每个精子都携带着23条染色体,当它与女性的卵子结合时,就形成了一个新的生命。精子由头部、中段和尾部组成,头部含有遗传物质,中段提供能量,尾部则负责推动精子前进。
健康精子的标准
健康的精子通常具有以下几个特征:
数量足够:正常的精液中,每毫升应含有至少1500万到2亿个精子。精子数量是影响生育能力的重要因素之一。
形态正常:健康的精子应当具有椭圆形的头部和长长的尾部,形态异常的精子可能无法顺利游动或穿透卵子。
活力强:精子的活力指的是精子游动的能力,只有足够活跃的精子才能成功到达并穿透卵子。
影响精子健康的因素
影响精子质量的因素有很多,主要包括以下几类:
生活方式:不良的生活习惯如吸烟、酗酒、熬夜、久坐等,都会降低精子质量。尤其是吸烟和酗酒,已被研究证实与精子数量减少、活力下降密切相关。
饮食结构:营养不良或饮食结构不合理,如缺乏维生素C、锌、硒等关键营养素,可能会影响精子的产生和健康。
压力与心理健康:长期的心理压力和焦虑情绪,可能通过影响激素分泌,间接导致精子质量下降。
环境因素:接触有害化学物质、辐射等环境污染,也会对精子的数量和质量产生负面影响。
疾病与药物:某些疾病,如糖尿病、感染,以及某些药物的使用,可能会影响精子的产生和功能。
如何提升精子质量?
提升精子质量的方法主要集中在改善生活方式和饮食习惯上:
保持健康的生活方式:戒烟戒酒,避免熬夜,多运动,这些都是提升精子质量的有效方法。尤其是运动,不仅有助于改善血液循环,还有助于维持体重,防止肥胖对精子质量的不利影响。
均衡饮食:摄入足够的蛋白质、维生素C、维生素E、锌、硒等营养素,这些都有助于提升精子的数量和活力。可以多食用富含抗氧化剂的食物,如新鲜水果、蔬菜、坚果和全谷物。
保持心理健康:学习减压技巧,如冥想、深呼吸和瑜伽,保持乐观的心态,有助于改善激素平衡,提升生育能力。
避免有害物质:尽量避免接触有害化学物质,减少长时间使用高温环境或电器设备对精子的影响,例如尽量避免长时间将笔记本电脑放在膝盖上。
结语
精子是男性健康和生育能力的重要标志,保持精子健康不仅有助于提高生育能力,也反映了男性整体的健康状态。通过改善生活方式、均衡饮食、减轻压力等方法,大多数男性都可以有效提升精子质量,改善生育能力。如果你对精子健康有更多的疑虑或问题,建议咨询专业医生,获得更针对性的建议和帮助。记住,健康的生活方式不仅对精子有益,更是全面健康的基础。
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我们中国人的传统教育模式常常是批评式教育,信奉 “批评使人进步,骄傲使人落后”。殊不知,在一个人受批评时,大脑已经开始工作,这个工作的结果却是与我们的初衷背道而驰。
从大脑神经科学的角度来讲,当你试图用 恐吓 来激励别人时,那么这个人大脑中的 “杏仁核”首先就被激活了,这个“杏仁核”是大脑的情感中枢,它被吓到后的反应,就是3种应对模式:战斗-逃跑-僵住。就像人们面对生命威胁时那样,是非常迅速和强烈的。可问题是,从大脑情感中枢开始的这一动作会绕过“大脑皮层”,这个负责理性判断和执行的功能区域,其结果就是:人们的行为是情绪化,而非经过理性思考,经常是不协调和无法持久的。
比如:你告诉孩子,如果不好好学习,以后就只能去要饭。孩子们通常的反应,多半是跟你生气吵架不接受(战斗状态),又或者转身进房间不再理你(逃跑状态)。再比如,你告诉家人,如果再不减肥,他们就可能心脏病发作。结果呢,他们多半会坚持一周的高强度节食和锻炼(战斗状态),然后突然回归那些不好的老习惯。其原因就在于此: 基于恐惧的信息永远不会产生长期有效的对策,因为这不是我们的本性。
所以,批评不能使人进步!试图用恐吓激励孩子,这样做不但没有效果,而且持续不了多长时间。
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勃起功能障碍(ED)是很多男性都可能经历的烦恼,尤其是在压力大的时候或年纪渐长时,问题更容易出现。尽管这个话题比较敏感,但它是可以通过科学的方式来处理的。通过了解ED的原因和采取有效的解决方案,很多男性都能重新享受正常的性生活。
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勃起功能障碍(ED)是很多男性都可能经历的烦恼,尤其是在压力大的时候或年纪渐长时,问题更容易出现。尽管这个话题比较敏感,但它是可以通过科学的方式来处理的。通过了解ED的原因和采取有效的解决方案,很多男性都能重新享受正常的性生活。
什么是勃起功能障碍?
勃起功能障碍是指男性在性刺激下无法达到或维持足够的勃起,以进行满意的性生活。这个问题有时可能是暂时的,比如在你非常疲惫或者压力很大的时候;但如果情况持续发生,那就需要关注了。ED不仅影响性生活,还会对男性的自信心产生很大影响。
身体健康是关键
很多时候,ED是身体健康问题的表象之一。心血管问题、高血压、糖尿病、肥胖等健康问题都可能导致ED。这是因为这些疾病会影响血液流向阴茎的能力,导致勃起困难。此外,低睾酮水平、前列腺问题或者神经损伤,也都可能成为ED的诱因。如果你有这些健康问题,建议及时就医,因为解决这些健康问题通常也会帮助改善ED。
心理因素的影响
除了身体健康,心理状态对ED的影响也很大。工作压力大、焦虑、抑郁、夫妻关系不和睦,都会让你在床上“失常”。有时候,第一次出现勃起问题后,你可能会因为担心下次又出问题而变得紧张,这种紧张反而让问题变得更严重。心理咨询和放松训练对缓解这些问题非常有帮助,可以有效打破这种恶性循环。
家庭支持与行为疗法
在面对ED时,家庭支持是非常重要的。和伴侣开诚布公地讨论这个问题,共同寻找解决办法,不仅能缓解你的心理压力,还能加强你们之间的关系。行为疗法也是改善ED的一种有效方法,比如逐步增加性生活中的前戏时间,帮助自己和伴侣都更好地进入状态。通过这种方式,许多男性都能逐渐恢复勃起功能。
药物治疗的选择
对于某些严重的ED患者,药物治疗是不可忽视的选择。常用的药物包括西地那非(Viagra)、他达拉非(Cialis)等,这些药物通过改善阴茎的血液流动,帮助你在性刺激下更容易达到勃起效果。当然,药物并不是唯一的解决方案,最好结合生活方式的改善、行为疗法和心理疏导一起使用,才能取得最佳效果。
结语
勃起功能障碍虽然是一个常见的男性健康问题,但它并不可怕。只要你正视这个问题,积极寻求解决办法,大多数情况下都可以得到有效改善。无论是通过改善身体健康、放松心理压力,还是通过药物治疗和伴侣的支持,你都能重新掌控自己的性健康,重拾性福生活。记住,健康的性生活不仅仅是为了取悦对方,更是对自己身体和心理健康的重视。
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勃起功能障碍(ED)是很多男性在某个阶段可能会遇到的问题,尤其是随着年龄的增长,这个问题变得越来越普遍。ED不仅影响性生活,还可能让男性在心理上承受很大的压力。不过,了解这个问题的根源并采取正确的方法,可以有效改善情况,让你重新找回自信。
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