针对疾病原因的治疗是关键，同时需要严格控制危险因素，如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后，部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林)，达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时，可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物，从而缓解不适，严重的需要在医生指导下做手术治疗。

针对脑供血不足，如果不重视积极治疗会造成严重后果，甚至危及到生命，患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时，也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育，调整饮食结构、加强适宜的运动，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。

大家应该养成一个良好的生活习惯，这样可以避免不必要的伤害发生，大家对此一定要做好防治措施。

原创作者：郝一丹 杨士伟  周玉杰  胡大一

1京东健康 心脏中心专家；2首都医科大学附属北京安贞医院；3北京大学人民医院

经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制，在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来，冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。

1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征（cardiac X-syndrome）[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA） 的概念，认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感，导致微血管舒张能力受限，壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病（stable coronaryartery disease，SCAD），认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制，并且以上机制可以相互叠加、相互影响，导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用，备受国内外学者的关注[20-25]。

    一、冠状动脉树解剖

冠状动脉树（coronary vasculature）按照功能分类可以分成三部分：（1）直径500um-5mm的传导动脉，也称为大动脉或容积动脉，正常情况下阻力很小，主要承载血流传输和容积功能；（2）直径100–500μm的阻力动脉，也称为中等动脉或前微动脉，正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段，主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力；（3）直径100μm以下的微动脉，解剖结构上平滑肌细胞发育不良，特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张，以保证血流量与心肌耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大[26]。近年来，逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明，怀疑冠心病的患者中，51%的男性和54%的女性存在CMD，CMD与主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events, MACEs）显著相关。

二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制

CMD的发病机制复杂，任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少，二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞（急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞）、管壁厚度的增加/重构（肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚）、血管外机械性压迫（心肌水肿、心肌纤维化等）。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致，例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之，这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD，最终导致冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的，随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测，但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入，目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语，而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。

三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现

1型又称为原发性CMD，进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛，但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状，ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高，应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD，包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高，心肌梗死后CMD广泛存在，合并CMD患者PCI术后预后不良，CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。

2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准：1）心肌缺血症状：a.运动和/或静息心绞痛，b.心绞痛等位征（呼吸困难等）；2）无阻塞性CAD（主要心外膜血管狭窄＜50％或FFR＞0.80）：a.冠状动脉CTA，b.侵入性冠状动脉造影术；3)心肌缺血的客观证据：a.胸痛发作时缺血性心电图改变，b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常；4）CMD的证据：a.CFR下降，b.冠状动脉微血管痉挛，定义为症状反复发作，存在心电图缺血性改变，但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛，c.IMR＞25，d.冠状动脉慢血流现象，定义为TIMI帧数＞25[36]。

四、冠状动脉微血管功能评估

1. 超声心动图

（1）经胸多普勒超声心动图（transthoracic doppler echocardiography，TTDE）：通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近，有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90％以上，如若联合超声造影剂，成功率甚至有可能高达100％，是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及，检出成功率约为50％-90％，可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题，左回旋支血流速度测定较为困难，成功率仅约50％左右，故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单，但客观性比较大，不同观察者所获结果的差异相当大（约10％）。

（2）心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂，该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管，从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准，但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况，故在有条件的医院，仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。 

2. 正电子发射计算机断层扫描

正电子发射计算机断层扫描（positron emission tomography, PET）测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后，通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间－－放射性曲线，通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起，仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后，可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。

3. 心脏磁共振检查

心脏磁共振检查（cardiac magnetic resonance, CMR）凭借着其多平面、多参数成像，心肌功能和组织学特征评价，以及心肌血流灌注评估，成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物，在浓度不大于4mmol/L时，钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系，因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）的定量分析。 在药物（腺苷）负荷和静息状态下，分别进行CMR动态首过灌注采集，可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时，通过不同的模型计算重建（单室模型、双室模型和费米模型），可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异，但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外，CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间－信号曲线，计算两者上升斜率的比值，还可得到CFR。除了血流灌注的评价外，CMR通过钆延迟显像（late gadolinium enhancement, LGE）还可检出AMI患者中CMD的存在，后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时，T2序列可检出心肌出血（intramyocardial hemorrhage, IMH）。与传统的核素（PET或SPECT）心肌灌注相比，CMR具有无辐射，高空间分辨率和时间分辨率的优势，可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外，CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此，CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。

4. 冠状动脉血流储备

正常情况下，冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内，灌注压可以变化，但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时，远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后，可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失，因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外，左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力，即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄，也使冠状动脉储备降低。因此，CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段，比如血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态，这些手段已经在临床应用，而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药，但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药，这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR，多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异，即多普勒频移，通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应，获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好，安全可信，现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功，常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈，因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功，和多巴酚丁胺一样的局限性，而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）的使用相较于运动可以标准化，而且简单的多。一些研究证据表明，最大血管扩张时的测得的心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者，测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验，也可以结合PET，评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s，冷水刺激使血压升高、心率增快，减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时，血管内皮功能正常与否。

5. 微血管阻力指数

微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示；当下列条件成立时可以简化为微血管入口处（心外膜冠脉远端）压力和心外膜血流的比：1）静脉端压力很低，可以近似认为零，在没有右心衰等情况时一般成立；2）微血管血流等于心外膜冠脉血流，在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比，即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数，即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值：一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明，直接PCI后IMR＞40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而，冠脉循环阻力指数具有相对性，且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在，IMR数值会被高估。此外，IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。

尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多，但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能，导致临床上未能广泛应用（图1）。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流（coronary blood flow, CBF）、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估，当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化，所以难以检测。其次CMD病因复杂多样，不同的病因在同一患者身上可相互重叠，临床上很难区分其具体的发病机制，临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠，由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响，如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等，这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂，涉及人群广泛，严重影响患者预后，目前，CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法，给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难，因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。

表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限

*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR，冠状动脉血流储备；CFVR，冠状动脉血流速度储备；CMD，冠状动脉微血管疾病；CMR，心脏磁共振；IMR，微血管阻力指数；MPRI，心肌灌注储备指数；PET，正电子发射断层扫描。

2024年教师节到来之际，京东健康携手香雪制药、中华社会救助基金会发起关爱教师行动，联合向北京、吉林、贵州、青海的6所学校捐赠关爱物资5000余件，包括橘红颗粒、橘红痰咳液、橘红枇杷片等，市场价值超过12.5万元。

此次接受捐赠的学校覆盖4省市，包括北京市大兴区蒲公英中学、北京市昌平区回龙观第二小学、北京市朝阳区安华学校，以及吉林省孤儿职业学校、贵州省台江县施洞中学、青海省三江源民族中学，其中超半数学校已成为“童心茁壮”儿童心理健康守护行动合作学校。

据了解，2023年10月，京东健康发起“童心茁壮——儿童心理健康守护行动”，该行动以18岁以下留守儿童、流动儿童，以及其他易产生心理问题的儿童为主要援助人群。京东健康将协调善款、物资、服务等公益资源面向社会开放，并通过京东健康互联网医院提供精神心理问诊咨询服务，守护儿童健康成长。

京东健康相关负责人表示，“童心茁壮——儿童心理健康守护行动”自启动以来，一直致力于提升全国各地学校的儿童心理健康水平。通过提供专业的心理健康教育、培训和咨询服务，该行动已经帮助很多学校建立了完善的心理健康工作机制，为儿童的全面发展做出切实的努力。

在捐赠仪式上，受捐学校代表纷纷表示，将充分利用这些物资，为教师们提供更好的健康保障，同时进一步加强学校的心理健康教育工作，为孩子们的健康成长创造更加有利的条件。

    此次捐赠不仅是在教师节为园丁们送上的一份特殊礼物，更是在助力儿童心理健康教育事业方面的生动实践。未来，京东健康将携手更多合作伙伴，共同推进“童心茁壮”儿童心理健康守护行动实施，为更多的儿童和教师带去关爱与帮助。

医生您好，精选药房将正式升级，您将获得以下开方的便利：

• 更多的药物选择，从400+品种拓展为20000+；
• 更多药房承接，支持秒送，质量也有保障；
• 您常用药品，可以收藏为您的药品目录 ，开方时系统优先显示 。

希望本次功能升级能为您带来更好的体验，感谢您的支持！

【收藏药品流程】

第1步：找到收藏夹， 处方药房→收藏夹

第2步，添加药品： 添加药品→搜索店铺→在店铺中搜索 药品

【开具药品流程】

对于诊后患者开具收藏药品时，支持优先选择【已收藏】药品，提升开方便捷性。

收藏的药品展示了【已收藏】的标签和收藏价

在脑电图上，我们可以看到不同形态的波形，包括α波、β波、θ波、δ波等。而当大脑出现异常放电时，便会产生特殊的波形，其中最为常见的便是尖慢波。

尖慢波，顾名思义，是由尖锐的波峰和缓慢的波谷组成的波形。这种波形在脑电图上表现为一个尖锐的上升支和一个缓慢的下降支，通常在癫痫发作间期和发作期都会出现。那么，尖慢波是不是痫样波呢？

实际上，尖慢波是痫样波的一种。痫样波是指在脑电图上表现为异常放电的波形，包括尖慢波、棘波、棘慢波等。尖慢波是其中较为典型的一种，它反映了大脑神经元在异常放电过程中的一种特定状态。当大脑出现异常放电时，神经元会过度兴奋，产生尖慢波。

那么，为什么尖慢波会成为癫痫诊断的重要指标呢？这是因为，尖慢波的出现与癫痫的发作密切相关。在癫痫患者的大脑中，异常放电的神经元会形成一个异常兴奋的网络，这个网络中的神经元会同步放电，产生尖慢波。通过捕捉到这些尖慢波，我们可以判断患者是否患有癫痫，以及癫痫的发作类型。

值得注意的是，尖慢波并非癫痫的专属产物。在一些非癫痫性疾病中，如脑炎、脑肿瘤等，也可能出现尖慢波。因此，在诊断癫痫时，我们不能仅凭尖慢波的存在就轻易下结论。需要结合病史、临床表现和其他检查结果，进行全面分析。

了解了尖慢波与癫痫的关系后，我们不禁要问：为什么大脑会出现异常放电呢？实际上，癫痫的发病机制尚未完全明了，但研究表明，遗传、脑损伤、感染、代谢紊乱等因素都可能导致大脑神经元异常放电。这些因素会破坏大脑神经元之间的正常平衡，导致神经元过度兴奋，产生尖慢波。

总之，尖慢波是痫样波的一种，它在癫痫诊断中具有重要意义。通过了解尖慢波，我们可以更好地认识癫痫这一疾病，为患者提供更准确的诊断和治疗方案。然而，尖慢波并非癫痫的专利，我们在诊断过程中要综合考虑多种因素，以确保诊断的准确性。在未来的研究中，我们期待揭开更多关于癫痫波形的秘密，为患者带来更有效的治疗。

首先，我们需要明白癫痫的复杂性。癫痫并非单一的疾病，而是一组具有多种病因、临床表现和预后的综合症。在治疗癫痫的过程中，开颅手术通常被视为一种最后的手段，适用于那些药物控制不佳，且生活质量受到严重影响的患者。

开颅手术的目的在于切除或隔离脑内引发癫痫发作的异常区域，以期减少或消除发作。这种手术通常分为两种：一种是切除致痫灶，另一种是切断脑内异常放电的传播途径。在手术前，医生会通过详尽的神经电生理检查和影像学评估来确定手术方案。

然而，开颅手术并非万能。手术的效果因人而异，取决于多种因素，如癫痫的类型、病史的长度、脑内病变的范围以及患者的年龄等。有些患者术后癫痫发作明显减少，甚至完全停止；而有些患者则可能没有明显的改善，甚至可能出现新的神经功能障碍。

手术的风险也不容忽视。任何手术都有可能带来并发症，开颅手术更是如此。这包括感染、出血、脑水肿、神经功能障碍等。因此，在决定是否手术时，医生和患者必须仔细权衡手术的潜在好处与风险。

在情感层面上，患者及其家属对手术的期望往往很高，他们希望通过手术彻底摆脱癫痫的困扰。然而，作为医生，我们有责任提供真实的信息，帮助患者建立合理的预期。我们鼓励患者保持乐观的态度，同时也要做好长期斗争的准备。

在手术前后，患者需要接受全面的护理和支持。这包括药物治疗、心理支持、康复训练等多方面的综合治疗。家属的支持和理解对患者来说至关重要，他们的陪伴和鼓励可以为患者带来巨大的力量。

开颅手术是治疗癫痫的一种有效方法，但它并非适用于所有患者，也并非总是能达到预期的效果。每一个决定都需要基于详细的病例分析、患者需求和医生的专业判断。在追求治疗效果的同时，我们必须尊重生命的复杂性和个体的差异性。癫痫的治疗是一个长期、多维度的过程，需要医患双方共同的努力和耐心。

癫痫发作的前兆，医学上称之为“先兆期”，是指患者在癫痫发作前所体验到的一系列异常感觉或症状。这些前兆通常发生在大脑放电开始前几秒到几分钟内，每个患者的前兆体验都有所不同，但它们通常是大脑异常活动的直接体现。

在先兆期，患者可能会感受到一些非特异性的症状，如情绪波动，可能是突如其来的焦虑、恐惧或欣快感。这种情绪的起伏，虽然不具有特异性，但对于习惯了自己日常情感状态的患者来说，可能是一种警示。

另一种常见的前兆是感觉异常。患者可能会感受到一种无法言喻的陌生感，或者身体某部位的麻木、刺痛或电击感。这些感觉异常通常是大脑局部神经元异常放电的结果，可以局限在身体的某个特定区域，也可能遍及全身。

视觉和听觉上的异常也是癫痫前兆的常见症状。患者可能会看到闪光或几何图形的幻觉，或者听到不存在的声音。这些幻觉是大脑视觉和听觉处理区域异常活动的产物，通常预示着癫痫的即将发作。

而在认知方面，患者可能会出现短暂的记忆丧失或困惑状态。这种认知障碍可能表现为对周围环境的陌生感，或者是一种无法集中注意力的感觉，这同样是大脑功能暂时紊乱的标志。

需要注意的是，并非所有癫痫患者都会体验到这些前兆，且这些前兆并不一定每次都会出现。有些患者可能在长期无发作后突然失去前兆，这增加了对癫痫发作预测的难度。

了解癫痫发作的前兆对于患者和家属来说至关重要。尽管这些前兆并不能完全预测癫痫的发作，但它们提供了一种潜在的预警机制，有助于患者及时采取防护措施，减少发作时的伤害。同时，对前兆的观察和记录也有助于医生更好地理解患者的病情，制定个性化的治疗方案。在科学的探索与关爱中，我们希望能为癫痫患者带来更多的安宁与希望。

癫痫，是一种由大脑神经元异常放电引起的慢性脑部疾病。它的发作形式多样，从短暂的意识丧失到严重的肌肉抽搐，都可能对患者的生活造成影响。虽然癫痫的病因复杂，包括遗传、脑部损伤、感染、代谢障碍等多种因素，但遗传因素在其中扮演的角色尤为引人关注。

首先，我们需要明确的是，并非所有的癫痫都与遗传有关。遗传性癫痫是指由遗传因素导致的癫痫，这类癫痫约占所有癫痫病例的10%。遗传性癫痫通常是由特定的基因突变引起，这些基因突变可能会从父母遗传给子女。然而，即使存在遗传倾向，也不是所有子女都会发展为癫痫。遗传只是增加了患病的可能性，而不是绝对的因果关系。

在实际临床中，我们观察到，如果一个家庭中有人患有癫痫，那么其他家庭成员患病的风险会有所增加。但这并不意味着癫痫一定会遗传给下一代。遗传性癫痫的遗传模式通常为多因素遗传，这意味着除了遗传因素外，环境因素也在发病过程中起到了重要作用。例如，孕期感染、出生时的脑部损伤等因素都可能导致癫痫。

对于担心癫痫遗传风险的家庭，我们可以通过基因检测来评估遗传可能性。基因检测可以帮助我们了解是否存在特定的基因突变，从而为患者及其家庭提供更准确的遗传咨询。然而，值得注意的是，基因检测并不能完全确定癫痫是否会遗传，因为遗传只是众多因素中的一个。

在这个过程中，患者和家庭的情感需求不容忽视。面对癫痫的遗传风险，他们可能会感到焦虑、恐惧甚至内疚。作为医生，我们需要提供专业的支持和理解，帮助他们正确看待遗传因素，减少不必要的心理负担。

在实际生活中，我们应该鼓励患者和家庭成员采取积极的生活方式，如保持良好的睡眠习惯、避免过度劳累、合理饮食等，这些都有助于降低癫痫发作的风险。同时，对于那些已经患有癫痫的患者，我们应该提供全面的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗等，以提高他们的生活质量。

总之，癫痫的遗传问题是一个复杂而重要的议题。虽然遗传因素在癫痫发病中起到了一定作用，但并不意味着癫痫一定会遗传给下一代。通过专业的基因检测和心理咨询，我们可以为患者及其家庭提供更准确的遗传风险评估和情感支持，帮助他们更好地面对这一挑战。在这个过程中，医学的进步和人文关怀的结合，是我们不断追求的目标。

子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，发病率在20%左右。

大多数子宫肌瘤没有明症状，常在体检时发现，无症状的肌瘤一般不需特殊治疗，定期随访即可。那么，出现哪些情况时，子宫肌瘤有可能需要手术治疗呢？

3、有恶变风险：比如子宫肌瘤短时间内迅速增大，绝经后子宫肌瘤不缩小反而持续增大，超声等影像学检查提示子宫肌瘤变性、血供丰富等存在恶变风险时，建议手术进行治疗。当然了，出现这些情况，只是恶变风险升高，并不一定是恶变了。总体肌瘤的恶变率不到1%，大家也不要过于焦虑，积极治疗即可。