针对疾病原因的治疗是关键，同时需要严格控制危险因素，如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后，部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林)，达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时，可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物，从而缓解不适，严重的需要在医生指导下做手术治疗。
针对脑供血不足，如果不重视积极治疗会造成严重后果，甚至危及到生命，患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时，也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育，调整饮食结构、加强适宜的运动，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
大家应该养成一个良好的生活习惯，这样可以避免不必要的伤害发生，大家对此一定要做好防治措施。
原创作者：郝一丹 杨士伟 周玉杰 胡大一
1京东健康 心脏中心专家；2首都医科大学附属北京安贞医院；3北京大学人民医院
经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制，在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来，冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。
1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征（cardiac X-syndrome）[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA） 的概念，认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感，导致微血管舒张能力受限，壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病（stable coronaryartery disease，SCAD），认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制，并且以上机制可以相互叠加、相互影响，导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用，备受国内外学者的关注[20-25]。
一、冠状动脉树解剖
冠状动脉树（coronary vasculature）按照功能分类可以分成三部分：（1）直径500um-5mm的传导动脉，也称为大动脉或容积动脉，正常情况下阻力很小，主要承载血流传输和容积功能；（2）直径100–500μm的阻力动脉，也称为中等动脉或前微动脉，正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段，主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力；（3）直径100μm以下的微动脉，解剖结构上平滑肌细胞发育不良，特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张，以保证血流量与心肌耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大[26]。近年来，逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明，怀疑冠心病的患者中，51%的男性和54%的女性存在CMD，CMD与主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events, MACEs）显著相关。
二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制
CMD的发病机制复杂，任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少，二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞（急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞）、管壁厚度的增加/重构（肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚）、血管外机械性压迫（心肌水肿、心肌纤维化等）。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致，例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之，这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD，最终导致冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的，随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测，但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入，目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语，而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。
三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现
1型又称为原发性CMD，进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛，但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状，ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高，应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD，包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高，心肌梗死后CMD广泛存在，合并CMD患者PCI术后预后不良，CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。
2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准：1）心肌缺血症状：a.运动和/或静息心绞痛，b.心绞痛等位征（呼吸困难等）；2）无阻塞性CAD（主要心外膜血管狭窄＜50％或FFR＞0.80）：a.冠状动脉CTA，b.侵入性冠状动脉造影术；3)心肌缺血的客观证据：a.胸痛发作时缺血性心电图改变，b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常；4）CMD的证据：a.CFR下降，b.冠状动脉微血管痉挛，定义为症状反复发作，存在心电图缺血性改变，但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛，c.IMR＞25，d.冠状动脉慢血流现象，定义为TIMI帧数＞25[36]。
四、冠状动脉微血管功能评估
1. 超声心动图
（1）经胸多普勒超声心动图（transthoracic doppler echocardiography，TTDE）：通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近，有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90％以上，如若联合超声造影剂，成功率甚至有可能高达100％，是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及，检出成功率约为50％-90％，可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题，左回旋支血流速度测定较为困难，成功率仅约50％左右，故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单，但客观性比较大，不同观察者所获结果的差异相当大（约10％）。
（2）心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂，该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管，从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准，但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况，故在有条件的医院，仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。
2. 正电子发射计算机断层扫描
正电子发射计算机断层扫描（positron emission tomography, PET）测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后，通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间－－放射性曲线，通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起，仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后，可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。
3. 心脏磁共振检查
心脏磁共振检查（cardiac magnetic resonance, CMR）凭借着其多平面、多参数成像，心肌功能和组织学特征评价，以及心肌血流灌注评估，成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物，在浓度不大于4mmol/L时，钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系，因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）的定量分析。 在药物（腺苷）负荷和静息状态下，分别进行CMR动态首过灌注采集，可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时，通过不同的模型计算重建（单室模型、双室模型和费米模型），可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异，但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外，CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间－信号曲线，计算两者上升斜率的比值，还可得到CFR。除了血流灌注的评价外，CMR通过钆延迟显像（late gadolinium enhancement, LGE）还可检出AMI患者中CMD的存在，后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时，T2序列可检出心肌出血（intramyocardial hemorrhage, IMH）。与传统的核素（PET或SPECT）心肌灌注相比，CMR具有无辐射，高空间分辨率和时间分辨率的优势，可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外，CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此，CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。
4. 冠状动脉血流储备
正常情况下，冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内，灌注压可以变化，但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时，远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后，可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失，因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外，左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力，即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄，也使冠状动脉储备降低。因此，CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段，比如血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态，这些手段已经在临床应用，而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药，但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药，这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR，多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异，即多普勒频移，通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应，获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好，安全可信，现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功，常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈，因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功，和多巴酚丁胺一样的局限性，而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）的使用相较于运动可以标准化，而且简单的多。一些研究证据表明，最大血管扩张时的测得的心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者，测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验，也可以结合PET，评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s，冷水刺激使血压升高、心率增快，减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时，血管内皮功能正常与否。
5. 微血管阻力指数
微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示；当下列条件成立时可以简化为微血管入口处（心外膜冠脉远端）压力和心外膜血流的比：1）静脉端压力很低，可以近似认为零，在没有右心衰等情况时一般成立；2）微血管血流等于心外膜冠脉血流，在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比，即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数，即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值：一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明，直接PCI后IMR＞40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而，冠脉循环阻力指数具有相对性，且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在，IMR数值会被高估。此外，IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。
尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多，但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能，导致临床上未能广泛应用（图1）。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流（coronary blood flow, CBF）、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估，当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化，所以难以检测。其次CMD病因复杂多样，不同的病因在同一患者身上可相互重叠，临床上很难区分其具体的发病机制，临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠，由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响，如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等，这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂，涉及人群广泛，严重影响患者预后，目前，CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法，给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难，因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。
表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限
*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR，冠状动脉血流储备；CFVR，冠状动脉血流速度储备；CMD，冠状动脉微血管疾病；CMR，心脏磁共振；IMR，微血管阻力指数；MPRI，心肌灌注储备指数；PET，正电子发射断层扫描。
1. ️有早产史的孕妇
如果孕妈妈在之前的妊娠中曾有过早产的经历，宫颈长度检查尤其重要。早产史是宫颈功能不全的一个主要风险因素，因此医生可能会在孕中期（大约16-24周）建议定期进行宫颈长度检查。
2. ️曾经进行过宫颈锥切术的孕妇
过去接受过宫颈锥切术（如治疗宫颈上皮内瘤变）的女性，可能容易出现宫颈机能不全，这增加了早产的风险。
3. ️多胎妊娠的孕妇
双胞胎或多胞胎的孕妇，子宫承受的压力更大，宫颈可能更早地开始缩短。因此，多胎妊娠的孕妈妈通常需要更加密切地监测宫颈长度。
4. ️出现宫缩的孕妇
如果孕妈妈在怀孕中期出现了规律的宫缩，医生可能会建议进行宫颈长度检查，以排除早产的可能性。
5. ️有异常分泌物或宫颈变化的孕妇
如果在产检中发现宫颈有变化，或孕妈妈出现异常分泌物，医生可能会通过宫颈长度检查来评估是否存在早产风险。
6. ️首次孕期发现宫颈短的孕妇
即使是没有任何风险因素的孕妈妈，如果在常规超声检查中发现宫颈短于正常范围，我们也会建议进一步监测宫颈长度。
不要随便冲冲就算了哦！#健康科普 #科普一下 #男性
阳痿是指勃起功能障碍，该疾病通常是能治好的，可根据不同的发病原因进行相应的处理。具体分析如下：
勃起功能障碍是指男性不能持续勃起或维持足够的勃起硬度的情况，可能由休息不足、频繁自慰、心理因素、疾病等因素导致。休息不足可能会导致体质下降、免疫力下降，引起勃起功能障碍，建议患者多休息，从而促进病情恢复。此外频繁自慰容易导致阴茎和阴茎头敏感，从而引起勃起功能障碍，建议患者减少性刺激、减少自慰次数，从而缓解症状。如果长期存在焦虑、紧张等不良情绪，可能会影响患者在性生活中的表现，容易诱发勃起功能障碍。患者应该及时调整心理状态，必要时可前往心理科进行治疗。需要注意的是，如果患者有睾丸炎、前列腺炎等疾病，也可能导致勃起功能障碍，建议患者及时前往医院诊断再进行治疗。
如果患者身体出现不适，应该及时就医，以免延误治疗。
上呼吸道感染导致味觉和嗅觉减退时，可以采取多种方法进行缓解和治疗。以下是一些具体的建议：
一、一般治疗
适当休息：保证充足的睡眠，避免过度劳累，有助于身体恢复。
运动保健：适当进行体育运动，如慢跑、快走、瑜伽等，有助于促进血液循环和身体新陈代谢，对恢复味觉和嗅觉有一定的帮助。
饮食调理：多吃富含维生素的水果和蔬菜，如香蕉、苹果、橘子、菠菜、芹菜等，这些食物有助于加速毒素的排泄，提高免疫力。同时，多喝水，保持嗓子湿润，排汗排尿，有利于身体健康的恢复。
二、局部治疗
按摩：适当进行头部按摩或颈部按摩，可以促进血液循环，改善身体不适，同时对促进味觉和嗅觉恢复也有一定的帮助。
针灸：针灸治疗可以通过刺激穴位，促进血液循环，从而改善味觉和嗅觉减退的症状。一般针灸的穴位主要有合谷穴、足三里等。
局部用药：可以使用一些局部用药，如呋麻滴鼻液、布地奈德鼻喷雾剂等，这些药物有助于清除鼻腔中的分泌物和病毒，促进嗅觉恢复。另外，还可以尝试温水加盐的溶液做鼻腔冲洗。
三、药物治疗
营养神经药物：如果味觉和嗅觉减退是由于神经受损引起的，可以在医生指导下使用营养神经药物进行治疗，如维生素B6片、维生素B12片、甲钴胺片等。这些药物有助于促进受损神经细胞的修复和再生。
抗病毒药物：如果上呼吸道感染是由病毒感染引起的，可以使用抗病毒药物进行治疗，如奥司他韦等。但请注意，抗病毒药物应在医生指导下使用，避免自行用药。
抗生素：如果上呼吸道感染是由细菌感染引起的，需要在医生指导下使用抗生素进行治疗。但请注意，抗生素的使用应遵循医嘱，避免滥用和误用。
四、其他注意事项
保持室内空气流通：保持室内空气清新，有助于减少病毒和细菌的传播，对恢复味觉和嗅觉也有帮助。
避免过度焦虑：保持良好的心态，避免过度焦虑和紧张，有助于身体的恢复和味觉嗅觉的改善。
定期就医检查：如果味觉和嗅觉减退的症状持续存在或加重，建议及时就医检查，进行综合诊断治疗。
总之，上呼吸道感染导致味觉和嗅觉减退时，可以采取一般治疗、局部治疗、药物治疗等多种方法进行缓解和治疗。同时，也需要注意保持良好的生活习惯和心态，以促进身体的恢复和健康。
阴茎晚上它可没有闲着~
一、老师常见职业病
“我原来没得过VVC，为啥怀了孕，反倒出现了豆渣样白带？”、“我孕期特别小心，没敢过性生活，怎么还会得阴道炎呢？” 不少女性会有这样的困惑。怀孕是每个女性的高光时刻之一，但让人烦恼的是，孕妈妈们本身带着宝宝已经足够辛苦，还会比平时更容易受到霉菌性阴道炎的困扰！
霉菌性阴道炎在医学上更专业的名称，叫外阴阴道假丝酵母菌病，英文缩写是VVC，引起VVC的主要病原体是假丝酵母菌，假丝酵母菌可在10~20%非孕妇及30%的孕妇的阴道中寄生。怀孕期的 VVC属于复杂性VVC的一种，说它复杂，因为VVC发生人群的特殊性，怀孕这件事关系到一个新生命的到来，而孕产妇和新生儿保健一直是社会关注的重点。
一方面，有阴道感染的情况存在，另一方面，孕妇心理受到造成的影响，久而久之，可能会影响新生儿的结局，所以怀孕期发生的VVC不容小觑。
问题1：备孕期间得了VVC，会影响怀孕吗？
如果处于VVC急性发作期，建议待疾病控制后继续备孕。去除诱因、规范治疗是关键。
问题2：治疗VVC期间怀孕了怎么办？
治疗VVC分为口服用药和阴道局部用药，口服药物可能伴随出现消化道反应、肝毒性副作用，在孕期的安全性尚未得到充分验证，不建议怀孕；若采用阴道局部用药治疗VVC期间怀孕，可以顺其自然。
问题3：怀孕的时候更容易得VVC吗？
怀孕这件事本身就是发生VVC的高危因素。正常情况下，假丝酵母菌是女性阴道内常见的寄生菌，怀孕后免疫系统受到抑制，我们的身体抵抗力弱于侵袭力，导致假丝酵母菌大量繁殖导致VVC发生。孕期的女性阴道分泌物高雌激素水平和糖原含量增加，同时阴道上皮处于充血水肿状态，外阴阴道湿度增加，同时有利于假丝酵母菌生长，易导致假丝酵母菌反复感染。此外，孕期容易合并糖尿病或其他疾病，增加对假丝酵母菌的易感性。
问题4：为什么怀孕时候的VVC要更加重视？
VVC对胎儿可能产生不良的影响，如感染未控制可能进一步发生阴道的其他细菌感染，而这些细菌可以往子宫腔内蔓延，导致羊膜腔内感染，导致胎膜早破、早产风险增加。对孕妈来说，一方面，VVC会带来不适感，另一方面，孕妈的阴道黏膜在严重感染时水肿明显，分娩过程中可能增加软产道裂伤、产后出血、产后伤口愈合差等风险。
问题5：胎儿和新生儿是否会被传染VVC吗？
怀孕的后期发生VVC，可能会导致新生儿假丝酵母菌病，特别是鹅口疮和皮炎等。
问题6：怀孕时患VVC应该怎样治疗？
无症状者，国内和大部分国际指南（如中华医学会妇产科学分会感染协作组关于VVC的诊治规范、美国疾病控制和预防中心性传播疾病诊治指南、加拿大关于外阴阴道炎的监测与管理、英国性健康和艾滋病协会共识等）均不建议对无症状者进行治疗，认为无症状VVC与不良妊娠结局的关系尚无定论。而德国的关于VVC的指南建议对怀孕后期的女性无症状假丝酵母菌定植进行治疗，以减少新生儿假丝酵母菌病的风险。
有症状者，临床治疗主要以缓解症状为主要目的，主要采用对胎儿无害的阴道唑类用药。孕期VVC病情比较顽固，要在医生的指导下进行“足疗程、个体化”治疗。
问题7：孕期与非孕期的VVC的治疗有差别吗？
孕期与非孕期外阴阴道假丝酵母菌病的用药差别是很大的。
非孕期的女性发生VVC时可根据病情选择合适的用药途径：阴道用药，价格便宜，全身吸收低；口服药物使用方便，适用于月经期、出差或者复杂性VVC，但是可能伴随出现消化道反应、肝毒性副作用。
由于口服用药在孕期的安全性尚未得到充分验证，阴道局部唑类用药仍是孕期的首选，疗程也应延长。以缓解症状为主要目的。
HPV，人乳头瘤病毒，是一种能够引起人体皮肤黏膜鳞状上皮增殖，产生疣的一类病毒。HPV是一个大家族，有130多种亚型，具有很强的传染性，不同的型别可引发不同的临床表现。HPV病毒分为高危型和低危型。低危型HPV多和湿疣有关，而高危型HPV常与子宫颈癌、阴道癌等恶性肿瘤相关，其中HPV-16、18型致病风险最高。很多女性一生中至少感染过一次HPV，但大多数人可以依靠自身的免疫系统清除病毒。当机体免疫力下降时，HPV感染持续存在，可能导致宫颈发生病变。
HPV是如何感染的？
感染HPV主要有下面四种途径：（1）性行为传播（2）间接传播：比如公共场所的毛巾浴巾、澡盆等。如果上一位客户携带了HPV病毒，那接下来使用这些物品的人，都有可能会感染。（3）医源性感染：如果医务人员在治疗感染HPV的患者时，没有做好自我防护，可能会造成自我感染或间接感染他人。（4）母婴传播：如果母亲身上携带了HPV病毒，婴儿通过母亲产道时，很可能会被感染。
HPV感染，能够预防吗？
答案是肯定的。首先，勤洗手，注意个人卫生 ，避免在公共浴池洗浴；其次，减少或避免不洁的性行为，避免多个性伴侣，同房戴避孕套，注意经期卫生；第三，日常饮食要均衡，保持充足睡眠，锻炼身体，增强免疫力。第四，也是最重要的，接种HPV疫苗。
HPV疫苗怎么接种？接种疫苗安全吗？
目前上市的有二价、四价和九价HPV疫苗，二价及四价可预防约70%宫颈癌，九价可预防约90%宫颈癌。如果要预约HPV疫苗，可以社区医院预约，有些医院比如我们北京妇产医院就有专门的HPV疫苗接种门诊。
对于注射HPV疫苗，大家除了关注其有效性以外，更多的是关心其安全性。根据目前大量数据证实，与安慰剂相比，注射HPV疫苗所产生的不良事件并无明显增加，且多为轻微反应，严重不良事件或因不良事件退出实验的发生率几乎为零，所以，总体来说，注射HPV疫苗是相当安全的。但是，如果已知发生妊娠或者近期有妊娠计划者，是不建议注射HPV疫苗的。如果在注射后发现意外妊娠的，不必因为注射疫苗而终止妊娠，对于未完成3剂注射者，就不再追加剩余针剂了。
注射HPV疫苗的目标年龄是11-12岁，但是由于疫苗国内上市时间较短，以及家长对副反应的担心，可以适当延后注射年龄，但是建议在15岁之前注射，因为15岁之前，可以注射2剂，超过15岁，就建议注射3剂了。如果超过15岁，那么在21岁前，且未发生首次性行为时注射，仍然可以取得很好的效果。
理论上讲，超过11岁以后，越早注射HPV疫苗，获益越大。随着年龄的增加，自身免疫系统活力下降，疫苗所激发的主动免疫也会相应减弱，而对于超过45岁女性，尽管注射疫苗可能仍然有一定效果，但是缺乏相应数据，且考虑到社会经济效益，也就不再建议普遍注射疫苗了。
我已经感染HPV疫苗了或者已经发生宫颈病变了，接种疫苗还有用吗？
答案是肯定的。有数据显示，即使已经感染HPV，注射HPV疫苗仍然是有意义的，一方面，易感染HPV分型未必与疫苗覆盖的分型一致，另一方面，HPV疫苗可能激发对易感染疫苗的免疫反应，从而提高转移几率或者缩短转阴时间，随着治疗行疫苗的研究和开发，这种效果可能会更为确定。值得注意的是，不论接种了哪种疫苗，依旧需要定期宫颈筛查。
总之，HPV感染是可以有效预防的。积极接种HPV疫苗，规范性行为，定期宫颈筛查，可以早期发现、早期诊断宫颈疾病，将宫颈癌扼杀在摇篮中。
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