冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，冠脉造影是诊断的金标准。

冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥，又称壁冠状动脉。

病因

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。

男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病。

解剖与病理生理

多发生于左前降支，尤其是前降支中段，也有在回旋支，右冠的较少。冠脉心肌桥一般长 10mm－30mm，厚约 2－4mm。

按解剖部位分：

1.肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。

2.肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。

心肌桥导致缺血的机制有：

A.冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质。

B.心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，心肌桥对冠状动脉血流影响大，导致缺血。

C.肌桥段血管内皮血栓素 A2 的合成和分泌增加。

D.肌桥部位冠状动脉血栓形成。

E.冠状动脉内皮功能障碍。

临床表现：

1.大多数无症状

2.部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。

3.冠状动脉心肌桥静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关。

诊断：

冠脉造影是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。

另外还有 CT 冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。

据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：

1.收缩期狭窄直径小于 50％，可无任何症状

2.狭窄介于 50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现

3.狭窄达于 75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。

治疗：

内科药物治疗：

β受体阻滞剂：可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心率>130 次/分），同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响。

钙离子拮抗剂：可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物。

抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠心病

硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用。

外科治疗

1.肌桥切断术或肌桥松解术： 1975 年有 binet 报道可消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术。

2.有出现左室室壁瘤等并发症的可能。

3.冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。

我们的血管正常情况下都在心脏表面，但是有些人会有一部分肌肉在血管上面，就像桥梁一样。它就被称为肌桥，肌桥在心肌收缩的时候会压迫血管。如果病人压迫的程度非常严重，就会导致胸闷、胸痛等症状。如果说血管局部本来就有轻度地狭窄，压迫之后出现缺血症的可能性就会增加，这种肌桥是先天性的，而不是后天形成。对于它来说轻度的肌桥是不需要手术治疗，只需要把心率、血压控制下来，让心率慢下来，心肌肌肉对血管的压迫就会明显减轻，实在是太严重的肌桥，可以通过外科手术来解决。所以说肌桥不是什么绝症，关键问题在于我们弄清肌桥是怎么回事，有多严重、多影响我们血管的情况。

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