简介:

青海省省心脑血管病专科医院是一所集医疗、教学、科研、预防为一体的三级甲等专科医院。占地面积30亩,现有建筑面积74130平方米。单位前身系1978年建立的青海省高原心脏病研究所。1984年与青海省医学科学研究所合并成立青海省高原医学科学研究所,2000年改制成为青海省心血管病专科医院和青海省高原医学科学研究院。2008年更名为青海省心脑血管病专科医院。现有职工883人,其中专业技术人员838人(临床652人、医技98人、行政88人),行政管理工勤人员45人。中国工程院院士1名,国务院特贴专家2人,高级职称100人,中级职称146人,初级职称582人。全院编制床位650张,设有临床、医技、行政、后勤等39个科室。医院拥有省部共建国家级重点实验室1个,国家级重点学科1个(高原病科);5个省级重点学科:心胸外科、麻醉手术科、冠心病科、血管外科、心血管危重症救治中心;2个省级特色专科:高血压科、心脏介入治疗中心。心血管内科、心血管外科是医院的支柱学科,也是目前青海省心脑血管病专业领域学科建制齐全、人才集中、技术领先的诊疗中心。先后获批国家级先天性心脏病介入治疗培训基地、心律失常介入治疗培训基地、冠心病介入治疗培训基地、脑卒中筛查与防治基地、心血管疾病诊疗质量监测基地,省级心血管疾病诊疗质控中心、心脏介入质控中心、心血管质控中心网络平台、起搏器远程随访中心、心血管慢病防治中心、心电远程会诊中心、青海省心血管专科联盟、青海省胸痛中心联盟,国家心力衰竭医联体青海中心。高原医学科学研究院是目前国内唯一一所从事高原医学研究的专门机构,其所属的高原病实验室是我省第一,西北第二卫生部重点实验室、青藏高原唯一一所通过验收的省部共建国家重点实验室,实验室由中国工程院吴天一院士为学科带头人,围绕“科研以临床为经济支持,临床以科研为科技依托”的发展主脉,在高原医学研究方面成果突出,研究成果在青藏铁路建设等国家西部大型建设项目中,发挥出巨大的优势和潜能,其高原医学研究已成为青海医药卫生界的一大特色和优势。医院始终将医疗质量管理作为重要抓手,不断提高医疗技术水平,长期选派学科骨干赴国内外知名医院进修学习、学术交流,从而形成一个能力高、专业强、技术精的心血管领域专家群。注重引进高精尖技术,先后成功开展了高原地区首例同种原位心脏移植手术、自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死。标志国内先进水平的心脏不停跳冠状动脉搭桥、复杂冠状动脉内支架置入技术、心脏起搏器安装、射频消融术、复杂疑难先心病等手术已成为医院的常规手术,开展的多项新技术填补我省医疗空白,处于青海省领先,达到国内先进水平。始终坚持公益事业发展,多来年不断实施贫困先心病患儿免费救助项目。从2005年持续开展“医疗服务万里行”、“爱心救助行动”、先天性心脏病免费普查等活动,对各州县幼儿园、小学、中学18岁以下儿童进行先心病普查,累计普查30多万人次。与青海省红十字会、青海省民政厅、青海省关工委、上海能进公益基金会、中国医药卫生事业发展基金会、中国社会工作协会儿童社会救助工作委员会、神华基金会等合作手术治疗贫困先心病患儿,累计完成免费先心病手术3000多例,取得良好社会效益的同时,将健康扶贫政策落地落实。目前,医院为中国红十字基金会天使阳光救心行项目定点医院。“厚德、精术、创新、至善”是医院的院训,它凝聚着医院改革创新、锐意进取的办院理念;镌刻着全体职工凝心聚力、创新发展的强院精神;书写着医院发展、跨越、提高的前进历程。青海省心脑血管病专科医院发展到今天,是几代医院人挥洒着汗水,凝聚着智慧,怀揣着理想,喷发着豪情,奋勇拼搏,敢为人先,迎来喜人的前景和发展机遇。医院深知唯有加快探索求新的步伐,成为患者生命希望的灯塔,成为患者真正信得过医院,才是不懈的努力和追求。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。

王红英
false 王红英 住院医师
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