深圳市第三人民医院（南方科技大学第二附属医院）始建于1985年，是由深圳市政府举办的一所“强专科，大综合”的现代化三级甲等研究型医院，目前已建设成为深、港、澳及珠、莞、惠等珠三角地区规模大、设备先进、功能完善的感染性疾病诊疗与研究中心，主要承担深圳和周边地区传染病与重大疫情的防控任务并开展综合医疗服务。医院于2017年获得肝脏、肾脏器官移植“牌照”，2018年成为第二批广东省高水平医院建设单位；2019年5月获批国家感染性疾病临床医学研究中心（深圳市唯一、广东省第三家），2020年成为中国医学科学院深圳传染性疾病诊疗研究中心，并通过医疗信息互联互通成熟度四级甲等评审，2022年通过国家电子病历系统功能应用水平六级评审。在中国医院科技量值医院五年综合ASTEM排名中位列全国第80位（广东省内第10位），是深圳唯一进入前100名的单位。在2021年度医院综合STEM排行榜中排名全国第76，为广东省第10位，深圳市第1位；结核病学排名全国第5，传染病学排名全国7，双双拿下全省第1；呼吸病学排名第24位，消化病学排名第46位，护理学排名第60位，科研实力较2020年度明显增强。在2021年发布的《2020年度中国医院排行榜》，我院首次进入全国百强医院榜单，这也是深圳首家医院进入复旦版中国百强医院；结核病学科结核病专科进入复旦版《中国医院专科综合排行榜》第四名。深圳市第三人民医院借助深圳市“先行先试”的体制机制优势与创新环境，结合市委/市政府的战略部署，在市卫生健康委的正确领导下，坚持大湾区所需、医院所为，以推动医院高质量发展为主题，完善医院学科建设为主线，创新医疗服务技术为根本动力，不断赋予医院改革与发展的新内涵、新元素。专科发展以感染医学、器官移植和肿瘤生物治疗“三驾马车”并驾齐驱，以点带面发展专科学科群，全面提升学科国内外影响力。响应国家健康中国号召，医疗服务实现“院前、院中、院后”全覆盖，坚定“以病人为中心”的服务理念，提出“看一次病，管一辈子”的服务口号，做好患者延续服务，真正做到对患者全生命周期的治疗和照料。医院占地面积19.84万平方米，现有建筑面积22.3万平方米，编制床位2416张（含应急院区负压病床1008张）。现有员工两千余人，其中中高级职称1145人，博士（后）157人，硕士463人，研究生导师90人，先后自主培养了两位深圳市卫生系统国家自然科学基金杰出青年基金学者。医院设有深圳市肝病研究所，建设有BSL-3实验室和全市医院所独有的SPF级动物室，购置的科研设备总价值超过2亿。医院拥有深圳市首个顶级复合手术室，配备第四代达芬奇机器人；拥有中国第一家智能化整合实验室；配置有全流程高度自动化的“医院火眼”系统。放射科配备最先进的256排CT，3.0T高场强核磁共振，大平板数字减影血管造影机（DSA）及C臂血管机，乳腺机，数字化双板X线摄影系统和数字化胃肠机等一系列现代化影像检查。医院设有医疗医技科室56个，完成“强专科，大综合”的战略布局，形成综合学科反哺传染病学科的局面，逐步由三级甲等专科医院向三级甲等综合医院转变。科研方面，我院以科技创新为引领，临床需求为导向，积极承担及参与COVID-19课题项目研究，病毒学研究、诊断试剂研发、致病机制研究、临床特征研究、药物及血浆治疗研究等，系列硬核“成果”的取得，不仅极大地推进了医院的高质量发展，连续发布5版中英文《深圳“COVID-19”感染肺炎的临床诊疗方案》，2019年至今以第一或通讯作者在国际顶尖杂志发表SCI论文373篇,包括NEJM，JAMA，Science，NatMed等，影响因子3133.61分，申请了国际专利6项和国内专利5项。彰显了“国家感染性疾病临床医学研究中心”的引领作用，获得政府与社会的广泛关注与认可，也在全球抗疫临床研究的“并跑”竞赛中实现了“领跑”，促进了医院更高质量、更有效率的可持续发展。专科特色医疗方面，医院是国家感染性疾病（结核病）临床医学研究中心、中国医学科学院深圳传染性疾病诊疗研究中心。医院重点学科感染病科，由结核病科、肝病科、艾滋病科、传染病科、感染ICU、人工肝室、深圳市肝病研究所、广东省新发传染病诊治重点实验室等组成，下设有肝病、肺病、艾滋病、新发传染病、器官移植研究所5个医学中心。在突发传染病方面，妥善应对2003年非典疫情、2006年、2013年禽流感疫情、2009年猪流感疫情等突发重大传染病疫情，患者救治成功率均高于全国水平。2020年新冠疫情来袭，医院作为深圳唯一定点收治医院，在应对COVID-19重大疫情的临床救治实践中，不断创造了传染病救治医院的防控新模式。未来，深圳市第三人民医院将以“国际一流、世界领先”为目标，按照医疗水平国际化、环境设施现代化、医疗服务精细化、诊疗流程规范化、运营管理智慧化的标准，构建集医疗、教学、科研、预防，以及预警预测为一体的国家感染性疾病临床医学研究中心和国家综合性区域医疗中心，形成“学科-人才-项目-平台-成果-产品”的一体化的创新发展模式。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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