深圳市儿童医院创建于1997年，位于深圳市中心区，是一家集医疗、保健、科研、教学、康复为一体的综合性儿童医院，也是广东省唯一一家三级甲等儿童专科医院。背倚莲山春早，静观广厦通明，深圳市儿童医院总占地面积约4.3万平方米，建筑面积约17万平方米，开放床位1277张，设有54个临床医技科室，学科设置齐全，涵盖了大型综合儿童医院全部业务科室。2021年门、急诊量260万人次，年出院7.4万人次。医院注重学科建设。在2021年度全国三级公立医院绩效考核中，位列全国儿童专科医院第8名。医院入选“广东省第二批高水平医院重点建设医院”名单。医院有“国家呼吸系统疾病临床医学研究中心”分中心，儿科为广东省高水平临床重点专科，中医儿科为广东省“十三五”中医重点专科、广东省中医儿科重点建设单位及深圳市中医重点专科建设单位；拥有儿童血液肿瘤科、儿童呼吸科、儿童神经科、儿童心外科、小儿外科等市级重点专科；在中国医学科学院医学信息研究所颁布的“年度中国医院血液科科技影响力排行榜”中，深圳市儿童医院血液肿瘤科连续五年位列全国百强、全国儿童医院第四、广东省儿科第一，2021年上半年，全国骨髓移植例数位列全国医院第十、儿童医院第一。在复旦大学医院管理研究所发布的中国医院排行榜中，深圳市儿童医院小儿内科位列华南地区第三，小儿外科位列第二。医院先后立项“深圳儿童重症疾病诊断重点实验室”“深圳病原体高通量基因测序技术工程中心”“药物临床试验基地公共服务平台”“免疫系统人源化小鼠模型研发公共服务平台”“深圳小儿血液肿瘤分子医学公共服务平台”等工程载体，引进国内外高水平医学团队11个，其中国际团队2个。同时，医院获得国家药物临床试验机构的资格，获批专业组有：小儿呼吸、小儿神经病学、小儿血液等8个专业组。医院近年来承担了各级各类重大科研课题项目200余项，包括科技部“863”课题、国家自然科学基金重点项目、国家自然科学基金面上及青年项目、国家卫生部卫生行业科研专项重大课题、广东省自然科学基金项目、深圳市科创委重点项目等，纵向科研经费1.3亿余元；近五年发表SCI论文334篇，影响因子（IF>5.0）论文58篇。牵头、执笔及参与制定国际国内指南标准20余部，承办全球顶级学术会议第10届世界儿科感染性疾病大会并发布由我院执笔的《中国儿童合理使用抗菌药物行动计划（2017-2020）》。深圳市儿童医院是汕头大学深圳儿科临床学院，南方科技大学、深圳大学、香港中文大学（深圳）、中国医科大学、重庆医科大学教学医院，遵义医科大学等院校的研究生培养基地。医院还是深圳市博士后创新实践基地，建成并启用了深圳市儿童医学技能培训部，培养了大批卓越的儿科创新人才。医院注重人才建设，引进培养了一批具有高学术影响力的学科带头人和学科骨干，涵盖外籍院士，海外高层次人才B类、C类，实用型人才Ⅰ类、Ⅱ类等。截至2021年12月份，医院现有职工2345人，其中博士生导师9名，硕士导师121名、享受国务院特殊津贴者1人、享受深圳市政府津贴者2人、博士102人、硕士582人、高级职称专业人才387人。现有国家级学术团体主任及副主任委员18人、学组组长及副组长15人，常委27人、委员271人，中华医学会、中华预防医学会、中华口腔医学会、中华中医药学会各专业组委员76人。风起云涌观后海，仁术仁心致精诚。创院廿载，护佑健康，托起希望，初心不改，深儿医将持续以学科建设为核心，医教研全面协调发展，打造粤港澳大湾区儿科医疗高地，建设一家有温度的现代化国际化高水平儿童医院。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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