觥筹交错的饭桌上，小王被同事敬了一杯酒，喝完没过两分钟，她脸红的就像关二爷一样，神情间已然有了熏熏醉态。
“来来来，走一杯，脸红了的同志别装醉啊，数你们最能喝！”劝酒能人张哥活跃着酒桌气氛，顺手还满上了小王的酒杯。
酒过三巡后，有人闷头倒在酒桌上，扶也扶不起来；有人面色如常，唯独卫生间去的勤了些；有人面红耳赤，喝下的酒精都“上了头”。
喝酒后大家的反应各不相同，喝酒脸红的人是真能喝还是真不能喝？Dr.京帮他们给大家个解答。
喝酒脸红，命中注定
“喝酒脸红”在医学上有个另外的称呼，叫东亚红脸症（East Asian Flushing SynDrome） [1]。之所以这么命名，是因为大部分喝酒脸红的都是咱东亚地区的人。
据流行病学统计估计，世界上一共有8%的人喝酒会上脸，但咱东亚这里的比例格外的高，35%-45%的人喝点儿酒脸就红彤彤的 [2]。
回想起来，是不是自己身边朋友中也有几个呢？而且据Dr.京所知，主持人李湘和演员袁姗姗都是典型代表，喝了点红酒后，不仅脸会变得通红，耳朵都红的发亮了。
喝完酒脸红还是脸白是个命中注定的事儿，为啥这样说，需要了解下一杯酒下肚后的三步代谢过程：乙醇（酒精）在乙醇脱氢酶（ADH）的作用下代谢成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的工作下转化成乙酸，乙酸最后再分解成二氧化碳和水排出体外。
整个过程中，最主要靠的就是这两种酶的活性，而酶的活性又是先天基因决定后天很难改变的，所以酒量不是练出来的，而是爸妈的基因组合出来的。
如果把乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶这两种酶比作流水线上的员工，两个人工作效率不同就会产生不同的结果。
效率都高、你追我赶的，那么乙醇立马被分解为乙醛再被分解为乙酸，这种人酒量就很好；
前者效率高、后者效率低，那么乙醇被分解为乙醛后很慢被分解为乙酸，那么就会堆积大量乙醛。
它通过刺激神经兴奋，让外周血管扩张，由于我们头颈部的血管网丰富，也就导致喝酒上脸变得通红。
正是因为我国好大一部分人乙醇脱氢酶的基因型是ADH1B的特殊变种，使得转化乙醇的活力太高了[3]，而乙醛脱氢酶的基因型又是ALDH2*2，转化乙醛的活力又太低了 [4]，才导致生产线上堆积了一堆乙醛。
乙醛能让颈面部的毛细血管扩张，于是这些人一喝酒就上脸了，这也预示着他们根本就不适合喝酒，毕竟乙醛不被代谢掉，那危害可比酒精大多了。
喝酒脸红，喝多要命
这两种酶活性都不高的人，可能喝一口酒就直接醉了，也没机会逞强喝，而且有自知之明后一般也就滴酒不沾了。
但喝酒上脸的人因为“天赋异禀”的基因，往往选择练酒量。偏偏酒量练不成，还丢了健康。
饮酒代谢产生的乙醛是国际癌症研究机构定义的一级致癌物 [5]，差不多饮酒习惯的人中，喝酒脸红的人比喝酒不脸红的人患食管癌的风险要高近70倍，但这些喝酒会脸红的人要是不喝酒，则患食道癌的风险和平常人就没啥区别 [6]。
作为最致命的癌症之一的食道癌，其五年存活率在美国为15.6％，在欧洲为12.3％，在日本为31.6％，而且一旦患上生活质量会显著的下降，极其不幸 [7] 。所以喝酒脸红还逞强喝酒，简直就是拿命在拼。
酒精对肝脏的损伤不必多说了，长期饮酒容易导致酒精性肝病乃至肝硬化、肝癌，喝酒脸红者也更容易从酒精性肝纤维化发展为肝癌 [10]。
不仅仅如此，这些人也是在拿智商拼，他们患老年痴呆（阿尔茨海默病）的风险都会相应的增加[8]。简直每一次的推杯换盏，都是对生命健康的透支。比起普通人，喝酒上脸的人更不应该喝酒。
Dr.京小贴士
如何确定自己是不是有东亚红脸征 [9]：
问题一：喝了一杯啤酒（约180ml）后，有没有很快就脸红了？
问题二：在开始喝酒的前两年，有没有问题一的情况？
两个问题的回答只要有一个是“yes”，大概率你就是了，可千万别喝酒了。
喝酒脸红，拒了就行
聚会宴会总是免不了把酒言欢，如何拒酒可难坏了不少人，更多时候都是在盛情劝酒下喝两口、再喝两口而脸红脖赤，吐得一地狼藉。Dr.京教你几招常用的委婉拒酒tips，让你体面且优雅地躲酒：
1. 滴酒不沾，形成印象
坚持不喝酒的原则，在所有的饭局上都滴酒不沾，别人自然不会强行破坏你的原则，否则失礼的是他不是你。不能破例少喝点，因为酒桌上的只喝一口就是假话。
2. 身体原因，恕难奉陪
过敏、吃了头孢这些拒酒的理由太过于具体，而且也不能每次拒酒都用这同一种借口。笼统的用一句“身体原因，喝不了酒”就可以了，再劝酒的人可就意味着对你的身体健康不管不顾了。
3. 引经据典，正确科普
Dr.京苦口婆心的讲了这么多，可不是让大家看完就忘的。（PS：下次再有人以”脸红的最能喝“劝酒，就把这篇文章的内容细细地讲给他听。）
4. 别光喝酒，吃菜吃菜
拒绝别人酒的前提是不劝别人酒，不失礼仪的要点是不让饭局冷场。以聊天、品菜等多种方式活跃酒桌气氛，用其他方面的努力弥补不喝酒的尴尬。
俗话说，酒逢知己千杯少，能喝多少是多少；俗话还说了，酒是穿肠毒药。
不管是喝酒脸红的不宜饮酒者还是千杯不醉的海量酒神，喝酒都要量力而行，能少喝就少喝，能不喝就不喝，务必远离那些“劝君更尽一杯酒”的人。
参考资料：
[1] Millwood I Y , Walters R G , Mei X W , et al. Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China[J]. The Lancet, 2019.
[2] Chen C H , Ferreira J , Gross E R , et al. Targeting Aldehyde Dehydrogenase 2: New Therapeutic Opportunities[J]. Physiological Reviews, 2014, 94(1):1-34.
[3] Hui L , Gu S , Yi H , et al. Diversification of the ADH1B Gene during Expansion of Modern Humans[J]. Annals of Human Genetics, 2012, 75(4):497-507.
[4] Perez-Miller S , Younus H , Vanam R , et al. Alda-1 is an agonist and chemical chaperone for the common human aldehyde dehydrogenase 2 variant[J]. Nature Structural & Molecular Biology, 2010, 17(2):159.
[5] Uebelacker M , Lachenmeier D W . Quantitative Determination of Acetaldehyde in Foods Using Automated Digestion with Simulated Gastric Fluid Followed by Headspace Gas Chromatography[J]. Journal of Analytical Methods in Chemistry, 2011, 2011(1463-9246):907317.
[6] Van Wassenhove L D , Mochly-Rosen D , Wein Be Rg K I . Aldehyde Dehydrogenase 2 in Aplastic Anemia, Fanconi Anemia and Hematopoietic Stem Cells[J]. Molecular Genetics and Metabolism, 2016, 119(1-2):28-36.
[7] Brooks P J , Enoch M A , Goldman D , et al. The Alcohol Flushing Response: An Unrecognized Risk Factor for Esophageal Cancer from Alcohol Consumption[J]. PLoS Medicine, 2009, 6(3):e1000050.
[8] Ma L , Lu Z N . Role of ADH1B rs1229984 and ALDH2 rs671 gene polymorphisms in the development of Alzheimer's disease.[J]. Genetics & Molecular Research Gmr, 2016, 15(4).
[9] Yokoyama T , Yokoyama A , Kato H , et al. Alcohol flushing, alcohol and aldehyde dehydrogenase genotypes, and risk for esophageal squamous cell carcinoma in Japanese men.[J]. Cancer Epidemiol Biomark Prev, 2003, 12(11 Pt 1):1227.
[10] Wang W , Wang C , Xu H , et al. Aldehyde Dehydrogenase, Liver Disease and Cancer[J]. International Journal of Biological Sciences, 2020, 16(6):921-934.
