浙江大学医学院附属儿童医院(浙江省儿童医院、浙江省儿童保健院)前身是1951年成立的“浙江省立妇幼保健院”，是浙江省成立最早、规模最大的三级甲等综合性儿童医院，长期承担全省乃至华东地区儿科医疗、科研、教学、儿童保健及突发性公共卫生事件应急任务，创始人和首任院长为我国著名儿科专家厉矞华教授。2019年以来，浙大儿院成功获批国家儿童健康与疾病临床医学研究中心和国家儿童区域医疗中心，成为全国首批、长三角首个同时拥有两个国家中心的儿童医院，实现了浙江省儿科国家中心“零”的突破，也是首届浙江省“十佳医院”。现运行滨江和湖滨两院区，核定床位1900张，在建的莫干山院区（开放床位1000张）和义乌院区（开放床位600张）计划于2024年竣工，医院一体四翼双中心发展格局初步形成。浙大儿院是首批儿科学国家重点学科单位，拥有儿科领域全部国家临床重点专科，新生儿、小儿呼吸、小儿消化、儿科重症、血液肿瘤等多个专科达到国内领先或先进水平，尤其在危重新生儿救治、出生缺陷防治疗、达芬奇机器人手术、儿童器官移植、儿童ECMO等儿科高精尖技术创新运用方面引领全国。医院综合实力始终保持全国第一方阵。在2021年度国家三级公立医院绩效考核中，位列全国儿童医院第2。在中国医学科学院2021年度中国医院科技量值（STEM）排行榜中，连续三年位列全国儿童医院第2，共有14个学科进入全国百强。在复旦大学医院管理研究所2021年度医院排行榜中，儿外科排名跃升为全国前5，儿内科蝉联全国第4。恪守患者至上，医疗规模和服务能力不断增强。2022年门急诊量334万人次，住院人数8.30万人次，开展手术3.81万人次。在最新国考“成绩单”中，浙大儿院公立医院门诊满意度和住院患者满意度2项指标均获得满分。开展新生儿遗传代谢疾病筛查33.8万例，启动新生儿基因筛查，筛查病种扩大至86种，为加强疾病预防、提高出生人口素质奠定了基础。做强多学科诊疗团队（MDT），34个MDT团队全年共开展MDT1093例，诊疗量和病种覆盖面不断扩大，疑难罕见病和未诊断疾病诊治水平进一步提升。获批全国首家航空医疗救护联合试点的儿童医院，提高卫生应急保障能力。与杭州市120联动开展危重患儿转运工作，累计转运危重患儿1126例，进一步完善儿童医疗应急救援工作。立足创新驱动，科研学术产出水平稳步提升。2022年，医院科研项目数量和经费均创历史新高，共获科研项目168项。牵头国家重点研发计划项目1项，国家重点研发计划课题3项、子课题5项，国家自然科学基金项目25项，以及省级各类计划项目62项。全年发表SCI论文387篇，最高IF51.598，创历史新高。获浙江省科学技术进步二等奖1项、三等奖1项，中华医学科技奖二等奖1项。成功转化“肾病综合征足细胞自身抗体检测试剂盒开发”项目。医院自主创办的国际期刊WorldJournalofPediatric最新IF达到9.186，期刊学科排名进入Q1区，获“第31届浙江树人出版奖”“中国高校百佳科技期刊”“浙江省科技期刊编辑学会成立35周年‘卓越科技期刊奖’”，入选2022中国高校科技期刊建设示范案例。WorldJournalofPediatricSurgery被PubMedCentral数据库收录，入选2022年度中国高校科技期刊建设示范案例库·优秀科技期刊。作为浙江大学教学医院，医院坚持立德树人，开展一流本科及研究生教育，打造吸引优质生源和培育人才的“金字招牌”，构筑儿科医学人才孵化基地，2022学年完成本科生见习759人，招收博士生21人，硕士生58人。医院还是国家儿科住院医师规范化培训示范基地、国家专科医师规范化培训基地、国家级儿外科重点住培基地等国家级教学基地，卓越儿科毕业后教育成绩斐然，多年来为全国输送了大量优秀的儿科专业人才。不断拓展海外“朋友圈”，与美国波士顿儿童医院续签为期3年的合作协议，与日本静冈县立病院机构静冈县立综合病院签署灾害时医疗互助合作协议，与印度尼西亚国家血管病中心建立合作伙伴关系，不断完善国际化医疗服务，并获得杭州市国际化医院授牌。未来，浙大儿院将紧紧围绕“健康中国”“健康浙江”战略部署，对标一流、聚焦前沿，高水准建设国家儿童健康与疾病临床医学研究中心、国家儿童区域医疗中心，为引领儿科发展、助推儿童健康事业做出更大的贡献。黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降,使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中,并向细胞外排出,形成玻璃膜疣,因此继发病理改变后,导致黄斑变性发生,总之主要与黄斑区长期慢性光损伤,脉络膜血管硬化,视网膜色素上皮细胞老化有关。，病因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。，黄斑，1.抗氧化剂 口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。 2.抗VEGF治疗 基于对CNV发病机理的认识,血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab（Lucentis）是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。 3.激光治疗 用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使脉络膜新生血管增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。 4.经瞳温热疗法（TTT） 此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。 5.光动力疗法（PDT） 是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。 6.手术治疗 如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。，在本病早期,特别是萎缩性型的早期,当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外,前者玻璃膜疣大小不一,相当密集,境界比较模糊,玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏,大小相仿,无色素紊乱。 湿性型在色素上皮层下发生血肿时,应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影,血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。 湿性型单眼进入突变期,黄斑部有渗出及出血,特别是发病年龄较轻者,还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣,病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。，无，OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。，。
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