沧桑砺洗，文脉流传。武汉市中心医院始建于1880年，其前身为汉口天主堂医院;跨越三个世纪，历经140余年的建设发展，已成为一所融医疗、科研、教学、预防、培训为一体的大型现代化三级甲等医院。医院现有南京路院区、后湖院区、杨春湖院区（洪山区人民医院），为武汉市心血管病医院。医院开放床位3961张，年门急诊量300万人次，年出院病人17.5万人次。主要业务指标多年位居湖北省大型医院前列，跻身中国顶级医院100强。其中，武汉市中心医院杨春湖院区（洪山区人民医院）于2023年8月全面开放门诊及住院医疗服务。新院区致力于打造国内一流的数智医院，打造数字化就医管家，为患者提供院内院外、线上线下全流程就医智能导航服务；设立数智化运营管理中心，开设全省首个“库发一体”智慧药房、智慧病房、智慧物流，将数字化、智慧化融入服务全流程，增强人民群众就医获得感、幸福感、安全感。医院人才辈出，医院现有职工4800余人，中高级职称2500余人，博士、硕士1400余人。享受国务院特殊津贴专家10人，省、市各级专项津贴专家15人，一大批专家在各专业学会担任要职。拥有中部医疗服务中心2个，省级临床重点专科41个，市级临床重点专科47个，5个学科入围STEM全国百强榜，形成了以“心血管疾病诊疗中心、肿瘤诊疗中心、妇科疾病诊疗中心、糖尿病诊疗中心”四大中心为龙头的重点专学科群，学科建设和综合实力位居全省第一方阵。医院不断推进医学技术创新，加速向国内一流医学中心迈进。拥有胸痛中心、房颤中心、创伤中心、国家高级卒中中心，建立了快速高效的院前院内一体化救治绿色通道。率先开展“舒适化医疗”，成立全省首家“无痛诊疗中心”；以疾病为链条，打造专病中心，推行多学科MDT诊疗，获批超声医学工程国家重点实验室研究中心、肠功能障碍与肠道微生态诊疗中心、武汉市慢性意识障碍诊疗中心，打造睡眠医学中心、放射介入中心、日间诊疗中心、生殖医学中心、健康管理中心，充分满足患者多层次、多元化健康需求。医院技术精湛、设备先进。入选国家级首批罕见病诊疗协作网，实现全国市级医院开展TAVI手术零的突破；“一站式”房颤射频消融+左心耳封堵术、心脏介入手术、多瓣膜置换术、大血管复合手术，血管介入技术、精细化放疗、3D腔镜技术、放射性粒子植入技术等各类技术与国际同步。医院拥有武汉市属医院首家复合手术室、PET-CT、256排CT、双源炫速CT、生命感知矩阵3.0T磁共振、全幅DR成像系统、高端落地式血管造影系统等大型设备，装备水平位居华中地区前列。为促进医防融合，医院在全省首推智慧化全程血糖管理、血压管理等慢病管理新模式，探索“医院-社区-家庭-个人”闭环管理，助力全省“323”攻坚行动。成立武汉首个数字化医联体，助力建设区域慢病防治网络体系，打造医防融合连续性医疗服务标杆医院，全方位全周期保障人民群众健康。医教研全面快速发展。医院为华中科技大学同济医学院附属医院暨第五临床学院、江汉大学临床医学院、湖北中医药大学教学医院及研究生联合培养基地。入选首批国家级住院医师规范化培训基地，拥有住培专业基地27个，是湖北省住院医师规范化培训临床实践技能结业考核基地。科技创新实现新突破，入选国家重点攻关计划，获批为“传染病预防控制国家重点实验室武汉研究基地”，宫颈癌精准防治临床医学研究中心被认定为“湖北省临床医学研究中心”，挂牌“武汉市休克诊治临床医学研究中心”；设立了院士专家工作站，博士后科研工作站，获批分子诊断湖北省重点实验室、武汉市医学成果转化中心。多次荣获湖北省科技进步一等奖，累计获批专利1130个，发表学术论文10000余篇，2000余篇被SCI收录。深耕细节，持续创新，不断提升医疗服务水平。近年来，大力推进“智慧医院”建设，是国家首批、省内首家达到智慧服务三级水平的医院，在湖北省率先通过互联互通五级乙等测评，武汉市率先通过电子病历系统功能应用水平分级评价五级，智能管理和服务水平位居国内先进水平。在全国首家发布互联网+护理服务品牌“e护到家”，已陆续推出慢病管理、康复护理、母婴护理、专项护理、中医适宜技术、安宁疗护等近40项服务，获评2023年度“特色护理品牌”。近年来，医院砥砺奋进，不断书写公立医院高质量发展新篇章。先后荣获全国卫生文化建设先进单位、中国100家最具公信力三甲医院、国家卫健委“改善医疗服务先进典型单位”、湖北省文明单位、湖北五一劳动奖状、湖北省卫生系统先进基层党组织、武汉五一劳动奖状、武汉市创先争优先进基层党组织、武汉市十大知名综合医院等荣誉称号。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。