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中山医院,上海中山医院,复旦中山医院,上海市中山医院专家

简介:

复旦大学附属中山医院(以下简称“中山医院”)始建于1937年,为纪念中国民主革命的先驱孙中山先生而命名,是中国人创建和管理的最早的大型综合性医院之一。医院是国家卫生健康委委预算管理单位,国家发展改革委首批“辅导类”国家医学中心创建单位,国家卫生健康委公立医院高质量发展试点单位。医院是复旦大学附属综合性教学医院,是教育部、国家卫生健康委与上海市人民政府共建共管医院,也是上海市第一批三级甲等医院。在全国三级公立医院绩效考核中,医院位列2020年度全国第一,2021年度全国第二,连续4年获得最高评级“A++”。在2021年度申康医院绩效考核中,医院位列上海市综合类医院第一名。中山医院以党建为引领,严格贯彻落实党委领导下的院长负责制,切实发挥党委“把方向、管大局、作决策、促改革、保落实”的领导作用。全面深化从严治党,不断强化政治引领;夯实支部建设,强化“双带头人”模式,实现党建业务“双提升”。学科综合实力出众。医院在心脏、肝脏、肾脏、肺脏、消化道、泛血管等领域的临床能力处于国内顶尖、世界先进水平。医院以优势学科辐射带动多个高质量的特色学科群协同并进,拥有1个国家疑难病症诊治能力提升工程--心脑血管疾病,4个国家重大疾病多学科合作诊疗能力建设项目--消化道肿瘤、心脏瓣膜病、重症肺炎、早期认知障碍疾病,有国家公共卫生和重大疫情防控救治体系建设项目,国家重点学科(呼吸)发展项目。医院有国家临床重点专科建设项目20个,上海市重点学科与专科43个,院内成立了31个以疾病为中心的多学科临床诊疗中心。推进国家医学中心建设。2022年11月18日,中山医院国家医学中心建设项目正式启动,是全国首个立项的综合类国家医学中心建设项目。医院将新建上海国际医学科创中心工程、青浦新城院区一期工程,围绕生物医药领域的“卡脖子”和“临门一脚”问题开展技术攻关,铸造卫生健康领域的“国之重器”。医疗服务优质高效。医院本部占地面积10.89万平方米,核定床位2005张,设有64个业务机构、165个医疗、护理亚专科,开设8类门诊,成立了79个MDT团队,充分满足患者多层次、多样化的诊疗需求。医院锚定医疗领域的科技前沿,成功开展亚洲首例机器人辅助活体肝脏移植、世界首例聚合物瓣膜经皮主动脉瓣置换术等尖端技术。医疗设施设备先进。医院拥有正电子发射型计算机断层扫描系统(PET-CT)、正电子发射型磁共振成像系统(PET-MR)、内窥镜手术器械控制系统(达芬奇手术机器人)、螺旋断层放射治疗系统(TomoTherapy)、直线加速器(LA)、320排640层超速螺旋CT、飞秒眼科激光手术系统、杂交手术室系统和远程医疗教学系统等。建优建强人才队伍。建院至今,共有中国科学院院士3人,中国工程院院士2人。现有国家级人才30余人次,创新研究群体和团队5个,博士生导师164名,硕士生导师216名。目前在册职工5500余人,其中聘任高级职称近800人。科研创新成果丰硕。医院现有1个国家临床医学研究中心--放射与治疗(介入治疗)中心、1个国家自然科学基金委基础科学中心--泛血管介入复杂系统,7个省部级重点实验室、8个省部级工程(技术)研究中心、1个上海市协同创新中心、1个上海市专业技术服务平台、8个上海市研究所。近十年获得国家科技重大专项、重点研发计划、国家自然科学基金等国家级项目1000余项;2014年至今,发表SCI论文6000余篇,多个高质量研究成果刊登在Cell、Nature、LancetOncology等国际顶级期刊。2007年至今,授权专利近1300项,并大力推进医学创新落地转化,实现成果惠民。医院主办的英文期刊《临床癌症通报》(ClinicalCancerBulletin)入选中国科技期刊卓越行动计划高起点新刊。医院在2021年度中国医院科技量值(STEM)综合排名中位列全国第三,上海第一。教育教学实力雄厚。医院构建了卓越医师培养体系,现有博士点18个,硕士点21个,复旦大学临床医学博士后流动站1个。拥有住院医师规范化培训基地20个(国家重点专业基地7个);专科医师规范化培训基地30个;是首批国家临床教学培训示范中心、首批国家住院医师规范化培训示范基地、首个国家级区域性全科医学师资培训示范基地、中国住院医师培训精英教学医院联盟成员单位、首批国家级继续教育基地(4个)、首批国家级远程继续医学教育机构。曾获得国家教学成果特等奖、上海市教学成果特等奖等荣誉。数智赋能聚势前行。医院以规划引领、基础支撑、创新探索“三驾马车”驱动全院信息化建设,推进中山“服务人性化、资源功能化、业务智能化”的战略落地。全面打造“5G+数字孪生智慧医疗生态圈”,拥有自主研发的一体化智慧医疗信息系统。医院获评2022年中央网信办智能社会治理实验选题一等奖,2021年第四届工信部“绽放杯”5G应用征集大赛全国二等奖、上海一等奖,上海市“便捷就医服务数字化转型”示范单位第一名,获批工信部、国家卫生健康委5G+健康管理示范项目。积极承担社会责任。医院接受国家卫生健康委任务,派员参加援摩洛哥等院外医疗任务;自2011年起,每年组建国家医疗队,赴老、少、边、远地区开展巡回医疗;先后对口支援西藏、新疆、云南、贵州等地医疗机构,援建工作取得良好成效。在重大灾难救援、突发公共卫生事件中迅速响应、勇挑重担。定期组织各类大型义诊、咨询等活动,拥有上海市健康科普品牌“中山健康促进大讲堂”。厚积薄发屡获殊荣。医院的高质量发展,得到了政府、同行及患者的高度认可。先后获得全国文明单位、全国五一劳动奖状等荣誉;连续多年获得上海市文明单位、上海市卫生系统文明单位、中国医疗卫生机构“最佳雇主”等称号。凡是过往,皆为序章,乘风远航,再铸华章。中山医院将继续秉持“一切为了病人”的中山精神,以严谨的医疗作风、精湛的医疗技术和严格的科学管理,为建设世界一流的创新型、智慧型现代化医院而不懈努力奋斗!使命以病人为中心,致力于提供优质、安全、便捷的医疗服务;通过医疗、教育、科研和管理创新,促进医学事业的发展,提升民众的健康福祉。愿景世界一流的创新型、智慧型现代化医院。核心价值观严谨、求实、团结、奉献、创新、关爱。地址:上海市徐汇区枫林路180号邮编:200032电话:021-64041990网址:www.zs-hospital.sh.cn。

罗忆泓 主治医师

擅长乳腺癌改良根治一期乳房重建,前哨淋巴结活检,乳腺癌整形保乳手术,以及乳腺纤维瘤、乳房囊肿、导管内乳头状瘤、乳腺脂肪瘤等疾病的治疗; 擅长甲状腺癌、甲状腺良性结节、甲状旁腺疾病的诊治,擅长腔镜甲状腺手术,甲状腺射频消融。 擅长甲状腺、乳腺手术的全程美容治疗,使用美容缝合,无需拆线。

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擅长:擅长乳腺癌改良根治一期乳房重建,前哨淋巴结活检,乳腺癌整形保乳手术,以及乳腺纤维瘤、乳房囊肿、导管内乳头状瘤、乳腺脂肪瘤等疾病的治疗; 擅长甲状腺癌、甲状腺良性结节、甲状旁腺疾病的诊治,擅长腔镜甲状腺手术,甲状腺射频消融。 擅长甲状腺、乳腺手术的全程美容治疗,使用美容缝合,无需拆线。
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王箭 主治医师

肺磨玻璃结节、手汗症(多汗症)、肺癌、食管癌、纵隔肿瘤、肋骨骨折、肺大疱、气胸等

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擅长:肺磨玻璃结节、手汗症(多汗症)、肺癌、食管癌、纵隔肿瘤、肋骨骨折、肺大疱、气胸等
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姚志峰 副主任医师

擅长心内科常见病的诊断和治疗,特别是复杂冠心病的诊断及微创介入治疗、心血管影像学及功能学评估、难治性高血压的肾动脉交感神经消融治疗,以及心肌病,心力衰竭等心血管疾病的临床诊治

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擅长:擅长心内科常见病的诊断和治疗,特别是复杂冠心病的诊断及微创介入治疗、心血管影像学及功能学评估、难治性高血压的肾动脉交感神经消融治疗,以及心肌病,心力衰竭等心血管疾病的临床诊治
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张峰 主任医师

冠心病、心肌缺血、心肌梗死的诊断和治疗,尤其擅长各种冠心病微创介入诊疗技术,包括冠脉造影、冠脉内支架植入术、冠脉内超声检查术、冠脉内血流储备分数测定术、冠脉内高频旋磨术等.

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擅长:冠心病、心肌缺血、心肌梗死的诊断和治疗,尤其擅长各种冠心病微创介入诊疗技术,包括冠脉造影、冠脉内支架植入术、冠脉内超声检查术、冠脉内血流储备分数测定术、冠脉内高频旋磨术等.
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胡嘉禄 主治医师

擅长各类心血管疾病(高血压、冠心病、高血脂、房颤、早搏、心衰等)的诊治,尤其擅长高血压的病因诊治(如原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停低通气综合征等)、药物治疗和微创介入诊疗手术(RDN、AVS)

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擅长:擅长各类心血管疾病(高血压、冠心病、高血脂、房颤、早搏、心衰等)的诊治,尤其擅长高血压的病因诊治(如原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停低通气综合征等)、药物治疗和微创介入诊疗手术(RDN、AVS)
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郑佳予 副主任医师

心脏瓣膜性疾病、冠心病、风湿性心脏病 主动脉疾病 先天性心脏病 心房颤动 微创手术 晚期心脏病 心力衰竭等

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孙晓宁 主任医师

冠心病,风湿性心脏瓣膜病及大血管疾病的诊断和手术治疗。特别是微创冠心病搭桥手术,二尖瓣瓣膜返流瓣膜修复或置换,主动脉瓣膜修复置换,风湿性心脏病的外科治疗,房颤的外科治疗,升主动脉瘤,心力衰竭的人工心脏辅助治疗。房间隔缺损,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂等先天性心脏病的外科治疗。

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擅长:冠心病,风湿性心脏瓣膜病及大血管疾病的诊断和手术治疗。特别是微创冠心病搭桥手术,二尖瓣瓣膜返流瓣膜修复或置换,主动脉瓣膜修复置换,风湿性心脏病的外科治疗,房颤的外科治疗,升主动脉瘤,心力衰竭的人工心脏辅助治疗。房间隔缺损,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂等先天性心脏病的外科治疗。
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刘家祺 主治医师

皮肤肿瘤;黑色素瘤;皮肤无创美容;男性乳房发育。

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丁光宇 副主任医师

肝癌及胆管癌以手术为中心的综合治疗,转移性肝癌的个体化治疗,肝脏各类良性占位的微创治疗与美容缝合。

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杨为戈 副主任医师

乳腺癌,甲状腺癌的微创,精细化手术与规范治疗

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科普文章

女人过了40岁想有年轻感,注意这3点,优雅不显老!

3个人跳广场舞,可能就有1个人会受伤,我们正在重新做调查研究

独特的器官芯片模型揭示血管老化之谜

内皮细胞如何感知和响应随着我们年龄增长的生物物理环境的动态变化尚不完全清楚。血管僵硬度显然不仅在几种心血管疾病中是一个促进因素,而且在衰老和血管性痴呆等生理过程中也是一个促进因素。

为了填补这一空白,来自贝克心脏与糖尿病研究所(Baker Heart & Diabetes Institute)的研究人员利用微流控模型探索了剪切应力存在下的基底刚度如何影响内皮形态、衰老、增殖和炎症。

该研究团队还研究了机械敏感性离子通道Piezo1在剪切应力和基底刚度共同作用下对内皮细胞反应的作用。为此,他们在微流体通道内培养内皮细胞,微流体通道由纤维连接蛋白涂层弹性体覆盖,弹性体的弹性模量分别为40和200 kPa,以模拟年轻和老年动脉的血管壁硬度。

将内皮细胞分别暴露于10 dyn/cm2和2 dyn/cm2的动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力水平。他们的研究结果表明,基底刚度影响动脉粥样硬化保护性血流条件下的衰老,以及动脉粥样硬化性血流条件下的细胞骨架重塑、衰老和炎症。

此外,他们发现Piezo1的表达在动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力水平下的内皮适应和炎症调节中起着至关重要的作用。然而,Piezo1对内皮衰老的作用仅限于软基底和动脉粥样硬化保护剪切应力水平。

该团队的研究描述了内皮细胞对剪切应力和基底刚度联合作用的反应,并揭示了之前未发现的Piezo1在血管硬化内皮反应中的作用,这可能成为缓解老年人内皮功能障碍的潜在治疗靶点。

原文图1:显示具有可调基底刚度水平的微流控容器模型的制作过程的示意图。

原文图8:总结图显示剪切应力和基底刚度对内皮形态变化和炎症和衰老标志物表达以及Piezo1贡献的联合作用。

上面提到澳大利亚墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所(Baker Heart & Diabetes Institute)的研究人员利用一种新型的“芯片上的器官”模型,发现了一个潜在的治疗靶点,可以减缓血管衰老,减少心脏病、肾功能障碍和血管性痴呆。

澳大利亚墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所的历史

血管系统是由血管(动脉和静脉)组成的,它们在全身运输血液,输送氧气和必需的营养物质。血管老化是指这些血管的结构和功能随着时间的推移而进行性下降,这可能会导致重要器官的损伤,包括心脏、大脑、肾脏和其他器官。

虽然人们普遍关注外表衰老,但我们内部的衰老方式对长期健康至关重要。

Sara Baratchi 副教授和她的团队开发了一种独特的生物工程模型——一种血管的器官芯片,并发现以Piezo 1蛋白为治疗靶点可以减少内皮功能障碍,即冠状动脉疾病。

器官芯片是一种用于模拟人体环境的微型系统,越来越多地被用作动物模型的替代方法。

研究者指出:

内皮功能障碍是一种冠状动脉疾病,不会引起阻塞,而是心脏表面的大血管收缩或狭窄,而不是开放。这是一种冠状动脉疾病,影响女性的人数多于男性,并可能导致严重的胸痛。

利用我们开发的这种新型器官芯片模型,我们的团队成功地描述了内皮细胞,即排列在所有血管上并控制血管壁中组织细胞发育的细胞,是如何对血管表面流动的血液的力(称为剪切力)和血管硬度做出反应的。这两者都是导致心脏病、肾功能障碍和血管性痴呆的主要因素。

研究者在《ACS应用材料与界面》(ACS Applied Materials & Interfaces)杂志上发表的论文中指出:

我们发现,在血管内皮细胞对血管硬化和剪切应力的反应中,Piezo 1蛋白发挥了之前未知的作用。

有了这一新的认识,我们相信在老年人中识别靶向Piezo 1的药物可能会减少血管炎症和动脉僵硬度,从而减轻老年人的内皮功能障碍。

这种独特的生物工程模型是一个令人兴奋的进步,将有助于个性化医学的发展和治疗血管衰老的药物发现。

附:上述研究更多详细信息

上述研究团队报告了Piezo1在基底刚度和剪切应力联合作用下的内皮反应中的贡献。他们发现,内皮细胞的形态变化、衰老和炎症反应对基底刚度和剪切应力有不同的调节。在动脉粥样硬化保护性剪切应力条件下,增加基底刚度可增加细胞增殖和衰老,但不影响细胞骨架重塑和炎症。相反,在致动脉粥样硬化剪切应力条件下,基底刚度的增加增加了内皮细胞的细胞骨架重塑、增殖和炎症。内皮细胞对切应力的敏感性在发育过程中塑造血管、维持成人血管生理以及触发发病机制中起着重要作用。细胞外基质(ECM)的生物物理环境在许多细胞事件以及生理和病理生理过程中发挥着重要作用。在血管系统中,内皮细胞在剪切应力存在下暴露于ECM的生物物理环境中。在上述研究中,研究团队表明这两个因素对内皮形态变化的调节是必不可少的。

在动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力作用下,内皮细胞向血流方向的肌动蛋白重塑不同。在动脉粥样硬化保护性切应力条件下,内皮细胞与血流方向平行,而在致动脉粥样硬化性切应力条件下,内皮细胞与血流方向垂直。在这时,当暴露于10 dyn/cm2的剪切应力水平时,内皮细胞的细胞骨架重塑不受基底刚度的影响。在2 dyn/cm2条件下,坚硬的基底改善了内皮细胞与血流方向的垂直排列。

细胞和细胞核的形态变化调节组织形态发生。例如,血管生成是通过内皮细胞的延伸和迁移来调节的,或者内皮细胞大小的增加是细胞衰老的标志。此外,内皮细胞形态的改变与核重塑相关。在评估基底刚度和切应力对内皮细胞和细胞核面积的影响时,研究团队发现在低切应力条件下增加基底刚度会减少内皮细胞和细胞核的面积,而在高切应力条件下增加基底刚度会产生相反的效果。这些结果表明硬度可以改变内皮细胞的形态。

此外,他们发现在所有实验条件下,Piezo1的表达有助于肌动蛋白细胞骨架的重塑,而不受基底刚度水平的影响。他们的研究结果与之前的研究一致,在人脐静脉内皮细胞中,siRNA敲低Piezo1可以使暴露于12 dyn/cm2剪切应力下的内皮细胞的应力纤维发生方向性改变。在细胞形态方面,在刚性基底上培养的内皮细胞中,敲低Piezo1可以减少高剪切力下的细胞和细胞核面积,但对低剪切力没有影响。在软基底上,敲低Piezo1可增加高、低剪切力条件下的细胞面积和细胞核面积。因此,这些结果表明,Piezo1以刚度依赖的方式调节肌动蛋白细胞骨架重组到不同的剪切应力水平和内皮细胞形态的变化。

在老化和僵硬的血管中,内皮衰老往往是血管功能障碍和心血管疾病的潜在原因。内皮细胞衰老是一个动态的、多步骤的影响细胞增殖的过程,而衰老的主要触发因素之一是DNA损伤应答的激活,即在无帽端粒或持续的DNA链断裂处形成含有活化的γ-H2AX的DNA损伤焦点。

在上述研究中,研究团队评估了基底刚度和剪切应力对内皮细胞增殖和衰老的联合影响,发现尽管细胞增殖在刚性基底上增加,而不考虑剪切应力,但衰老标志物的激活只有在高剪切应力条件下才会触发。这一数据表明,在高剪切应力下培养的内皮细胞更容易随着基底刚度的增加而衰老。此外,他们发现Piezo1对内皮细胞增殖和衰老的作用仅限于高剪切应力和软基底,这表明至少有另一种机械传感器控制着内皮细胞对其他实验条件的反应。

血管僵硬引起的内皮炎症是血管僵硬导致的内皮功能障碍、血管纤维化和平滑肌增殖的另一个促发因素。NFκB是内皮细胞炎症的核心介质,可调节黏附受体的表达,促进白细胞的黏附和迁移,并介导血栓形成过程。在这里,研究团队发现在致动脉粥样硬化剪切应力下,增加基底刚度可以增加内皮细胞的细胞质NFκB表达。在低剪切应力条件下,增加基底刚度可以促进ICAM-1的表达和单核细胞与内皮细胞的黏附。此外,他们发现在高剪切应力下,无论基底是硬的还是软的,Piezo1的表达都可以负调控NFκB的表达。

同样,敲低Piezo1降低了在刚性基底上培养的内皮细胞的单核细胞黏附和ICAM-1的表达。研究表明,在体外和体内,低剪切力和ICAM-1聚集可调节内皮细胞Piezo1活性,从而促进白细胞跨内皮迁移,从而促进白细胞血球渗出。此外,颗粒密度对巨噬细胞吞噬能力和迁移能力的影响已有报道。他们的研究结果表明,Piezo1通过降低NFκB和ICAM-1的表达,从而减少白细胞的黏附,在炎症反应中发挥动脉粥样硬化保护作用。

上述研究团队的研究结果表明,在高剪切应力条件下,增加基底刚度可以增加内皮细胞面积、细胞衰老标志物(如B-gal H2aX活性)和内皮细胞增殖,而机械敏感性离子通道Piezo1控制着这些反应,敲低该离子通道可以逆转这些效应。基底刚度的增加也降低了炎症标志物的表达,这表明炎症是由于内皮细胞缺乏机械力引起的,这与之前的研究结果一致,即10 dyn/cm2的剪切力具有动脉粥样硬化保护作用。他们的数据表明,在高剪切应力条件下,基底刚度的增加会驱动细胞衰老,而Piezo1作为一个调节机械传感器。

相比之下,在具有致动脉粥样硬化性质的2 dyn/cm2低剪切应力下,增加基底刚度会增加细胞衰老,这与从高剪切应力中观察到的数据一致,而Piezo1敲低并不影响衰老标志物的表达。在炎症标志物的表达方面,基底刚度的增加导致ICAM1的表达增加和THP-1的黏附,而敲低Piezo1没有任何明显的影响。这些数据表明,基底刚度的增加通过Piezo1的表达和活性介导细胞衰老,而在低剪切应力下,不同的机械传感器可能参与其中。

总体而言,与年龄相关的血管僵硬是由于血管壁的结构和功能改变。一些细胞自主和非细胞自主的因素,包括ECM重组、细胞衰老、炎症和表观遗传改变,参与了血管衰老的过程。在这项研究中,研究团队利用微流控模型来研究基底刚度和剪切应力对内皮细胞的联合影响。未来,该模型可用于识别在刚度和剪切应力下激活的精确信号通路,以及ECM重组的变化,从而制定去硬化策略。此外,该微流控模型可用于评估基底刚度和剪切应力对使用不同策略的靶向纳米粒子递送的贡献。

考虑到糖尿病是血管僵硬的危险因素之一,并且糖尿病和血管问题的结合增加了心血管疾病和全因死亡率的机会,该模型未来的一个潜在应用是探索从2型糖尿病患者中分离出的内皮细胞与从健康个体中分离出的内皮细胞的反应差异。此外,所提出的模型可用于其他应用,如细胞介导的催化过程,例如,通过调节细胞的力学生物学来测试肠上皮细胞。

总之,利用该研究团队的微流控模型,研究团队证明了在动脉粥样硬化保护剪切应力水平下,基底刚度的增加导致内皮细胞衰老的增加,但不影响炎症反应。相比之下,在致动脉粥样硬化的剪切应力水平,基底刚度影响炎症和衰老反应。

此外,他们发现Piezo1正向调节内皮细胞的形态变化和剪切应力下的炎症反应,而不受基底刚度的影响。此外,还发现Piezo1在软基底和动脉粥样硬化保护剪切应力条件下负调控内皮衰老。这些数据表明,内皮炎症主要由剪切应力条件调节,而刚度在指导细胞衰老中起着至关重要的作用。Piezo1对衰老的贡献由剪切应力和刚度共同决定,而其调节炎症的作用受剪切应力的影响。

更重要的是,该研究中引入的微流控模型提供了一种独特的能力,用于研究基底刚度和剪切应力的变化对细胞反应的协同影响。该模型超过了商业微流体系统,后者通常局限于在刚性塑料基底上培养细胞,并且缺乏模拟基底力学和流体剪切力之间动态相互作用的通用性。

在该研究范围之外,针对血管硬化激活的机械转导通路可以作为治疗靶点来减少内皮细胞的炎症和衰老。

 

 

这3个坏习惯会让你越来越丑

中医认为,肾藏精,主生长发育生殖;肾主水,司二便;主纳气;肾主骨,生髓,其华在发,在窍为耳及二阴,在液为唾。因此,中医学的“肾”涉及西医学中的生殖系统、泌尿系统、呼吸系统、运动骨骼系统、内分泌系统等多个系统。人体的生长衰老过程与肾中精气的盛衰密切相关。肾精与人体的生长发育衰老有直接关系,填补肾精除了能提高生殖功能外,还可以强筋壮骨、增强记忆力、延缓衰老,对人体各器官机能均有抗衰老作用。

#衰老#肌肉萎缩
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随着年龄的增加,细胞萎缩、运动神经元丢失、激素分泌减少,肌肉便开始衰退。肌肉衰退一般发生在40岁后,55~60岁时会出现较明显的肌肉流失和肌力下降,特别是更年期的女性。

日本研究发现,衰退最快的是下肢肌肉。人过了20岁,上肢和躯干的肌肉量还可能有一定的提升,但下肢的肌肉量大多呈减少趋势。下肢衰退最快的肌肉是位于大腿前侧的股四头肌,它一般在25岁左右迎来巅峰,之后随着年龄增长逐渐减少,到60岁时,肌肉量只剩下60%左右。

肺活量从20岁开始缓慢下降,到40岁时,一些人可能感到气喘。部分原因是控制呼吸的肌肉和胸腔变得僵硬,使肺的运转更加困难。同时,呼气后部分空气会滞留在肺中,导致气喘。大量临床数据发现,肺是人体最“娇嫩”的器官,它容易受内外因素损害,是人体最易失守的一道防线。

越来越多的研究证实,饮食与肠道健康息息相关。以下几种食物会伤害肠道,平时应少吃。

一是富含饱和脂肪的食物。过量摄入脂肪(比如肥牛、五花肉、油条等)可降低肠道菌群的数量和多样性,诱导有害菌过度生长,损害肠道的屏障功能。

二是高精制碳水化合物。过量摄入精制淀粉、游离糖(比如米饭、馒头、甜食、甜饮料等),可能会降低肠道菌群的多样性,使有益菌的数量减少。

三是太刺激的食物酒、过浓咖啡及茶水等刺激性饮料、过于辛辣的食物等都会刺激肠道,引起胃肠黏膜损伤,导致胃肠功能紊乱。要想保护肠道,应该多摄入膳食纤维、抗性淀粉,如全谷物、杂豆类、新鲜蔬果等。

1.总揉眼。频繁揉眼睛会增加眼部炎症风险,导致眼睛周围皮肤变暗,长出细纹。

2.睡眠不足。睡眠对维持皮肤健康状态至关重要。皮肤在夜间进入更新状态,随着时间的推移,睡眠不足的后果会显现在脸上。

3.压力大。长期压力大,身体会不停地释放应激激素,这种激素会造成胶原蛋白分解,引起炎症,加速衰老进程,导致皮肤松弛和长皱纹。

4.不注意防晒。紫外线不但会伤害眼睑、角膜、晶状体和视网膜,还会加速皮肤衰老。

皮肤在25岁就开始衰老,40~50岁之后,老化逐渐明显。皮肤锁水能力变差,伤疤愈合变慢,眼角、嘴角、额头等部位开始有细纹,皮肤黯淡无光,毛孔粗大,出现色斑,皮肤粗糙,护肤品吸收变慢,脸部皮肤下垂等,都是皮肤衰老的表现。

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