泗水县人民医院始建于1948年。半个多世纪以来,特别近几年来,医院发生了翻天覆地的变化,跨越式发展成为以业务技术精湛、仪器设备先进、专业设置齐全享誉县内外,集医疗、教学、科研、康复、预防保健于一体的综合性医院。医院现有职工622人,其中高级职称69人,中级职称293人;配备有核磁共振、16排螺旋CT、DR、全自动生化分析仪、数字肠胃机、彩色多普勒超声设备、直线加速器等各种大型医疗设备。医院始终坚持“服务为本、技术兴院”理念,科学管理,大力加强人才工程建设和质量保障体系建设,呈现出人才结构日趋合理,专业学科竞相发展新局面。近几年医院在县委、县政府的正确领导下和卫生行政部门的指导下,在全院干部职工的共同努力下,扎实开展“创先争优”及“四好两满意”(即服务好,质量好,医德好,形象好、政府满意、患者满意)活动,科学管理,锐意进取,为保障群众身体健康、服务全县经济建设作出了积极贡献,各项工作都取得了历史性突破,2011年门诊量达到23万人次,入院病人32000人次,全年共发表论文100余编,获专利30余项,先后荣获"二级甲等医院"、"爱婴医院"、"全省卫生系统先进集体"、"省级卫生先进单位"、“省级花园式单位”、“济宁市先进基层党组织”、“山东省五四红旗团支部”荣誉称号。医院大力改善群众就诊就医环境,继2010年建筑面积18000平方米新病房楼投入使用后,建筑面积15000平方米的门诊综合楼于2012年5月1日投入使用,医院环境的改善让群众就诊就医更方便、舒心。为更好地满足群众就医需要,让人民群众更加方便快捷地就诊就医,使泗水县的医疗资源布局更加合理,在充分调研科学论证基础上,决定在泗水生态新城建设泗水县人民医院新院区。新院区占地120亩,总建筑面积11.7万平方米,由门诊医技楼、120急救指挥中心、后勤服务楼、感染楼、病房楼等组成。新院区建设分两期实施,第一期建设门诊医技楼、120急救指挥中心,并于2014年4月26日开始施工。第二期建设病房楼、感染病房楼、后勤服务楼。经过各方相互协作,共同努力,泗水县人民医院新院区建设顺利开展,2014年10月26日门诊医技楼主体结构实现封顶,同时二期工程中感染楼和后勤服务楼提前招标开工,各项工程建设均实现了提前完成。目前,泗水县人民医院新院区建设已成为泗水生态新城区建设的标杆工程和示范工程。同时标志着泗水县委县政府这一民心工程、德政工程建设取得了阶段性成果。同时医院不断推出利民惠民新举措,相继进行了免费接送产妇、复明工程建设、关爱残疾儿童、卫生下乡、先看病后付费等惠民活动。年免费接送孕产妇4000余人次,为1300人进行了免费复明手术,为62名贫困儿童进行了免费康复训练。年卫生下乡100余人次,惠及群众3万余人。自开展“先看病后付费”惠民活动以来已惠及患者1万2千余人。有效缓解了老百姓看病难、看病贵问题。医院经常参加各项社会公益活动和积极应对各种突发公共卫生事件,为保障群众身体健康、服务全县经济建设作出了积极贡献。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。