襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院),是湖北省首批三级甲等医院、国际爱婴医院、国际紧急救援中心网络医院、国家药物临床试验机构,是湖北省卫生健康委重点建设的省级区域性医疗中心,综合实力名列湖北省医疗行业“十强”。医院始建于1949年7月1日,现有规模分为南院区、北院区、东津院区,共有建筑面积43.5万平方米。医院定编病床位3800张,设45个专科,100个病区,年门急诊量200余万人次,年出院病人16.3万人次,平均住院日7.76天,中心手术室手术4.5万台次。医院拥有一大批优秀专业技术人才,其中一级主任医师14人,二级主任医师36人,三级主任医师101人;博士、博士后96人,硕士1030人;享受国务院津贴专家8人,省政府专项津贴专家5人,省有突出贡献中青年专家6人,市政府专项津贴专家23人,湖北省医学领军人才2人,湖北省高端人才引领计划人才2人,湖北省医学青年拔尖人才2人,湖北省新世纪高层次人才2人;襄阳市“隆中名医”35人,襄阳市优秀专业技术人才7人,襄阳市高层次卫生人才43人,博士研究生导师1名,硕士研究生导师172名,教授、副教授114人。医院拥有TOMO、TRUEBEAM、3.0T磁共振、双源CT、超声聚焦刀、4K荧光腹腔镜、3D腹腔镜、PET-CT、SPECT、数字减影仪(DSA)、DR、ECMO、全飞秒激光、心脏彩超、四维彩超、各种内窥镜、高压氧舱、全自动生化免疫分析流水线、全自动血液检测流水线等十万元以上医疗设备1600多台(套)。医院妇产科、肿瘤科是国家级临床重点专科建设专科,省级临床重点专科共31个,皮肤科白癜风治疗(部级专科)被湖北省列入中医重点专病建设项目。医院重点推进肿瘤精准治疗技术、分子诊断、器官移植、大血管杂交技术、异基因造血干细胞移植术、精准化微无创医学、生殖医学等重点学科建设,微创手术比例达到30%,开展舒适化医疗提升患者体验,无痛分娩入选国家第一批试点医院。试管婴儿技术成功率60%以上,处于国内先进水平。医院积极推动向研究型医院转型,持续加强科研平台建设。依托中心实验室和生物样本库(已存储30余万人份样本),获批湖北省子宫颈病变临床医学研究中心和市级重点实验室5项。医院成立有循证医学中心,设立有临床研究实践基地以及五个校级临床医学研究所(中心),充分发挥人才及团队合作优势,鼓励高质量科研成果产出,促进科研成果转化。近年来获国家自然科学基金11项,省级科研立项108项(包括1项“湖北省自然科学基金创新群体项目),市(厅)级科研立项206项,省科学技术奖15项,市科技进步奖95项,发表论文3000余篇,其中SCI600余篇。2023年获批博士后创新实践基地。医院与武汉科技大学已联合培养80名硕士研究生、博士生1名;2010年成为湖北文理学院附属医院,目前开设有临床医学、护理学和医学检验技术3个医学本科专业,生源来自全国近20个省市自治区。同时,在“一带一路”沿线国家招收临床医学本科留学生,在校医学生规模1300余人,留学生100余人。是第一批“国家住院医师规范化培训基地”和“湖北省全科医师培训基地”。医院先后荣获“全国抗击新冠肺炎疫情先进集体”“全国先进基层党组织”“全国卫生系统先进集体”“全国优秀三级甲等医院”“全国巾帼文明岗先进集体”“全国医院文化建设先进集体”“湖北五一劳动奖状”,被湖北省委授予“全省思想政治工作先进单位”“先进党委”称号,被省卫生计生委评为“示范医院”“湖北省三级优秀医院”;连续九次被评为“省级最佳文明单位”。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。