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上海交通大学附属儿童医院,上海市红十字儿童医院,上海市儿童医院北京西路院区腹部瘢痕专家

简介:

上海市儿童医院是一所集医疗、保健、教学、科研、康复于一体的三级甲等儿童医院,前身是由我国著名儿科专家富文寿及现代儿童营养学创始人苏祖斐等前辈于1937年创办的上海难童医院,1953年更名为上海市儿童医院,是我国第一家儿童专科医院。2003年成为上海交通大学附属儿童医院,2022年更名为上海交通大学医学院附属儿童医院。医院拥有泸定路和北京西路两个院区,为长三角地区儿童医疗联盟和上海市西部儿联体牵头单位。医院核定床位700张,现有员工近1700人。医院拥有中国工程院院士1名、博士生导师19名、硕士生导师37名,拥有高级职称专家200余名。近五年医院业务量在上海同类儿童专科医院排名第一。医院学科综合实力雄厚,目前共设38个院级学科,并拥有一批高质量的国家级和省部级学科,包括国家重点学科1个(遗传学),国家临床重点专科2个(重症医学和医学胚胎分子生物学重点实验),卫生部重点实验室1个(医学胚胎分子生物学),上海市重点试验室1个(胚胎与生殖工程),上海市工程技术研究中心1个(上海市儿童精准医学大数据工程技术研究中心),上海市卫健委重中之重临床重点学科1个(医学遗传学)、上海市临床重点专科3个(出生缺陷防治、即时检测、临床药学),上海市公共卫生重点学科1个(儿童保健科),上海交通大学医学院地方高水平大学建设项目1项(儿童感染免疫与重症医学研究院)。医院是上海市儿童早期发展基地,是上海医学遗传研究所、上海市儿童急救中心、上海市新生儿筛查中心、上海市儿童康复中心、上海市听力障碍诊治中心、上海市新生儿先心筛查诊治中心依托单位以及上海市人工耳蜗植入手术定点医疗机构。上海医学遗传研究所作为国家卫健委命名的中国医学遗传中心基因诊断部,研究发展了一整套遗传病分子诊断技术,在我国最早开展了苯丙酮尿症、血友病、DMD等罕见遗传病的基因诊断和产前诊断工作。作为国家首批运用高通量测序技术开展遗传病诊断的试点单位之一,上海市儿童医院在儿童遗传病的基因检测领域居国内领先地位。近年来,医院以建设“精品医院、人文医院、智慧医院”为发展目标。在精品医院方面,医院专科诊疗技术特点鲜明。重症医学团队在ECMO、CRRT抢救技术方面居于国内领先地位;肾脏科开展生物制剂靶向治疗,在疑难及遗传肾脏病方面具有诊疗优势;普外科携手华山医院组建了“华山-儿童肝移植团队;内分泌科牵头制定了国内儿童性发育异常内分泌诊断与治疗共识;泌尿外科开展国内首例小儿泌尿外科机器人辅助腹腔镜手术,填补了国内小儿泌尿外科该项技术的空白;神经外科、骨科、儿童康复科组建的医疗团队率先在国内儿童功能神经康复领域开展了SDR手术,显著改善脑瘫儿童的下肢行走功能;消化科开展FMT肠道菌群移植并成功研制肠溶粪菌胶囊;耳鼻喉头颈外科开展喉气道狭窄诊治、全耳再造术、电子耳蜗植入术等新技术;心内科开展疑难射频治疗;心胸外科开展腋下小切口微创手术先心治疗;胸腔镜、腹腔镜、内窥镜诊疗数量持续增长。在人文医院方面,率先提出并建设儿童友好型医院,获得国家卫健委认可并推广。“格桑花之爱”骨科DDH项目获得2019年上海交通大学校长奖;“千里送医到遵义”先心病筛查与爱心手术成为上海援黔重点项目;“彩虹湾病房学校”、“为白血病患儿捐发”获得全国青年志愿服务项目大赛金奖;“逐梦萤火虫”西部儿科医护人员进修计划成为儿科系统培训品牌;“四叶草”人文医院服务模式获得2019年中国医院人文建设创新案例。在智慧医院方面,作为上海交通大学中国医院发展研究院医疗信息研究所依托单位,医院率先提出并建设基于“5R”模型的智慧医院,获得2020年首届上海市医院管理创新一等奖。作为2020年上海第一批上线的互联网医院,引领了上海互联网医疗的发展,并获得中国“十大互联网+医疗服务创新医院”品牌称号。医院作为上海交通大学医学院的附属医院,设有博士、硕士专业点及博士后流动站。与美国、加拿大、俄罗斯、澳大利亚、日本、新加坡、韩国、英国等国的医疗机构建立了紧密的合作关系。医院与全国50余家医院签订合作共建协议,覆盖江苏、浙江、安徽、云南、贵州、西藏、江西、辽宁、内蒙古等省和自治区。近5年来医院承担了包括国家科技部重大专项、国家自然科学基金项目、教育部及上海市科委基金项目、上海市卫生健康委及申康医院发展中心等425项科研项目;发表高质量科技论文1557篇,其中SCI论文520篇;获得省部级、局级科技奖项20余项;牵头制定国内指南/专家共识19项;获得专利授权46项。以著名科学家曾溢滔院士领衔的上海医学遗传研究所始终瞄准本学科的国际前沿,主编专著8部,发表论文500多篇,其中代表性的论文发表在《Lancet》、《PNAS》、《Nature》、《AmJHumGenet》、《Blood》、《CellResearch》《HumMolGenet》、《HumanMutation》和《DevelopmentBiology》等国际权威杂志上,先后5次荣获国家级、20多次荣获省部级重大科技奖励,研究成果先后三次被评为“中国十大科技进展”和三次入选“中国基础研究十大新闻”。。

康郁林 主任医师

血尿,蛋白尿,遗尿,肾炎,肾病综合征,肾盂分离,肾积水,高尿酸血症,痛风,低钾血症,高钾血症,低钠血症,高钠血症,低镁血症,低磷血症,链球菌感染,EB病毒感染,肺炎,支气管炎,支气管肺炎,急性扁桃体炎,口腔溃疡,上呼吸道感染,喉炎,哮喘,腹泻,胃炎,肠炎,急性胃肠炎,呕吐,腹痛,便秘,贫血,IgA肾病,IgM肾病,尿路感染,膀胱炎,肾盂肾炎,紫癜性肾炎,过敏性紫癜,系统性红斑狼疮,狼疮性肾炎,肾功能衰竭,血管炎,幼年特发性关节炎,肾小管疾病,巴特综合征,吉特曼综合征,高钙尿症,肾小管酸中毒,肾结石,肾钙盐沉积,范可尼综合征,多囊肾,孤立肾等。 擅长上述各类儿童肾脏、呼吸、消化、神经及风湿免疫性等儿科疾病的临床诊治。

好评 99%
接诊量 531
平均等待 1小时
擅长:血尿,蛋白尿,遗尿,肾炎,肾病综合征,肾盂分离,肾积水,高尿酸血症,痛风,低钾血症,高钾血症,低钠血症,高钠血症,低镁血症,低磷血症,链球菌感染,EB病毒感染,肺炎,支气管炎,支气管肺炎,急性扁桃体炎,口腔溃疡,上呼吸道感染,喉炎,哮喘,腹泻,胃炎,肠炎,急性胃肠炎,呕吐,腹痛,便秘,贫血,IgA肾病,IgM肾病,尿路感染,膀胱炎,肾盂肾炎,紫癜性肾炎,过敏性紫癜,系统性红斑狼疮,狼疮性肾炎,肾功能衰竭,血管炎,幼年特发性关节炎,肾小管疾病,巴特综合征,吉特曼综合征,高钙尿症,肾小管酸中毒,肾结石,肾钙盐沉积,范可尼综合征,多囊肾,孤立肾等。 擅长上述各类儿童肾脏、呼吸、消化、神经及风湿免疫性等儿科疾病的临床诊治。
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林晓 副主任医师

各种儿童常见皮肤病,湿疹、荨麻疹、血管瘤、各种胎记、白癜风、病毒性皮肤病等

好评 100%
接诊量 910
平均等待 30分钟
擅长:各种儿童常见皮肤病,湿疹、荨麻疹、血管瘤、各种胎记、白癜风、病毒性皮肤病等
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顾美珍 副主任医师

小儿唇腭裂、耳廓畸形、颌面部畸形,扁桃体腺样体肥大、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症,急慢性鼻炎,鼻窦炎,鼻息肉,中耳炎,听力障碍,言语障碍,困难气道及小儿头颈部肿物的诊治。

好评 100%
接诊量 45
平均等待 4小时
擅长:小儿唇腭裂、耳廓畸形、颌面部畸形,扁桃体腺样体肥大、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症,急慢性鼻炎,鼻窦炎,鼻息肉,中耳炎,听力障碍,言语障碍,困难气道及小儿头颈部肿物的诊治。
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华圣元 主治医师

擅长中西医结合治疗各种儿童常见皮肤病,如湿疹/特应性皮炎、荨麻疹、痤疮、尿布疹、银屑病、皮肤疣(寻常疣、跖疣、传染性软疣)、血管瘤、白癜风、脱发等。

好评 100%
接诊量 1862
平均等待 15分钟
擅长:擅长中西医结合治疗各种儿童常见皮肤病,如湿疹/特应性皮炎、荨麻疹、痤疮、尿布疹、银屑病、皮肤疣(寻常疣、跖疣、传染性软疣)、血管瘤、白癜风、脱发等。
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李小露 主治医师

小儿消化系统常见疾病如腹泻,消化不良,牛奶蛋白过敏,便秘,消化道溃疡等,感染性疾病如艰难梭菌感染,eb病毒感染等

好评 -
接诊量 15
平均等待 15分钟
擅长:小儿消化系统常见疾病如腹泻,消化不良,牛奶蛋白过敏,便秘,消化道溃疡等,感染性疾病如艰难梭菌感染,eb病毒感染等
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杨芸 副主任医师

各种常见儿童皮肤病和性病,包括:湿疹(奶癣)、荨麻疹(风疹块)、血管瘤、白癜风、脱发、白色糠疹、蜘蛛痣、化脓性肉芽肿、尿布皮炎等。尤其擅长血管瘤的激光治疗。

好评 -
接诊量 3
平均等待 2小时
擅长:各种常见儿童皮肤病和性病,包括:湿疹(奶癣)、荨麻疹(风疹块)、血管瘤、白癜风、脱发、白色糠疹、蜘蛛痣、化脓性肉芽肿、尿布皮炎等。尤其擅长血管瘤的激光治疗。
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钟天巧 主治医师

对小儿常见病,多发疾病的诊治(呼吸,消化以及血液疾病等),并且对疾病早期的危重症识别与诊治等也有一定经验。

好评 100%
接诊量 242
平均等待 15分钟
擅长:对小儿常见病,多发疾病的诊治(呼吸,消化以及血液疾病等),并且对疾病早期的危重症识别与诊治等也有一定经验。
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方永双 主治医师

对儿内科常见病及多发病的有丰富的临床经验,擅长于儿童呼吸科常见感染性疾病、儿童哮喘、慢性咳嗽的诊治

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接诊量 291
平均等待 2小时
擅长:对儿内科常见病及多发病的有丰富的临床经验,擅长于儿童呼吸科常见感染性疾病、儿童哮喘、慢性咳嗽的诊治
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殷荣荣 主治医师

癫痫,抽动症,多动症,发育迟滞,语言障碍,头痛,头晕等。

好评 100%
接诊量 2
平均等待 -
擅长:癫痫,抽动症,多动症,发育迟滞,语言障碍,头痛,头晕等。
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李芮 主治医师

儿内科常见病的诊治,如发热,咳嗽,呕吐,腹泻等,尤其擅长儿童呼吸系统疾病,如呼吸道感染,哮喘,慢性咳嗽等

好评 -
接诊量 -
平均等待 -
擅长:儿内科常见病的诊治,如发热,咳嗽,呕吐,腹泻等,尤其擅长儿童呼吸系统疾病,如呼吸道感染,哮喘,慢性咳嗽等
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患友问诊

腹部疤痕增生两年,尝试过多种治疗方法,现想切除。患者女性28岁
20
2024-10-22 11:26:35
患者肚子上有疤痕,咨询关于拆线后疤痕形成的时间和注意事项。患者女性
17
2024-10-22 11:26:35
腹部有疤痕,怀疑是否与生育有关,想了解影响及如何与伴侣沟通。患者女性28岁
58
2024-10-22 11:26:35
腹部疤痕,锻炼时不适,询问影响及治疗建议。患者男性17岁
38
2024-10-22 11:26:35
腹部手术疤痕三周,求治疗建议。患者女性
7
2024-10-22 11:26:35
腹部疤痕增生,用药三个月效果不明显。患者女性
38
2024-10-22 11:26:35
小腹10厘米疤痕,疑似剖腹产或其他外科手术遗留。患者女性31岁
45
2024-10-22 11:26:35
腹部疤痕增生五个月,想了解修复方法。患者女性
15
2024-10-22 11:26:35
腹部疤痕需植皮手术,询问手术前检查事宜。患者男性78岁
48
2024-10-22 11:26:35
孕28周加1的孕妇询问腹部瘢痕厚度情况,伤口处有些疼痛。患者女性29岁
62
2024-10-22 11:26:35

科普文章

#腹部瘢痕#瘢痕
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二、典型无瘢痕创面愈合

人类的胎儿时期存在无瘢痕愈合的功能(基于该特性、唇腭裂患儿经官腔镜修复术后无明显瘢痕存留),自然界 中,同样存在着具有皮肤创面无瘢痕再生愈合的生物,这种自然存在的生物学功能可能存在于该生物的整个生命周期 或其中 1 个特定时期,如斑马鱼、部分两栖动物和非洲多刺小鼠,这些动物在整个生命周期中皮肤创面均具有无瘢痕再生愈合的功能。通过对这些无瘢痕创面愈合过程的共性的研究,可能获得对人类创面和瘢痕治疗方式的突破性进展。

#腹部瘢痕#瘢痕
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蛋白酶和胶原酶重塑,持续的胶原沉积和分解代谢慢慢取代 肉芽组织,但沉积在创面床内的胶原蛋白不会恢复到受伤前 状态【16-17]。在个体正常发育期间,胶原蛋白被加工成网状 编织图案使组织中具有弹性,机体损伤后的胶原蛋白以线性 方式沉积失去原始的网状编织图案及弹性118-20]。在重塑过 程结束时,瘢痕的拉伸强度仅达到完整皮肤的70%,因此导
致坚韧、僵硬的瘢痕组织
#腹部瘢痕#瘢痕
16

三)瘢痕形成

成纤维细胞是在创面床内产生 ECM 以重建真皮的主要细胞类型。成纤维细胞产生的第 1 个主要 ECM 成分是纤连蛋白,但成纤维细胞在创面中的增殖和迁移减慢后,蛋白质的产生就转向 I 型和 III 型胶原蛋白,而至少在受伤 3 个月后才会产生沉积弹性蛋白纤维。此外,成纤维细胞在转化生长因子-p(transforming growth factor-p,TGF—p )的作用下分化成肌成纤维细胞并产生大量的 ECM。肌成纤维细胞与胶原纤维结合并导致创面收缩。

胶原蛋白作为瘢痕组织最主要的 ECM 成分,在创面床中被成纤维细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的基质金属

#腹部瘢痕#瘢痕
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阶段中细胞外基质(extracellular matrix,ECM )的组成成分及含量,如胶原蛋白、透明质酸、弹性蛋白等都会明显发生变化。至今的研究尚未完全探明皮肤发育的每个阶段中成纤维细胞的基因表达与转录变化,成纤维细胞和 ECM 成熟的分子机制方面仍无突破性的研究进展,具体机制和变化过程仍处于不明确状态。

(二)皮肤受损与修复

当皮肤受到物理损伤时,皮肤的稳态转换暂时停止,转而进行创面愈合和修复反应。创面的严重程度将决定最终愈合结果,简单的划痕可以有效修复,但全层皮肤创面常常导致瘢痕形成。然而,当人体的皮肤发生了严重损伤后,不能从严重损伤的病理改变恢复其原始功能,而是形成修复性瘢痕。人类和大多数哺乳动物的创面愈合由 3 个重叠阶段组成:炎症,增殖和成熟/重塑,最终导致纤维化反应。

#腹部瘢痕#瘢痕
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皮肤表皮由角质形成细胞(其构成细胞表皮的 80%一 90%,形成对抗外部环境的屏障)、黑素细胞(合成黑色素,保护皮肤不受紫外线伤害)、朗格汉斯细胞(免疫细胞,防止感染)和默克尔细胞(参与触觉功能)构成 Ho。表皮层内通过肿瘤蛋白 p63 阳性表皮祖细胞在基底层产生 1 个 p63 阳性子细胞维持增殖;在基底上的分化层产生 1 个 p63 失表达子细胞,并终末分化为提供结构和保护的角质化框架,达到表皮层的稳态。5.0o。

皮肤真皮是经过 4 个阶段发育形成的结缔组织层,每个

#腹部瘢痕#瘢痕
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着生活、生产、交通,以及放化疗、慢性疾病、人口老龄化的发展,皮肤作为人体最外层的物理防御屏障最先遭受伤害,而皮肤创面往往最终以瘢痕的形式愈合。2 J。大自然中存在着皮肤无瘢痕愈合的机制,本文将围绕皮肤无瘢痕愈合的研究进展进行综述。

一、皮肤创面愈合与瘢痕形成

(一)皮肤稳态

皮肤是人体最大的器官,起着多种重要作用,包括调节温度、预防感染等。皮肤是一种高度动态的器官,整个生命过程处于相对活跃的状态。皮肤主要由外胚层分化形成的表皮层和由中胚层分化形成的真皮层组成。

#腹部瘢痕
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5 结论 通常认为最为理想的组织修复方法是再生式,而瘢痕愈合代表着组织再生失败。瘢痕愈合与组织再生均可观察到,例如将成体哺乳动物的肝脏组织切除 2/3 后,剩余的 1/3 肝脏组织会完全再生,但是肝脏穿刺后的伤口组织会呈现瘢痕组织愈合【24】。使用微小的针刺伤皮肤表面或者大面积纹身均是以组织修复方式愈合,但是小面积切割伤会以瘢痕愈合方式修复,并且于其他部位相比,胸骨、胸肩部位出现的瘢痕程度更深。由此可见,再生与瘢痕愈合 2 种方式均存在于成体之中,因损伤方式、损伤部位、组织类型等方面存在的差异,导致瘢痕严重程度、修复方式也不尽相同。因此,目前医者面临的问题是如何抑制瘢痕愈合基因位点表达,诱导皮肤组织再生基因位点表达,促进胶原的有序排列,达到无瘢痕愈合。

#腹部瘢痕#瘢痕
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大分子透明质酸在年龄增长的影响下,价值透明质酸酶和活性氧的作用,就会变成不同大小的片段。高分子透明质酸在伤口愈合期间对炎性反应和纤维组织增生有很好的抑制作用,降低纤维化产生。而低分子透明质酸及其残余片段,则可引发纤维化,产生炎性反应,破坏相应组织,影响伤口愈合。

透明质酸激活 P13 激酶/AKT 和 MEKl/ERKl—2 是通过介导细胞表面 RHAMM/HMM,CD44,LYVE l 和 ToU 样受体(TLR )2/4 受体激活,从而对纤维化产生进行抑制。若受体出现表达异常,将影响伤口愈合。诸如伤口愈合早期 ERKl—2 表达缺失,可延缓成纤维细胞、间充质细胞迁移分化速度,延迟炎性反应及血管化,减慢伤口愈合速度;CD44 受体异常表达,可降低胶质细胞增殖速率,降低炎性反应,减慢上皮化速率;TLR2/4 受体缺如可延迟伤口愈合【12。14J。

#腹部瘢痕#瘢痕
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交联降低,继而改善瘢痕出现。有研究指出,胎鼠 在孕龄17 d与孕龄19 d时赖氨酰氧化酶的含量不 同,其中17 d时只有一点点增加,而在19 d时增加 2倍且保持很久(四)。临床抑制产生瘢痕是通过铜离 子与D一青霉胺、B一氨基丙腈螯合,从而达到对赖氨酰氧化酶抑制的目的。细胞外基质中透明质酸是重要部分。透明质酸 是一种糖胺聚糖,有葡糖醛酸和葡糖双糖结构反复 交联而成,主要参与细胞的分裂、分化、炎性细胞的 游走、迁移及细胞因子合成等,在伤口愈合中,能够 起到抗炎、调控胶原合成、促进伤口愈合的作用

 
#腹部瘢痕#瘢痕
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肽链上的醛基(一 CHO )是胶原蛋白分子内与分子间形成共价键的桥梁,从而相交连接组成胶原纤维。

胶原酶喜欢破坏没有组成交联的多肽链分子结构。胶原合成中的限速酶为脯氨酰羟化酶。成纤维细胞在不同阶段分泌脯氨酰羟化酶的量不同,成人和胚胎晚期的分泌量显著低于胚胎早期。

在 20 孕周以前,其含量比较高,后逐渐下降,至出生后与成人水平一致,促进胶原交联的是赖氨酰氧化酶【9l。对赖氨酰氧化酶的活性进行抑制,从而使得胶原蛋白

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