神经阻滞剂恶性综合征 (Neuroleptic malignant syndrome，NMS ) 于 20 世纪 60 年代首次报道，是一种罕见的、具有潜在致死性的药物不良反应 (adverse drug reaction，ADR )。

临床表现与诊断要点

NMS 的特征性症状包括体温过高、「铅管样」肌僵直、精神状态改变 (AMS ) 和自主神经紊乱。肌酸激酶 (CK ) 升高，通常高于 1000 µg/L 是 NMS 重要的实验室结果。

然而，NMS 常需与恶性高热、5-羟色胺综合征和恶性紧张症等诸多疾病鉴别诊断（下表）。

 

轻症 NMS 呈自限性病程，但重度 NMS 会引起死亡。NMS 的并发症包括横纹肌溶解、急性肾损伤 (AKI )、呼吸衰竭、肺炎和败血症等。

可能的发生机制

过度阻断多巴胺的摄取，尤其是在黑质纹状体、下丘脑和中脑边缘/皮质通路中拮抗 D2 受体分别解释了 NMS 患者中常见的强直、体温过高和精神异常症状。停用具有强效 D2 拮抗效应的药物后症状消退。

此外，突然停用多巴胺激动剂可诱导 NMS 症状。D2 受体的基因多态性也可能是 NMS 的风险因素。携带 taqI a,A1 等位基因的患者发生 NMS 的可能性可能是非携带者的 10 倍。

对 D2 受体亲和力较低的非典型抗精神病药物也可引起 NMS，这表明多巴胺阻断不是 NMS 的唯一促发因素。患者尿和血浆中儿茶酚胺增多支持交感神经肾上腺功能亢进假说。该系统的异常可以解释缺乏紧张性抑制以及自主神经不稳定。交感神经传出失调几乎可以解释 NMS 的全部常见症状。

NMS 的危险因素

尽管难以预测 NMS 的发生，但了解风险因素有助于指导治疗和预防复发。

快速增加抗精神病药物的剂量及使用长效制剂可能增加 NMS 的风险。静脉给药也被认为是 NMS 发生的促进因素。

停用拟多巴胺类药也可引起 NMS，如停用帕金森病药物或剂量不足可能导致 NMS。

突然停用抗精神病药物可引起戒断性 NMS，与中枢多巴胺信号通路紊乱有关。

可能使患者易于发生 NMS 的环境风险因素包括室温升高、使用约束和脱水。

手术创伤引起的应激，以及术前中断抗精神病药物也可能增加个体发生 NMS 的风险。

此外，NMS 既往史是复发性 NMS 的特异性风险因素。

NMS 的初始治疗

一旦怀疑 NMS，应立即停用抗精神病药物（或其他可能的致病药物）。与 NMS 相关的致残和死亡风险超过了停用抗精神病药物引起的精神症状带来的危害。若为停用拟多巴胺类药导致的 NMS，应尽快恢复给药。

支持治疗

应尽可能纠正可能导致 NMS 进展的任何可干预因素，如解除约束和降低升高的室温。。NMS 时体温升高可能是抗精神病药的抗胆碱能和多巴胺能效应，应使用降温毯，解热镇痛药往往无效。

NMS 患者通常会发生脱水，并且容易发生电解质失衡，适当补液，保持 pH 微碱性可预防横纹肌溶解和 AKI。

对于不稳定的高血压，钙通道阻滞剂有助于逆转肌肉骨骼的毒性作用。在严重病例中，肌僵硬累及气道者需要插管。

有时仅采用支持治疗可成功逆转 NMS。然而，在重度肌强直或持续性高热情况下，需要药物治疗以缓解症状。

药物干预

根据作用机制，丹曲林钠、溴隐亭和苯二氮卓类药物治疗 NMS 的疗效较确切。NMS 的严重程度可指导开展药物治疗（下表）。

 

丹曲林

丹曲林钠是一种直接骨骼肌松弛剂，通过阻断肌浆网的钙外流，破坏兴奋-收缩偶联，是治疗恶性高热的首选药物。丹曲林目前常规用于 NMS 治疗。如果患者表现出轻中度的强直和发热等 NMS 早期症状，单用丹曲林有效。对于重症病例，长期以来支持丹曲林与其他药物（如溴隐亭）联合使用。

溴隐亭

溴隐亭是一种麦角衍生物，具有强效激动突触后 D2 受体的活性，主要用于治疗帕金森病。在 NMS 中，溴隐亭可能抵消抗精神病药物引起的多巴胺阻断作用。   

由于溴隐亭能引起低血压，初始给药（5-20 mg/d）应从剂量范围的下限开始，并根据耐受性缓慢上调。快速停用溴隐亭后 NMS 症状复发，应逐渐减量。

苯二氮卓类

在苯二氮卓类药物中，文献支持劳拉西泮、地西泮和氯硝西泮治疗 NMS，其机制是逆转导致 NMS 症状的 GABA 能系统功能低下。苯二氮卓类药物可根据临床情况选择个体化给药途径和剂量。苯二氮卓类药物可能会延迟觉醒，通常需要逐渐减量。

金刚烷胺

金刚烷胺用于中重度 NMS 的辅助治疗。其作用机制虽然尚不清楚，可能使多巴胺释放增加和再摄取减少。金刚烷胺还具有抗胆碱能样活性，可将 D2 受体转变为高亲和力状态；其抗胆碱能不良反应包括口干、尿潴留、便秘等。作为弱 NMDA（N-甲基-d-天冬氨酸）受体拮抗剂，金刚烷胺可改善与左旋多巴相关的运动障碍。尽管在活性上与溴隐亭相似，金刚烷胺引起低血压发作的风险较低。

再激发试验

发生 NMS 风险最高的人群是需要接受长期抗精神病治疗的患者。NMS 解除后，应对患者进行再激发试验或评价替代药物的疗效。如果有必要继续抗精神病药物治疗，建议选择一种 D2 亲和力较低的药物（如喹硫平）并以较低初始剂量开始治疗。

在某些患者中，如果停用神经阻滞剂后出现不可耐受的效应，最早可在 NMS 解除后 5 天进行再激发试验。较长的再激发间隔事件可能降低 NMS 的复发风险，但在任何时间恢复给药时均需要仔细监测和缓慢增加剂量。

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早泄患者日常可以加强运动，通过运动辅助进行改善，以下是一些建议：

1. 慢跑：慢跑是一种有氧运动，可以提高心肺功能和整体耐力，有助于改善早泄症状。建议每天坚持30—40分钟的慢跑。

2. 盆底肌运动：躺在床上，膝盖弯曲，臀部向上抬高，这个动作主要是锻炼盆底肌和生殖器官上的肌张力。

3. 骑自行车：骑自行车是一个简单有效的锻炼方式，可以提高自身免疫力，防治阳痿和早泄。

4. 跳绳：每天坚持跳绳运动，可以促进局部血液循环，对各个器官都有保健效果。

5. 提肛运动：保持站立状态，收紧肛门、尿道和会阴部，坚持5秒钟左右，然后放松，每天坚持5-10次，既可以改善早泄问题，又可以预防其他生殖系统疾病。

6. 游泳：游泳可以提高肌肉的耐力，改善心脏功能，对于提高肌肉耐力，尤其是腰腿部肌肉力量，从而改善早泄症状有益。

7. 深蹲：深蹲动作可以促进体内睾酮的产生，对于改善早泄、以及阳痿等症状有很好的作用。

8. 俯卧撑：俯卧撑可以锻炼手臂肌肉，提高身体的抵抗力，延长性生活的时间，改善早泄的情况。

以上这些运动可以作为改善并预防早泄的辅助手段，但需要长期坚持才能看到效果。同时，如果早泄症状严重且持续不减，建议及时就医，寻求专业医生的帮助。

癫痫病到底能治好吗?这是众多癫痫患者及其家属心中最为关切的问题。癫痫，作为一种由大脑神经元异常放电引起的慢性疾病，其治疗过程确实复杂且充满挑战。然而，这并不意味着癫痫病无法治愈。

首先，要明确的是，癫痫的治疗目标并非仅仅消除癫痫发作，更重要的是提高患者的生活质量，减少癫痫发作的频率和强度。随着医学科技的进步，越来越多的治疗方法被应用于癫痫的治疗中，包括药物治疗、手术治疗、神经调控治疗等。

药物治疗是目前癫痫治疗的主要手段之一。通过合理的药物选择和剂量调整，大多数患者能够有效控制癫痫发作，减少发作次数，甚至实现长期无发作。然而，药物治疗并非一劳永逸，患者需要在医生的指导下定期复诊，监测药物疗效和副作用，及时调整治疗方案。

对于部分药物治疗效果不佳的患者，手术治疗可能是一个有效的选择。通过切除或破坏导致癫痫发作的病灶，可以显著降低发作频率，甚至实现治愈。但手术治疗需严格掌握适应症，患者需在专业医生的指导下进行决策。

此外，神经调控治疗等新兴疗法也为癫痫患者提供了新的治疗选择。这些治疗方法通过刺激或抑制大脑神经元的活动，达到控制癫痫发作的目的。

综上所述，癫痫病并非不治之症。通过合理的治疗方法和持续的努力，大多数患者能够实现癫痫发作的有效控制，甚至达到治愈。关键在于患者及其家属要保持信心，积极配合医生的治疗建议，共同面对挑战，迎接更加美好的未来。

癫痫发作前有什么症状，这是许多患者及其家属都非常关心的问题。癫痫发作前的症状，通常被称为先兆或前驱症状，这些症状可能在癫痫发作前的几分钟、几小时甚至几天内出现。

癫痫发作前的症状多种多样，因个体差异而异。一些患者可能会感到一种不寻常的感觉或情绪变化，如焦虑、恐惧、不安或似曾相识的感觉。这些情绪变化可能让患者感到困惑或不安，但往往难以准确描述。

除了情绪变化外，一些患者还可能出现身体上的先兆。例如，他们可能会感到视觉模糊、闪光或盲点，或者听到不存在的声音。这些感官上的异常可能是癫痫发作即将来临的信号。

此外，一些患者还可能出现运动或感觉上的先兆。他们可能会感到一侧身体麻木、无力或刺痛，或者出现不自主的肌肉收缩或抽搐。这些症状可能让患者感到不适，但通常不会持续很长时间。

值得注意的是，不是所有癫痫患者都会出现先兆症状。有些患者的癫痫发作可能毫无预警地突然发生。因此，对于癫痫患者来说，了解并识别自己的先兆症状是非常重要的。这有助于他们及时采取措施，如寻找安全的地方坐下或躺下，以避免在癫痫发作时受伤。

同时，患者及其家属应与医生保持密切沟通，详细描述任何可能的先兆症状。医生可以根据这些信息为患者制定更个性化的治疗方案，以减轻癫痫发作的频率和强度，提高患者的生活质量。

总之，癫痫发作前的症状因个体差异而异，但了解并识别这些症状对于患者及其家属来说至关重要。通过及时采取措施并与医生合作，患者可以更好地管理自己的癫痫病情。

老年人癫疯病症状，相较于其他年龄段的患者，可能展现出一些独特的表现。癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的慢性疾病，其症状多样且复杂。在老年人中，由于生理机能的逐渐衰退以及可能存在的其他慢性疾病，癫痫症状可能更加隐匿或难以识别。

老年人癫疯病症状可能包括突然的、短暂的意识丧失，这是癫痫发作时最常见的表现之一。患者可能会突然停下手中的活动，眼神变得空洞，对周围环境的刺激失去反应。这种意识丧失可能持续几秒钟到几分钟不等，之后患者可能会逐渐恢复意识，但可能无法完全回忆起发作期间发生的事情。

此外，老年人癫疯病还可能出现肢体抽搐或痉挛的症状。这些抽搐可能表现为局部肌肉的快速、不自主运动，如手指、脚趾或面部的抽搐，也可能扩散到全身，导致全身性抽搐。在抽搐过程中，患者可能会失去对身体的控制，甚至摔倒受伤。

值得注意的是，老年癫痫患者的症状还可能表现为一些非典型的发作形式，如失神发作、复杂部分性发作等。这些发作可能表现为短暂的思维混乱、记忆力减退、情绪波动或行为异常等，这些症状可能更加隐蔽，容易被忽视或误诊。

因此，对于老年人癫疯病症状的识别，需要更加细致和全面的观察。家庭成员和医护人员应密切关注老年人的身体状况，及时就医并告知医生任何异常表现，以便尽早诊断和治疗。

癫痫病吃药是否可以完全控制不发作，这是一个复杂且因人而异的问题。癫痫作为一种由大脑神经元异常放电引起的慢性疾病，其治疗目标是减少或消除癫痫发作，提高患者的生活质量。

对于大多数癫痫患者而言，药物治疗是首选的治疗方式。通过服用抗癫痫药物，可以有效抑制大脑神经元的异常放电，从而降低癫痫发作的频率和强度。许多患者在规律服药后，能够实现长时间的无发作状态，这对于他们来说无疑是一个积极的信号。

然而，需要明确的是，药物治疗并不能保证所有癫痫患者都能完全控制不发作。癫痫的发病机制复杂，不同患者的病因、病情严重程度以及发作类型都可能存在差异。因此，在药物治疗过程中，有些患者可能会遇到疗效不佳或药物副作用等问题。

此外，即使患者在药物治疗下实现了长时间的无发作状态，也不能轻易断定癫痫已经完全治愈。因为癫痫具有复发风险，特别是在某些诱发因素的作用下(如情绪波动、感染、疲劳等)，患者仍有可能出现复发。

因此，对于癫痫患者而言，药物治疗虽然重要，但也需要综合考虑多种因素。在治疗过程中，患者需要密切关注自己的身体状况，及时就医并告知医生任何新的症状或变化。同时，患者还需要保持积极的心态，配合医生的治疗方案，努力控制癫痫发作，提高生活质量。

综上所述，癫痫病吃药是否可以完全控制不发作，取决于多种因素的综合作用。患者需要与医生密切合作，制定个性化的治疗方案，并根据实际情况进行调整和优化。

癫痫病多久不发作才算好了，这是许多癫痫患者及其家属都非常关心的问题。癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的慢性疾病，其特点是反复发作的癫痫发作。对于癫痫患者而言，实现无发作状态是治疗的最终目标。

然而，要确定癫痫多久不发作才算“好了”，并不是一个简单的问题。因为癫痫的发作频率和类型因人而异，且受到多种因素的影响，如患者的年龄、病因、病情严重程度以及治疗方式等。

一般来说，如果患者经过规范的治疗后，能够长时间(如数月或更长时间)保持无发作状态，这通常被视为治疗有效的表现。但需要注意的是，即使患者长时间未发作，也不能轻易断定癫痫已经完全治愈。因为癫痫是一种慢性疾病，其治疗过程往往漫长且复杂，需要持续的观察和治疗。

此外，癫痫的复发风险也是需要考虑的因素之一。即使患者长时间未发作，但在某些情况下(如情绪波动、感染、疲劳等)，仍有可能出现复发。因此，对于癫痫患者而言，保持健康的生活方式、遵医嘱按时服药以及定期进行复查都是非常重要的。

综上所述，癫痫多久不发作才算好了并没有一个固定的标准。这需要结合患者的具体情况、治疗过程以及医生的建议来综合判断。对于癫痫患者而言，重要的是保持积极的心态，配合医生的治疗，努力控制癫痫发作，提高生活质量。同时，也要密切关注自己的身体状况，及时就医并告知医生任何新的症状或变化。

大脑为什么会异常放电，这是一个涉及神经科学领域的复杂问题。大脑异常放电通常指的是大脑神经元在不受控制的情况下突发性地产生电信号，这些电信号可能引发一系列神经系统症状，如癫痫发作等。

首先，大脑异常放电可能与神经元的结构和功能异常有关。神经元是大脑的基本单位，它们通过电化学信号进行信息传递。当神经元的结构或功能发生异常时，如神经元之间的连接异常、神经递质失衡或离子通道功能障碍等，都可能导致电信号的异常传播和放电。

其次，大脑异常放电还可能与遗传因素有关。研究表明，一些家族性癫痫等神经系统疾病具有遗传倾向，这意味着这些疾病的发病可能与特定的基因变异有关。这些基因变异可能导致神经元对电刺激的敏感性增加，从而增加大脑异常放电的风险。

此外，环境因素也可能对大脑异常放电产生影响。例如，头部外伤、脑部感染、缺氧、中毒等外部因素都可能对大脑神经元造成损伤，导致其结构和功能异常，进而引发大脑异常放电。

最后，大脑异常放电的发生机制还可能涉及复杂的神经网络动态平衡失调。大脑中的神经元通过复杂的网络连接形成一个庞大的神经网络，这个网络在正常情况下能够维持稳定的动态平衡。然而，当这种平衡被打破时，如神经元之间的兴奋性抑制性失衡等，就可能引发大脑异常放电。

综上所述，大脑异常放电的原因可能涉及神经元的结构和功能异常、遗传因素、环境因素以及神经网络动态平衡失调等多个方面。