云南大学附属医院（云南省第二人民医院、云南省眼科医院）始建于1928年，原名万国红十字会昆明分会医院，1938年抗战期间作为南迁来昆的上海同济大学医学部教学医院。医院秉承“人道、博爱、奉献”的传统，以“关爱生命，患者至上”为医院的宗旨和核心价值追求，定位于“服务优质、特色鲜明、专长突出、综合全面”，历经90年的风雨历程，现已成为一所集医疗、教学、科研、健康保健为一体的省级现代化三级甲等综合医院。医院占地面积52亩，编制病床1158张，现有教医护职工2400余人，高级卫生技术人员300余人。医院学科设置齐全，共有47个临床医技科室，拥有先进的医疗仪器设备。现有普通外科、康复医学科2个国家级临床重点专科。医院是国家药物临床试验机构，目前有4个国家级培训基地（国家住院医师规范化培训基地、国家全科医师临床培训基地、内镜与微创医学消化科培训基地、冠心病介入诊疗技术培训基地）；2个云南省临床医学中心（云南省眼科疾病临床医学中心、云南省康复临床医学中心）；6个云南省临床重点专科（眼科、内分泌科、重症医学科、骨科〈创伤外科〉、神经外科、产科）；2个云南省省院共建临床重点专科（消化内镜专业、血管外科）；2个云南省省级重点培育专科（疼痛科、口腔正畸科）；3个云南省医疗质量控制中心（云南省眼科疾病诊疗质量控制中心、云南省康复医疗质量控制中心、云南省健康体检质量控制中心）；4个云南省专家工作站(超声医学的胡兵专家工作站、干细胞研究的徐俊专家工作站、眼科学的姚克专家工作站、肝胆胰外科的王曙光专家工作站)；8个省级临床中心和基地（云南省干部体检中心、云南省远程医疗会诊中心、云南省中毒临床救治基地、云南省中西医结合第二临床研究基地、云南省腹部外科中心、云南省消化超声内镜中心、云南省血管外科中心、云南省创伤救治中心）。医院作为云南大学附属医院，承担临床医学专业教学任务。担任全国高等医学院校国家“十一五，十二五”五年制医学本科规划教材《外科学》、《传染病学》及“十三五”国家高等医学院校英文版规划教材《InfectiousDiseases》编委。医院近十年来承担了国家“十二五”，“十三五”国家科技重大专项2项，国家自然科学基金21项，省级155项。先后获云南省科技进步二等奖4项，三等奖15项。现有3个云南省科技创新团队（云南省第二人民医院病毒性肝炎及相关肝病研究省创新团队、云南省第二人民医院白内障与眼底疾病防治省创新团队、云南省第二人民医院糖尿病血管病变预防及诊疗省创新团队）；1个云南省重点实验室（云南省眼病防治研究重点实验室）。博士生导师7名，硕士生导师118人。云南省中青年学术技术带头人9人，云南省医学领军人才4人，云南省医学学科带头人8人，云南省医学后备人才13人。设有中国科学院昆明动物研究所—云南省第二人民医院医学联合实验室；5个云南省卫生计生委内设研究机构（云南省眼科研究所、云南省病毒性肝炎研究中心、云南省牙病防治研究中心、云南省神经康复研究中心、云南省腹部微创外科研究中心）。医院先后获得国家原卫生部、国家食品药品监督管理局及国家中医药管理局“全国医药卫生系统先进集体”，获云南省委、省政府授予“云南省‘十一五’期间卫生应急工作先进集体”、“云南省干部保健工作先进集体”、昆明市文明单位等荣誉称号。2015年评选为“昆明市民最满意医疗机构”第一名。有多名专业技术人员获“中国医师奖”、“国务院特殊津贴”、“全国卫生系统抗击非典先进个人”、“中国优秀院长”、“全国卫生计生系统先进工作者”、“云岭名医”、“云南省先进工作者”、“云南省突出贡献专家”、“省政府特殊津贴”等荣誉称号和奖励。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。