冠状动脉痉挛指的是冠状动脉自发性痉挛导致心肌供血不足。冠状动脉痉挛是心内科比较常见的疾病，指的是静息时由于冠状动脉自发性痉挛导致心肌供血不足，使得患者出现一系列临床症状。

冠状动脉痉挛病因目前并不明确，已知的危险因素包括吸烟、酗酒、血脂代谢紊乱以及特定毒品及药品的使用等。诱发因素为中青年男性、寒冷及情感刺激、过度通气及镁缺乏等。

冠状动脉痉挛轻者一般没有明显不适，严重的可有持续性压榨性胸痛、胸闷、心悸、头晕、神志模糊、意识丧失等。如果患者在休息时有反复心绞痛、胸闷、呼吸困难等症状，并且程度进行性加重，持续时间较长，要及时到医院就诊，明确病因，遵医嘱给予相应的治疗方案，以免延误病情。

变异型心绞痛（VAP）是由于冠状动脉痉挛引起的心绞痛，具有夜间易发作、易定时发作的特点，发作时心电图具有独特的 ST 段抬高特征。在变异型心绞痛中，心肌缺血系一过性冠状动脉痉挛所致。

一. 冠状动脉痉挛的新概念

随着对变异型心绞痛和冠状动脉痉挛的认识不断加深，对它的一些概念也在不断进展。

二. 血管痉挛性心绞痛（VSA）的国际诊断标准

血管痉挛性心绞痛的诊断条件如下。

• 自发性心绞痛发作时硝酸盐制剂可以缓解，且包含有下列至少一项。
• 静息性心绞痛，尤其在入夜和凌晨时间段易发作；
• 运动耐量在昼夜有显著变化，早晨减少；
• 过度换气可以诱发心绞痛；
• 钙通道阻滞剂可以抑制心绞痛发作，而不是β受体阻滞剂。
• 在自发性心绞痛发作时，至少两个连续导联出现一过性缺血性心电图改变，具备下列任何一项。
• ST 段抬高≥0.1 mV；
• ST 段压低≥0.1 mV；
• 出现新的倒置 U 波。
• 冠状动脉痉挛，指自发地或经痉挛激发试验（通常为乙酰胆碱、麦角新碱或过度换气）诱发出现暂时的完全或次完全冠状动脉闭塞（狭窄＞90%），且伴有心绞痛和缺血性心电图改变。

注：如果患者符合条件（1）+（2）或（1）+（3），则可诊断为“明确的 VSA”；如果患者只符合条件（1）而无（2）或（3），则诊断为“可疑的 VSA”。

三. 变异型心绞痛临床表现

• 易发状态：安静时易发作（自发性），对负荷试验有耐受性；
• 时间周期性：每次发作有相对固定的时间，即时间规律性；
• 症状轻重悬殊大：轻者数秒稍感不适；重者数 10 分钟有濒死感，大汗淋漓；可伴有晕厥；含硝酸甘油可缓解症状；
• 心电图改变：一过性 ST-T 抬高；
• 心律失常（缺血性、再灌注性、双期性）：左冠状动脉痉挛者，多出现室性快速性心律失常；右冠状动脉痉挛者，多出现缓慢性心律失常；
• 预后：多数好转；少数出现急性心肌梗死（Q 波或非 Q 波）；可发生晕厥，个别猝死。

四. 变异型心绞痛患者痉挛靶血管的判断

160 例变异型心绞痛患者痉挛靶血管分型、部位判断与心电图导联的一览表如下。

结论：一过性 ST-T 抬高的心电图导联部位，是判断冠状动脉痉挛靶血管部位的简单、易行、可靠的方法。

五. 变异型心绞痛的诊治策略

• 详细地询问病史，重视变异型心绞痛患者心绞痛发作的“易发状态”（静息状态）、“时间周期性”（固定某一时间段）的临床特点，是避免漏诊和误诊的关键；
• 加强对变异型心绞痛患者痉挛靶血管部位病理特征（病理生理和病例解剖）的认识，为正确诊断及处理提供依据；
• 大量的临床实践和研究结果表明，变异型心绞痛发作时，心电图一过性 ST-T 抬高是判断痉挛血管部位的简单易行的可靠方法；
• 必须指出，变异型心绞痛患者也像冠心病患者一样，冠脉造影发现最严重的狭窄部位，并不一定是发生痉挛的靶部位（罪犯血管）。因此，在未确定痉挛血管及痉挛靶血管部位之前，不可随意行冠脉介入（PCI）处理，以防误治。
• 建议对变异型心绞痛患者实施诊治“六步骤”、“三要点”。

六步骤

• 具有“易发时间”和“时间周期性”的发病特点，疑诊变异型心绞痛？
• 捕获到一过性 ST-T 抬高的心电图改变，可确立变异型心绞痛诊断；
• 根据 ST-T 抬高的心电图导联部位，初步作出痉挛血管的分型，如左支型、右支型及多支冠脉痉挛型；
• 进行冠脉造影，有助于确定痉挛靶部位（“局限性痉挛：发生在一个单独的冠状动脉节段内，可以在同一支冠脉的上段、中段、下段；弥漫性痉挛：发生在≥2 个相邻的冠状动脉内”）；
• 通过 OCT 和或 IVUS 等影像学检查，揭示痉挛血管部位的病变性质；
• 阐明变异型心绞痛病因，有助治疗方案决策，即病因治疗、钙通道阻滞剂应用、介入处理等。

三要点

先明确靶血管、靶部位和靶病变，再决定处理策略。

诊断雷诺病需要进行以下的检查：

• 彩色多普勒超声，可以发现寒冷刺激时手指的血流量减少
• 激发试验
  • 冷水试验：将指头浸入 4 度的冷水中，一分钟 75%的患者可诱发颜色变化，或将全身暴露于寒冷环境，同时将手浸于 10~15 度水中，发作的阳性率更高
  • 握拳试验：两手握拳 90 秒后松开手指，部分患者可出现发作时的颜色改变
• 指动脉造影
  • 分别在冷刺激前后做指动脉造影，如发现血管痉挛，可动脉内注射盐酸妥拉唑林后，再次造影，了解血管痉挛缓解状况
  • 造影可以显示动脉内膜增厚，管腔狭窄，偶见动脉闭塞
• 其他检查
  • 血沉应作为常规检查选项，若增快，则支持继发性雷诺现象
  • 微循环检查、c 反应蛋白、免疫指标检测、神经传导速度以及手部 X 线检查有助于鉴别诊断

雷诺病的临床表现有以下特点：

• 多发生于年轻女性，男女比例约为 1: 5，多于寒冷季节发病，起病隐匿，也可突然发作，每日发作三次以上，每次持续一分钟之数小时不等，可自行缓解。寒冷情绪变化时可诱发，遇温暖环境温水浴，揉擦，或者挥动患肢可缓解。症状和体征与血管痉挛的发生频率持续时间严重程度相关，
• 临床上主要表现为间歇性肢端血管痉挛，伴有疼痛及感觉异常典型。临床表现可分为三期，分别是缺血期，缺氧期和充血期，
• 大多数患者仅累及手指，近 1/2 的患者，可同时累及脚趾，仅累及脚趾的患者极少，有些患者可累及鼻尖，外耳面颊，舌，口唇，胸部及乳头等。疾病早期，仅 1~2 个手指受累，后期则多个手指受累并累及脚趾，每次发作不一定累及相同的手指或脚趾，
• 体格检查除指头发凉，手部多汗外，其余正常。桡动脉，尺动脉，足背动脉及颈后动脉搏动均存在。

雷诺现象（Raynaud phenomenon，RP）是指继发于其他疾病的肢端动脉痉挛现象，常见于血管闭塞性脉管炎，自身免疫性疾病（如硬皮病，皮肌炎，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎及结节性动脉炎等），脊髓空洞症，前斜角肌综合征，腕管综合征和铅、砷中毒性周围神经炎的患者。

也可见于吸烟，手足外伤，长期劳损，（如使用振动工具作业的工人），长期接触某些化学品（如聚氯乙烯）以及应用某些药品（如贝塔受体阻滞剂，麦角胺和化疗药物的人群）。

雷诺病又称为肢端动脉痉挛病，是阵发性肢端小动脉痉挛而引起的局部缺血症状，表现为四肢末端对称性皮肤苍白发绀，继而出现皮肤发红，伴感觉异常，如手指或脚趾疼痛，多见于年轻女性，寒冷或情绪激动时可诱发。

目前认为，雷诺病是肢端小血管对寒冷和应激的过度反应，其病因及发病机制不清，可能与以下因素有关，

• 第一，交感神经功能紊乱，当受到寒冷刺激时，指头的血管痉挛性或功能性闭塞，引起肢端局部缺血，皮肤苍白，血管扩张，使局部血液淤滞，引起皮肤发绀，
• 第二，血管敏感性因素，肢端动脉本身对寒冷的敏感性增加所致，
• 第三，血管壁结构因素，血管壁组织结构改变，可引起正常血管收缩或对血中肾上腺素出现异常反应，
• 第四，遗传因素，某些患者的家系中常有出现血管痉挛现象的成员，

面肌痉挛又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。

起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。面肌痉挛不会出现肌肉萎缩，该病是由于面神经受到颅内动脉或者炎症刺激所致，并不累及面神经的轴索，所以此不会造成神经源性肌肉萎缩。只有在重度面神经瘫痪的情况下才有可能出现。

面肌痉挛患者患病后不应过度紧张焦虑，应保持稳定情绪，尽早就诊神经科，在医师的指导下进行治疗，按医嘱服药，不可自行停药减药。在平时生活中，注意休息，避免过度劳累，保证睡眠质量。

在备孕期间，关于是否需要憋着不排精的问题，应该结合医学知识和健康原则来综合考虑。

你肯定听说过“三高”——高血压、高血脂、高血糖。但是，如果你只关注“三高”，你大概率已经out了，现在我们得关注这“第四高”，高尿酸，全称高尿酸血症。它还有一个伴行的小伙伴，痛风，如果把人类所有的疼痛分成十二等，最高是生孩子的痛，比那次一级的，就是痛风发作。不过高尿酸这事，远没有痛风这么简单，它是一个系统性的代谢问题。随着人们生活水平的提高，“三高”人群逐渐年轻化。然而，最新统计资料表明，高尿酸的发病年龄主要集中在30-70岁，30岁已经是患病高峰期了。更重要的是，高尿酸明显更偏爱男性。50岁以前，男性出现高尿酸的风险是女性的8倍，而且患病年龄更早。那么，我们为什么会高尿酸呢？高尿酸对人体有什么危害呢？怎么预防和治疗呢？

【尿酸是什么？】

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，而后者（包括鸟嘌呤和腺嘌呤）是组成人类遗传信息的DNA的一部分。尿酸最早是在尿液里被发现的，但这部分叫尿尿酸，对我们身体影响不大，而绝大部分的尿酸依然存在于血液中，叫做血尿酸，这才是我们这需要关注的重点。

很久以前，人类的祖先和其他哺乳动物一样，可以分解尿酸，转变成二氧化碳和水，直接排出身体。但在距今1500万年前，人类突然丧失了这个能力。从那时起，人类的尿酸水平就平均比其他哺乳动物高四到六倍。这主要是因为，适当水平的尿酸可以增高血压和血脂，有助于在艰苦的自然环境中生存下来。尿酸还具有跟咖啡因相似的结构，所以能在一定程度上刺激人的神经，使人类反应更敏捷，智力更高。此外，尿酸还可以抗氧化、抗衰老、增加免疫力。可见，在进化的过程中，尿酸给了我们聪明、长寿的可能，自然也为我们埋下了一个“坑”。

【尿酸为什么会升高】

人类的尿酸，男性一般在150μmol/L-380μmol/L之间。绝经前的女性低一些，在100μmol/L-300μmol/L之间，绝经后就和男性一样了。如果男性和绝经后的女性尿酸浓度大于420μmol/L，或者绝经前的女性大于360μmol/L，我们就称之为“高尿酸”。人体的尿酸来源主要分为内源性和外源性，其中内源性合成的尿酸的占比高达80%。即便如此，因为在正常情况下，人体内部嘌呤的合成和分解都处于平衡状态，不会过度增加；所以在尿酸来源这个问题上，不同的人尿酸水平的差异，还是“吃”主导得更多一点。

尽管如此，越来越多的研究表明，尿酸水平的升高，只有一小部分人是因为尿酸过度合成了，大部分人都是尿酸的排泄出了问题。我们人体中负责尿酸排泄的主要是消化道和肾脏，其中2/3的尿酸需要经过肾脏排泄。在肾脏中，掌控尿酸最终排出量的是由基因编码的尿酸转运蛋白。不幸的是，生活方式，包括肥胖、甜食、酒精，还有高血脂、高血糖等等，都对尿酸转运蛋白的功能起到了很大的影响，使得尿酸排泄不易。如果我们可以将生活方式中的危险因素消除，就可以最大程度地避免尿酸的升高。

【尿酸升高的危害】

首先，高尿酸作为一种代谢紊乱，会加速高血压、高血糖、高血脂的发生。这主要是因为高尿酸作为一种代谢紊乱，会加速其余三高的发生。其次，高尿酸可以直接增加心脏、大脑、肾脏疾病的发生，比如冠心病、脑中风、肾结石、肾功能不全等。最后，高尿酸会导致痛风。升高的尿酸会形成大量的结晶体，沉淀在关节内，为了对抗这些结晶体，人体会发生剧烈的炎症反应，于是红肿热痛也就随之而来。如果反复发作，关节的骨头还将被一点点破坏，留下不可修复的残疾，这就是痛风性关节炎。

临床的高尿酸进展主要包括四个阶段：无症状的高尿酸血症期、痛风初期、痛风石病变期、痛风肾病期。疾病的初期，我们要做的就是规律地体检，找到尿酸那一栏，如果血尿酸超过420μmol/L，一般我们会再复测一次，无论男性还是女性，如果2次都超过了，我们就称之为高尿酸血症。无症状高尿酸血症和痛风之间，可能没有一条明确的界限，二者之间只是一个连续、慢性的病理过程。所以，痛风的干预也要从这个时期就开始，只要保持尿酸水平正常，尿酸就不会析出晶体，也就不会进入后面的阶段。

【如何预防高尿酸和痛风？】

你可能听说过，预防高尿酸就是海鲜不能碰、肉也不能吃、酒也不能喝，对不对？可是，通过上面的内容我们知道，人体尿酸的高低，很大程度上取决于尿酸的排泄。管住嘴当然有用，但尿酸只有20%来源于经口的食物，所以就算把饮食管理得严丝合缝，也只是对尿酸升高的一小部分因素做了预防，剩下的大部分都没有注意，这可就事倍功半了。

目前有确切证据的建议有三类。

第一类建议，就是减肥，它对于高尿酸的预防起到决定性作用。首先，减肥后，身体的能量减少了，合成的嘌呤也会直接减少，嘌呤少尿酸自然就少。其次，在人体排泄中，脂肪和尿酸存在竞争关系，脂肪被减掉了，自然有利于尿酸的排泄。最后，减肥能改变我们身体的代谢紊乱，打破高血脂、高血糖、高尿酸之间相互促进的局面。

第二类建议，选对饮料。简单来说就是，酒少喝，果糖饮料不喝，牛奶可以多喝。

第三类建议，适当摄入膳食补充剂，比如维生素C、维生素B（尤其是叶酸）、鱼油，对高尿酸有一定的预防作用。

【体检发现尿酸升高，怎么降下来呢？】

总体战略：生活方式降尿酸。无论是没有症状的高尿酸，还是痛风、痛风反复发作，甚至痛风石、痛风肾，我们的总体战略都是围绕着生活方式进行的。而生活方式的管理包括饮食、减肥和运动这几方面，下面我们一一来看。

首先，怎么吃？简单来说，我们不会建议患者单纯吃或不吃某样食物，而是推荐综合饮食方案（DASH饮食），它以丰富的蔬菜、水果为主，主食是粗粮类的全谷物，肉类以鱼虾、鸡鸭鹅等禽类为主，同时包含低脂脱脂奶、豆类和坚果，主要避开的就是高盐、甜食和红肉。除了上面提到的最大限度减少酒精、果糖类饮料，为了减少尿液浓缩的尿酸结晶，建议所有的高尿酸人群每天的饮水量在2L以上。

其次，高尿酸血症患者的运动有一些因人而异的区别。在无症状的高尿酸阶段，运动类型以有氧运动为主，就是快走、慢跑、骑车、游泳、爬山这些，还有飞盘、球类运动也都可以。也可以加一些小量低强度的力量训练，像是哑铃、推举、卷腹、平板支撑，而我们不推荐大量高强度的力量运动，后者反而有可能诱发痛风的急性发作。推荐每周定期的体育锻炼在150-300分钟。慢性痛风阶段，多休息为上策，缓解后可少量运动，并注意及时补充水分。在痛风性关节炎阶段，也可以进行有规律的体育运动，比如步行、骑自行车、游泳、拉伸、瑜伽等。

对降尿酸来说，最关键的治疗方案是——减重！减重方式多种多样，只要能帮助减轻体重，哪种方案都可以。但是值得注意的是，高尿酸人群减肥时不能采用低碳水饮食或者生酮饮食；不能剧烈运动，尤其是在寒冷的天气里；也不能快速地节食减肥。这些极端的减重方式可能会在短期内快速升高血尿酸，甚至诱发痛风发作。

【高尿酸的药物治疗】

那什么样的情况需要开始药物治疗呢？主要包括：1.无症状尿酸水平>540μmol/L，开始降尿酸药物治疗；2.尿酸水平>480μmol/L，但是有下面合并症的其中一种：高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、脑梗、冠心病、心功能不全、尿酸性肾结石、肾功能一定损害。在这个没有症状的阶段，我们还可以碱化尿液，比如饮用苏打水、服用碳酸氢钠，让尿液的pH值高一些；这个方案效果挺好，副作用还小，可以说是事半功倍。

治疗高尿酸和痛风的药物非常多，不过从用途来看，我们可以把这些药物分为两大类，总结起来，就是“治标”和“治本”。治标，就是缓解痛风急性发作期的疼痛，主要有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素。治本，即使减低尿酸水平，也主要包括两类药物，即减少尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的药物；前者主要包括别嘌醇、非布司他，后者的代表药物是苯溴马隆。有意思的是，近些年的医学研究发现，传统三高的治疗药物中，有一些也有降低尿酸的作用，比如降压药当中的氯沙坦、钙通道拮抗剂CCB类，降脂药里的非诺贝特、阿洛伐他汀，除了磺脲类的大部分降糖药，等等。当然，这些药物的选择都需要专业内分泌科医生进行选择和推荐。

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