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新华医院,上海新华医院,上海交通大学新华医院间质瘤专家

简介:

上海交通大学医学院附属新华医院创建于1958年,是新中国成立以来上海自行设计建设的首家综合性医院。60余年发展路,新华人励精图治,打造了一家儿科与成人学科门类齐全且特色鲜明,门急诊量常年位居上海市级医院前茅,有能力为患者提供0-100岁+,全生命周期呵护的三级甲等医院。新华医院先后获得全国先进集体、全国卫生系统先进单位、全国卫生系统卫生文化建设先进单位、上海市文明单位和上海市五一劳动奖状等荣誉称号。新华医院占地面积261亩(含奉贤院区约152亩),总体建筑面积25.6万平方米,学科设置齐全,特色鲜明,共有内、外、妇、儿等临床、医技科室及诊疗平台60个,开放床位数2450余张,在职职工3940余人,其中医护人员2840余人。是全市三级医院中唯一一所同时拥有围产和完整儿科亚专业的综合性医院,为首批国家级儿童早期发展示范基地。新华医院建设有设施完备的急诊大楼、门诊与内科大楼、外科大楼、医疗保健综合楼、儿科综合楼、小儿外科大楼、妇儿楼、口腔皮肤科楼和医技楼,为病人提供了舒适的就医环境。TOMO、达芬奇手术机器人、PET-CT、DSCT(双源CT)、SPECT、LA、DSA、MRI、集成激光超声介入系统、氩氦低温手术系统、移动式术中磁共振成像系统、高压(低压)氧治疗舱和准分子激光等医疗设备确保了诊断和治疗的质量。医院普通外科、心脏大血管外科、小儿外科、急诊医学科、耳鼻咽喉头颈外科、皮肤科、儿内科小儿呼吸专业、中医儿科、检验科和临床药学等10个学科位列国家临床重点专科建设项目。上海·中国遗传医学中心新生儿筛查和遗传代谢部、上海市小儿外科临床医学中心、上海市危重孕产妇会诊抢救中心、上海市危重新生儿会诊抢救中心、上海市产前诊断中心、上海市儿童听力障碍诊治中心、上海市新生儿先天性心脏病筛查诊治中心、上海市罕见病诊治中心、上海市儿童罕见病诊治中心等9个省部级诊治及抢救中心,以及8个上海交通大学诊治中心设置在新华医院。上世纪50年代,新华医院成功进行了我国第一例婴儿心内直视手术,80年代,成功进行我国第一例连体儿分离术。此外,医院还在国内率先开展了白内障囊内冷冻摘除术、先天性巨结肠根治术、先天性多囊肾专项减压术,首先应用酶有道剂治疗体原性黄疸,在国内率先实施驼背脊柱侧弯矫治术,率先开设小儿哮喘专科门诊等。在医学科研发展、服务创新进步的道路上,新华医院始终没有停下探索的脚步,薪火相传,不断前行。新华医院拥有环境与儿童健康教育部和上海市重点实验室、上海市小儿消化与营养重点实验室和上海市儿科医学研究所等国家及上海市重点学科或研究基地共计12个。近年来共获得省部级以上科研奖项20项;国家百千万人工程、教育部新世纪人才、上海市领军人才、上海市优秀学术带头人等市级以上人才项目144项;国家级科研项目324项,发表SCI文章1431篇。设有新华临床医学院以及上海交通大学医学院临床医学系、临床营养系、儿科学系、耳鼻咽喉科学系四个医学教育学系,现有博士生导师94名、硕士生导师138名。医院主办的专业学术期刊《临床儿科杂志》和《教育生物学杂志》被多家国际检索数据库收录。2015年,新华医院正式成立临床研究中心,该中心是上海第一家基于医院的临床研究系统化支撑创新平台性机构,与加拿大渥太华大学医学院和美国哈佛医学院深度合作,汇聚医生、临床流行病学家、临床药师、统计学家,遵循国际化的科学水平和伦理标准,搭建了临床研究的协作网络,推动临床研究项目的质量提升,并为临床医学研究成果的转化提供规范化途径,充实了临床研究人才库。在临床研究中心的支撑下,依托上海交通大学医学院生命早期健康研究院,“千天计划”--国内首个探索人类重大发育源性疾病的航母级临床研究项目已取得初步进展,该项目在生命早期健康领域的研究成果将有力的推动我国妇幼健康以及相关政策的决策科学水平迈上一个新台阶。新华医院按照上海市郊区新建三级医院“5+3+1”项目的部署,自2009年起全面负责崇明三级医院创建工作,带领分院成功通过三级医院评审,并成为国家肿瘤规范化诊治试点医院,以新华崇明分院为核心的专科专病医联体建设取得成效。新华-崇明一体化管理、同质化发展的改革模式得到国家卫生计生委的充分肯定和高度评价。2018年起,国务院医改办和上海市政府共同委托新华医院牵头建设“健康版”新华-崇明区域医疗联合体改革试点工作正式启动,以医保支付体系改革为支点,逐步从“大病不出岛”到“健康少生病”的转变,积极探索上海市及全国医联体建设的新路径。在建中的“十四五”重点规划项目--新华医院奉贤院区,占地152亩,总床位1200张,一期工程建筑面积约13.5万平方米,床位600张,将于2024年12月竣工。届时,新华医院将形成“一体两翼、智联互通、平台支撑、学科融合”的总体发展格局,为长三角一体化国家战略提供助力,为奉贤新城建设规划发展提供支撑,为改善郊区民生提供依托,为加强医教研联动提供动力。医院还先后牵头成立了北部儿科医联体(覆盖杨浦、虹口、宝山、崇明四区)和新华-杨浦医疗联合体,形成了以新华为龙头、以二、三级医疗机构为平台,以社区卫生服务中心为延伸的格局,将优质医疗资源辐射到社区,在推动分级诊疗实施中发挥积极作用。在全国和上海市抗击新冠肺炎疫情的工作中,主动承担公立医院社会责任,分批多次派遣医务人员援鄂、援公共卫生中心,平稳运行长兴人民医院定点救治医院、长兴岛临时集中隔离收治点、花博园复兴馆临时集中隔离收治点,参与国际航班医疗保障工作和全市核酸检测工作。在疫情最吃紧的时候,院内7路生命救治线始终坚守岗位、保持畅通,传承新华人“爱民惠民,守护健康”的办院宗旨。获上海市抗击新冠肺炎疫情先进集体、个人。医院在滇、疆、藏等各地扎实开展各项对口支援工作,受上海市委、市政府委托,负责统筹协调“喀什地区第二人民医院重点学科建设项目”,喀什第二人民医院2015年通过了自治区三级甲等医院评审,打造成为南疆医学中心。医院于2010年3月与云南省保山市龙陵县人民医院建立了长期对口支援关系,因出色表现被授予“全国城乡医院对口支援工作先进集体”称号。医院普外科积极响应医疗援藏精准帮扶的号召,自2017年起实行“以院包科”,支持日喀则市人民医院创建“三级甲等医院”,获全国脱贫攻坚先进集体称号。医院自60年代起参加我国首批援外医疗队后,优良传统延续至今,上海援摩医疗队和援老挝医疗队始终有着新华人的身影,发扬了不畏艰难、救死扶伤和忘我奉献的精神。医院与美国、法国、加拿大等发达国家的顶尖医院和科研机构长期保持友好交流与合作关系,加强在重点医疗领域的人员交流和学术合作,以项目为依托深化国际交流与合作,支持与协助新华-渥太华大学医学院临床研究国际合作项目、新华-哈佛多学科合作项目、儿童实体肿瘤团队与澳大利亚临床研究合作项目等进入新阶段。始终以“共享、共赢、共发展”为理念指引,努力加强沟通、交流与合作,夯实并拓展可实际落地的协作领域,形成点面结合的网格化的国际学术交流布局,以国际化视野助推医院医、教、研全面发展。新华始终坚持公益性办医方向,积极推动区域儿科医疗的均质化发展,推动了儿科分级诊疗体系的初步建立。新华-市东医联体建设荣获上海市“创新医疗服务品牌”。新华医院联盟从成立至今已有成员单位29家,逐步从松散型合作走向了深度重点合作的模型。在此基础上,牵头建立的全国综合性医院儿科联盟、长三角儿科医学创新联盟,基于联盟平台开展的“千天计划”成果逐增,将继续尝试向互联网转型,使新华品牌在互联网端得以进一步传播。。

孙基伟 副主任医师

结肠癌、肠梗阻、溃疡性结肠炎、小肠肿瘤、直肠癌、肠道息肉、肠扭转、肛周脓肿、阑尾肿瘤、阑尾炎、小肠损伤、结肠损伤、直肠损伤、胃肠道间质瘤、先天性直肠肛管畸形、直肠脱垂、痔疮、直肠阴道瘘  消化道肿瘤、肛肠肿瘤、肛管其他疾病、肛区感染   复杂腹部外伤,肠瘘,疑难性消化道肿瘤

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擅长:结肠癌、肠梗阻、溃疡性结肠炎、小肠肿瘤、直肠癌、肠道息肉、肠扭转、肛周脓肿、阑尾肿瘤、阑尾炎、小肠损伤、结肠损伤、直肠损伤、胃肠道间质瘤、先天性直肠肛管畸形、直肠脱垂、痔疮、直肠阴道瘘  消化道肿瘤、肛肠肿瘤、肛管其他疾病、肛区感染   复杂腹部外伤,肠瘘,疑难性消化道肿瘤
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吴向嵩 副主任医师

胆囊癌、胆管癌、胆石症、胰腺癌、肝癌、结肠癌肝转移、胃癌、梗阻性黄疸等复杂疑难肝胆胰疾病的外科治疗和微创手术治疗,以及胰腺囊性肿瘤的腹腔镜手术及开腹手术治疗。同时擅长肥胖代谢减重手术治疗及围手术期处理。

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擅长:胆囊癌、胆管癌、胆石症、胰腺癌、肝癌、结肠癌肝转移、胃癌、梗阻性黄疸等复杂疑难肝胆胰疾病的外科治疗和微创手术治疗,以及胰腺囊性肿瘤的腹腔镜手术及开腹手术治疗。同时擅长肥胖代谢减重手术治疗及围手术期处理。
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梅佳玮 副主任医师

主要从事消化道肿瘤诊治工作,致力于腹腔镜和机器人微创技术的临床应用。开展了腹腔镜胰十二指肠切除术和胰体尾切除术、腹腔镜胆管癌根治术、腹腔镜/机器人胃癌根治术、各类腹腔镜结直肠癌根治术等微创手术治疗。

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擅长:主要从事消化道肿瘤诊治工作,致力于腹腔镜和机器人微创技术的临床应用。开展了腹腔镜胰十二指肠切除术和胰体尾切除术、腹腔镜胆管癌根治术、腹腔镜/机器人胃癌根治术、各类腹腔镜结直肠癌根治术等微创手术治疗。
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龚伟 主任医师

复杂困难肝胆胰肿瘤的根治性手术及综合治疗(个体化综合治疗)。微创外科手术(腹腔镜及达芬奇机器人手术),肝胆胰肿瘤的新治疗(靶向、免疫及临床研究)。

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擅长:复杂困难肝胆胰肿瘤的根治性手术及综合治疗(个体化综合治疗)。微创外科手术(腹腔镜及达芬奇机器人手术),肝胆胰肿瘤的新治疗(靶向、免疫及临床研究)。
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汤朝晖 主任医师

主要诊疗疾病: 1.原发性肝癌(包括肝细胞癌、混合性肝癌等), 2.继发性肝癌(包括结直肠癌肝转移、胃癌肝转移、甲状腺癌肝转移、乳腺癌肝转移、肺癌肝转移等), 3.肝癌伴脉管癌栓(肝癌伴门静脉癌栓、肝癌伴胆管癌栓、肝癌伴肝静脉癌栓、肝癌伴下腔静脉癌栓等), 4.其它少见肝脏恶性肿瘤(包括肝母细胞瘤,肝血管肉瘤等), 5.胆管癌(肝内胆管癌、肝门部胆管癌,胆管下端癌、侵犯大血管的胆管癌等), 6.胆囊癌, 7.良性肝脏肿瘤(肝腺瘤、局灶性结节性增生、肝脏血管平滑肌脂肪瘤、巨大肝血管瘤等), 8.良性胆道疾病(先天性胆管囊肿,胆囊息肉,胆囊结石,肝内胆管结石,胆总管结石等), 9.胰腺肿瘤, 10.门静脉高压所致继发性脾亢等其它肝胆专科疾病。

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擅长:主要诊疗疾病: 1.原发性肝癌(包括肝细胞癌、混合性肝癌等), 2.继发性肝癌(包括结直肠癌肝转移、胃癌肝转移、甲状腺癌肝转移、乳腺癌肝转移、肺癌肝转移等), 3.肝癌伴脉管癌栓(肝癌伴门静脉癌栓、肝癌伴胆管癌栓、肝癌伴肝静脉癌栓、肝癌伴下腔静脉癌栓等), 4.其它少见肝脏恶性肿瘤(包括肝母细胞瘤,肝血管肉瘤等), 5.胆管癌(肝内胆管癌、肝门部胆管癌,胆管下端癌、侵犯大血管的胆管癌等), 6.胆囊癌, 7.良性肝脏肿瘤(肝腺瘤、局灶性结节性增生、肝脏血管平滑肌脂肪瘤、巨大肝血管瘤等), 8.良性胆道疾病(先天性胆管囊肿,胆囊息肉,胆囊结石,肝内胆管结石,胆总管结石等), 9.胰腺肿瘤, 10.门静脉高压所致继发性脾亢等其它肝胆专科疾病。
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斯东锋 副主任医师

体表肿瘤、疝气等,急腹症的诊治,各种门急诊常见病疑难杂症

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擅长:体表肿瘤、疝气等,急腹症的诊治,各种门急诊常见病疑难杂症
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张文杰 主任医师

疑难消化道肿瘤的诊断、规范化外科治疗和内镜微创治疗,胆、胰消化疾病的外科内窥镜治疗

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黄士勇 副主任医师

在结肠癌全肠系膜切除(CME)以及在直肠癌全直肠系膜切除(TME)及直肠癌低位、超低位以及极限保肛手术方面具有丰富的临床经验和技术。在肛门部疾病(痔、肛瘘、肛裂)及产伤后肛门括约肌重建等各类肛门部疾病的诊治方面具有丰富的临床经验及技术

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擅长:在结肠癌全肠系膜切除(CME)以及在直肠癌全直肠系膜切除(TME)及直肠癌低位、超低位以及极限保肛手术方面具有丰富的临床经验和技术。在肛门部疾病(痔、肛瘘、肛裂)及产伤后肛门括约肌重建等各类肛门部疾病的诊治方面具有丰富的临床经验及技术
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黑振宇 副主任医师

普外科常见疾患、尤其是肝胆疾患的诊断与治疗,对普外科急腹症的诊治有独到的见解

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擅长:普外科常见疾患、尤其是肝胆疾患的诊断与治疗,对普外科急腹症的诊治有独到的见解
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张勇 主任医师

消化道肿瘤手术,胆囊、阑尾、胃、结直肠肿瘤、疝、脾脏、胰腺、甲状腺的腹腔镜外科手术

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擅长:消化道肿瘤手术,胆囊、阑尾、胃、结直肠肿瘤、疝、脾脏、胰腺、甲状腺的腹腔镜外科手术
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患友问诊

科普文章

#间质瘤#胃间质瘤
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视频简介

 

作者:北京医院 普通外科 主任医师 唐大年

 

也是取决于这个间质瘤的部位和大小,一般认为如果胃的间质瘤如果超过5cm以后5cm以上的不建议采用微创治疗,因为微创治疗只是在一个空间局限,而且操作的时候需要牵拉,影响肿瘤细胞的脱落,如果这个肿块大于5cm的时候,不建议微创治疗,建议开腹治疗,而最大限度的减少肿瘤的破裂,和肿瘤细胞的脱落,因为肿瘤的破裂是间质瘤术后发生转移一个最重要的单一危险因素,所以在手术过程中为了最大限度的保证间质瘤治疗效果,大于5cm的间质瘤,建议开腹手术不采用微创治疗,从而减少间质瘤在术中发生破裂和间质瘤细胞的脱落。

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作者:河北工程大学附属医院 消化内科 副主任医师 卜保国

 

内镜下可以治疗间质瘤。

因为间质瘤是具有潜在恶性的一种胃部的肿瘤,在间质瘤一般在间质瘤小于3cm以下的时候,可以做内镜下切除,当然做内镜下切除之后因为要做病理,进一步对间质瘤的恶性度进行评估恶性,不仅仅限于大小,当然大小是主要的的指标之一,还有其他的一些病理的评估,内镜下切间质瘤,因为间质瘤多位于固有肌层,就是靠近胃壁以外的而不是靠近胃腔这一侧,可以通过打隧道进去把这个肿瘤切除,就是做一个全层切除,然后把这个肿瘤挖除,最后进行内镜下把创口缝合来。

#间质瘤#胃间质瘤
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视频简介

 

作者:北京医院 普通外科 主任医师 唐大年

 

也是取决于这个间质瘤的部位和大小,一般认为如果胃的间质瘤如果超过5cm以后5cm以上的不建议采用微创治疗,因为微创治疗只是在一个空间局限,而且操作的时候需要牵拉,影响肿瘤细胞的脱落,如果这个肿块大于5cm的时候,不建议微创治疗,建议开腹治疗,而最大限度的减少肿瘤的破裂,和肿瘤细胞的脱落,因为肿瘤的破裂是间质瘤术后发生转移一个最重要的单一危险因素,所以在手术过程中为了最大限度的保证间质瘤治疗效果,大于5cm的间质瘤,建议开腹手术不采用微创治疗,从而减少间质瘤在术中发生破裂和间质瘤细胞的脱落。

#间质瘤#胃肠道(消化道)部位不明确的恶性肿瘤
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【两种继发耐药的情形】

服用伊马替尼(格列卫)的胃肠间质瘤病人,有时会面临继发耐药的情况。所谓的继发耐药是指:初始有效、后来才耐药。

这又可以分为两种情况。

第一,手术切除肿瘤之后,服用伊马替尼(格列卫)预防复发期间,出现了继发耐药。当然,这种情况有时不是很容易判断到底是“原发耐药(一开始就是无效的)”还是“继发耐药(先有效、后来才无效的)”。因为,“一开始”是不是有效,完全不得而知。此处,需要您费点心力来细品。

第二,相较于前面所说的切除肿瘤之后“预防复发”这种情况,还有另一种情况:病人体内尚有肿瘤而未予以切除,在这种“带瘤”状态下服药,服药期间先有效,后来才无效(继发耐药)。

【耐药后的两条道路】

第一条道路:伊马替尼(格列卫)耐药之后,不诉诸手术治疗,而是继续在药物治疗方面做调整。

第二条道路:伊马替尼(格列卫)耐药之后,诉诸手术治疗。

【需要换药的情形】

对于走向第一条道路的病人而言,往往会在加量与换药(例如索坦)之间做选择。对此,各家意见不同,在此不做赘述,因为这是一个老生常谈的专题。总之,这种情形,换药是一个可选的方案。

【不需要换药的情形】

对于走向第二条道路(伊马替尼耐药之后,诉诸手术治疗)的病人而言,许多病人(甚至许多医生也)会觉得,术后当然需要舍弃伊马替尼(格列卫)治疗,而转向换药治疗(例如索坦)。

然而,事情或许并不是这样的!继发耐药的胃肠间质瘤如果接受了“满意”的外科切除,术后伊马替尼(格列卫)仍有用武之地!

在此,我给大家做一下逻辑推演,相信大家会理解与信服:

首先,大家要搞清楚一个基本问题:发生耐药的,并不是病人,而是肿瘤。并不是病人的机体这个“整体”发生耐药了;而是,具体的病灶发生耐药了。

其次:但凡是耐药的病灶,当然就增大了,才引起了咱们的关切;但是,凡是仍未耐药的病灶,自然就没有增大或没有新长出来。所以,如果我们把耐药病灶“满意”的切除掉了(或许还把尚未耐药的病灶也顺便给切除掉了),那术后何必换药呢?术后的用药,不就是针对那些潜在的“亚临床”病灶吗?这些病灶之所以尚未长成 CT 上可甄别得出来的“临床”病灶,不正是因为它们仍然对伊马替尼敏感吗?那如果舍弃伊马替尼(格列卫)转而选择其他药物,那这些对伊马替尼(格列卫)敏感的亚临床病灶,就有机会长大,变成临床病灶!

也有时,我们把耐药病灶“满意”的切除掉,但尚未耐药的病灶不具备切除的条件而未能顺便切除掉这些尚未耐药的病灶,那术后体内残留下来的病灶不就是对伊马替尼(格列卫)敏感的病灶吗?此时,如果舍弃伊马替尼(格列卫),这些对伊马替尼(格列卫)敏感的病灶不就长起来了吗?!

可能,大家读起来有点吃力。所以,下面我再通俗的打个比方。大家如果看懂了下面这个比方,就不需要再读前面的内容了。

【便于您理解的通俗比方】

把胃肠间质瘤病人的身体比做一片土壤。

把肿瘤比做这片土壤上的草:有一个瘤,就想象成是一颗草;两个瘤,就想象成是两颗草…

把潜伏在体内但尚未长成瘤子的瘤细胞比做埋在土壤里尚未长成草的种子。

那就把伊马替尼比做洒向这片土壤的“一流”除草剂吧!

 

一开始,一流除草剂有效:草不能长大甚至会变小(或者说枯萎吧),种子也被打压住、发不了牙、长不成草。

后来,有一棵草对一流除草剂耐药了,那这颗草就长大。农民就把这颗耐药的草连根带土的撅掉了。

请问,需要更换除草剂吗?当然不需要更换。因为其他的草和种子仍然对这种一流除草剂敏感嘛!

如果换成另外一种“二流”除草剂,那么,在原来的一流除草剂打压之下被有效遏制住的草和种子,则会失去压制,草就长大,种子就发芽、长成草。

我想,现在大家应该完全理解得了这一套逻辑推演了。

【对伊马替尼(格列卫)耐药的胃肠间质瘤不换药有两个必要条件】

第一个条件:必须是一棵草或者是有限的几颗草发生耐药,也就是专科医生所谓的“局限性”进展而非“广泛性”进展。试想,如果满地的草都耐药了,却不舍弃初始所用的除草剂,那肯定是不行的。

第二个条件:耐药的这颗或这几颗草,得是被连根带土的撅掉才行,也就是前面文中我所谓的“满意”切除!如果没有对耐药的那颗或那几颗草斩草除根,而是留有余孽,而这些余孽是对初始所用的除草剂耐药的,那原来的除草剂肯定无法避免这些孽根又长起来。

【总结】

对伊马替尼(格列卫)初始有效而后继发耐药的胃肠间质瘤病人,如果是局限性进展,在接受“满意”外科切除之后,可以继续服用伊马替尼(格列卫),而不选择换药(例如索坦)。在我处,就有这样成功治疗的案例。

【免责声明】

对伊马替尼(格列卫)耐药的胃肠间质瘤病人,术后不换药,不见得一定不出现肿瘤复发与进展。因为,手术可能并没有真正达到“满意”的外科切除;或者,因为其他的临床病灶与亚临床病灶也陆续发生耐药。

但我认为,术后没换药,真出现了肿瘤复发与进展,再换药,或许是更恰当的时机。

【胃肠间质瘤专病门诊主诊医师焦学龙的业务介绍】

焦学龙,中共党员,外科学博士(胃肠肿瘤外科方向),青岛大学医学院胃肠外科副主任医师,青岛大学附属医院胃肠间质瘤专病门诊主诊医师,青岛大学附属医院胃肠间质瘤诊疗中心副主任,山东省高层次卫生科技人才,北京大学医学部 & 北京肿瘤医院优秀访问学者。

 

专注于胃肠间质瘤的手术治疗和综合治疗;善于为晚期、复发或不可切除的胃肠间质瘤病人制定综合治疗策略,有大量成功的胃肠间质瘤个案管理经验。

 

现任中国抗癌协会胃肠间质瘤专业委员会全国委员,中国医师协会外科医师分会胃肠间质瘤诊疗专业委员会全国委员;山东省医师协会胃肠间质瘤专家委员会首届委员兼秘书;青岛大学附属医院胃肠间质瘤多学科诊治协作组专家组成员兼秘书。

 

由于在胃肠间质瘤诊疗方面的突出贡献,被中华慈善总会授权为格列卫全球患者援助项目的慈善医生,被中国癌症基金会授权为索坦患者援助项目的慈善医生。

 

开展过由“吴阶平基金会”基金资助的与“胃肠间质瘤新辅助治疗”相关的前瞻性临床研究。担任《现代肿瘤基础与临床》第一副主编,执笔胃肠间质瘤相关章节。

 

其关于“手术治疗胃肠间质瘤”的经验被中国抗癌协会主办的全国肿瘤学术会议(2018.6.16)录用,被 2019 中国肿瘤学大会(2019.8.17 )录用,进行会上学术交流。

 

由其担纲主诊的胃肠间质瘤专病门诊,为“北中国”的首家、目前仍然是独家胃肠间质瘤专病门诊,年诊疗量逾千例次,在国内遥遥领先;诊疗质量亦极高,为大量的疑难胃肠间质瘤病人解除了燃眉之急,纠正了大量误诊与误治的病例。由其巡回主讲的“胃肠间质瘤诊治中遇到的陷阱”广受病人与同行欢迎。

李婆婆是位在广州生活的清洁工阿姨,过着忙碌但充实的生活。既往她身体一直都很不错,但是最近开始莫名其妙地感到疲劳,体重也开始下降。经过多次检查,她被诊断出患有慢性淋巴细胞白血病。这个消息如同晴天霹雳,彻底改变了她的生活轨迹。

慢性淋巴细胞白血病,简称CLL,是主要发生在中老年人群的一种成熟B淋巴细胞肿瘤,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征[1]

“医生,我还有救吗?”

看着网上推荐的各种治疗选择,李婆婆和她的家人感到非常焦虑和困惑,不知道该如何选择最合适的治疗方案。

一、慢性淋巴细胞白血病的治疗指征

在科普具体治疗方法之前,首先我们要清楚,在临床上并不是所有确诊的淋巴瘤患者都需要立即治疗。只有出现以下至少1项治疗指征[1]才需要开始治疗:

1.进行性骨髓衰竭的证据:表现为血红蛋白和(或)血小板进行性减少。

2.巨脾(如左肋缘下>6 cm)或有症状的脾肿大。

3.巨块型淋巴结肿大(如最长直径>10 cm)或有症状的淋巴结肿大。

4.进行性淋巴细胞增多,如2个月内淋巴细胞增多>50%,或淋巴细胞倍增时间(LDT)<6个月。如初始淋巴细胞<30×109/L,不能单凭LDT作为治疗指征。

5.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤导致的有症状的脏器功能异常(如:皮肤、肾、肺、脊柱等)。

6.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和(或)免疫性血小板减少症(ITP)对皮质类固醇反应不佳。

7.至少存在下列一种疾病相关症状:①在前6个月内无明显原因的体重下降≥10%。②严重疲乏(如ECOG体能状态评分≥2分;不能进行常规活动)。③无感染证据,体温>38.0 ℃,≥2周。④无感染证据,夜间盗汗>1个月。

符合上述任何 1 项即可开始治疗。不符合治疗指征的患者,每 2~6 个月随访,随访内容包括血常规、临床症状和肝、脾、淋巴结肿大等。

所以,不是得了慢性淋巴细胞白血病就都要立马上治疗!

二、慢性淋巴细胞白血病的常用治疗方法

对于慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者而言,如果满足治疗指征,治疗的选择主要依赖于患者的基因特征(如是否存在del(17p)或TP53突变),以及患者身体状况是否良好。这两点是医生选择治疗药物的关键。在此,根据最新2024中国临床肿瘤学会淋巴瘤诊疗指南,我们简单列举一些常见的CLL治疗推荐,但具体治疗方案需要医生根据患者的状况个性化决定。

CLL 初治患者治疗指南

分层1

分层2

分层3

I级推荐

II级推荐

III级推荐

无治疗指征

观察等待,每2~6个月随访1次

 

 

有治疗指征

无del(17p)/TP53基因突变

≥65岁或存在严重伴随疾病(CIRS评分>6分或CrCl<70ml/min)的<65岁患者

泽布替尼(1类)

伊布替尼(1类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(1类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(1类)

伊布替尼±奥妥珠单抗(2B类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

1)苯丁酸氮芥+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

2)苯达莫司汀(70mg/m2起始,若能耐受,下一周期增加至90mg/m2)+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类,不用于衰弱患者)

3)甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2B类)

 

有治疗指征

 

<65岁且无严重伴随疾病(CIRS评分≤6分)

氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(仅推荐应用于IGHV突变阳性且TP53未突变的患者)(1类)

泽布替尼(1类)

伊布替尼(1类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(1类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(1类)

伊布替尼±奥妥珠单抗(2B类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

苯达莫司汀+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗(3类)

有治疗指征

有del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(2A类)

伊布替尼(2A类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(2A类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(2A类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

奥妥珠单抗(2A类)

 

CLL复发/难治患者治疗指南

分层

I级推荐

II级推荐

III级推荐

无del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(1类)

阿克替尼(1类)

维奈克拉+利妥昔单抗(1类)

伊布替尼(1类)

维奈克拉(2A类)

奥布替尼(2B类)

伊布替尼+维奈克拉(2B类)

一线治疗获得一定的疗效持续时间时,可考虑再次使用:

维奈克拉+奥妥珠单抗(2A类)

以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者:

  • 度维利塞(2A类)
  • 来那度胺±利妥昔单抗(2A类)
  • 苯达莫司汀+利妥昔单抗(2B类,用于≥65岁患者或<65岁但有合并症的患者,不用于衰弱的患者)
  • 氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(2A类)(推荐用于<65岁无合并症者)
  • 奥妥珠单抗(2A类)
  • 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2B类)

伴del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(1类)

阿克替尼(1类)

维奈克拉+利妥昔单抗(1类)

维奈克拉(2A类)

伊布替尼(1类)

伊布替尼+维奈克拉(2B类)

奥布替尼(2B类)

一线治疗获得一定的疗效持续时间时,可考虑再次使用:

维奈克拉+奥妥珠单抗(2A类)

以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者:

  • 度维利塞(2A类)
  • 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)
  • 来那度胺±利妥昔单抗(2A类)

 

 

CLL不同治疗方案的优缺点

事实上,每种治疗方案都有着各自的优劣势,我们不能简单理解治疗方案是好还是坏,适不适合患者才更重要。我们例举了5种CLL常见治疗方案的治疗特点,帮助您理解每种治疗的适应证和可能的副作用[2,3]

治疗方案

治疗特点

需关注的问题

BTK抑制剂(如泽布替尼、伊布替尼)

- 高效阻断B细胞信号通路,适用于多种患者群体,包括复发、难治性患者。
- 口服给药,方便患者使用。
- 较长的无进展生存期。

- 可能导致心血管副作用,如心房颤动和高血压。
- 需长期使用,一旦停止,疾病可能复发。
- 可能出现脱靶效应,导致其他器官的不良反应。

氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(FCR)

- 经典的化疗方案,对无高危因素、体能状态良好的年轻患者有效。
- 在一部分患者中可以实现长期缓解。

- 强烈的免疫抑制作用,增加感染风险。
- 对老年患者耐受性差,可能导致严重的骨髓抑制。
- 有高危突变患者(如del(17p)/TP53)效果较差。

苯达莫司汀+利妥昔单抗(BR)

- 较好的疗效和耐受性,适合无高危因素的老年患者。

-可能导致血液学毒性,如白细胞减少。

造血干细胞移植

-对难治性CLL和Richter转化患者有效。

- 高度侵袭性,副作用严重,包括移植物抗宿主病(GVHD)。
- 仅适用于少数患者,尤其是年轻且体能良好的患者。
- 需要严格筛选供体,可能导致移植相关的死亡率。

 

CLL治疗方案之BTK抑制剂

实际上,CLL治疗的一线推荐,在近几年发生了翻天覆地的变化。

在2016年,FCR方案(氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗)和BR方案(苯达莫司汀+利妥昔单抗),即化疗药物和免疫疗法的结合,通常是CLL治疗的第一选择。

2016年,伊布替尼被FDA批准用于未接受过治疗(初治)的CLL患者,标志着BTK抑制剂开始正式进入一线治疗领域。2020年后,随着新一代BTK抑制剂的推出,BTK抑制剂逐渐成为多种CLL患者的一线推荐治疗方案[4]

BTK抑制剂属于靶向治疗中的一种,相比于传统治疗,BTK抑制剂的优势包括[5]

  1. 高效性:BTK抑制剂针对性强,能够有效阻断B细胞受体信号通路,对CLL患者的治疗效果尤为显著。 在一项随机Ⅲ期研究中[6],269例初治65岁及以上且无del(17p)的CLL患者被随机分为伊布替尼组和苯丁酸氮芥组,中位随访60个月时,伊布替尼组的PFS和ORR分别为70%和83%。另一项多中心单臂1/2期试验中[7],99例初治CLL患者口服阿卡替尼治疗直至现进展或不可接受的毒性,中位随访53个月时85例仍在治疗,ORR为97%。在SEQUOIA研究中,352例初治CLL患者被纳入研究,所有患者均为65岁及以上且不携带del(17p)突变。研究将患者分为接受泽布替尼治疗的实验组和接受标准治疗(包括苯丁酸氮芥或伊布替尼)的对照组。中位随访时间为26.5个月,结果显示泽布替尼组的无进展生存期(PFS)达到88%,客观缓解率(ORR)为92%[8]。这些研究证明了BTK抑制剂在治疗初治患者中的高效性。

2.副作用较少:与传统治疗相比,BTK抑制剂的副作用相对较少。常见副作用包括轻度恶心、疲劳和皮疹,不良反应程度低于传统免疫化疗和放疗,并且相对较少产生3-4级不良事件[9]。患者生活质量因此得以提高。

3.服用便捷性:BTK抑制剂(如泽布替尼、伊布替尼)为口服药物,无需频繁就医,治疗过程更加方便。患者只需按医生建议定期服药,极大地减少了治疗对日常生活的干扰。

4.起效快速:BTK抑制剂能够迅速起效,缓解症状速度快。。不同BTK抑制剂的临床研究数据显示BTK抑制剂不仅可以快速改善症状,还能在短时间内帮助患者感受到病情的好转。

如何选择最佳治疗方案?

在面对多种治疗选择时,患者首先要做的是与医生充分沟通,了解每种治疗方案的治疗特点,并结合自己的健康状况和生活方式和医生一起做出最佳决策。以下是一些给患者的建议:

1.全面了解治疗方案:根据自身情况,知晓每种治疗方法的效果和副作用,了解治疗方案可能会有什么受益和风险。同时相信医生最后给出的推荐,遵医嘱按时服药。

2.不要一成不变,也不要完全参考别人:每个患者的病情和身体状况不同,也许同样的治疗方案别的患者效果很好,但是放到自己身上可能就没有效果,如果初始治疗方案效果不佳或者副作用明显,要及时找医生探讨。

3.注重生活质量:治疗的目的不仅仅要考虑延长生命,更要注重生活质量,尽可能选择令自己满意、副作用较少、对生活影响较小的治疗方法。

4.调节心情,树立治疗信心:无论何种治疗方案,癌症的治疗都是令人害怕的,心理建设十分关键。及时与家人、朋友沟通,获得情感支持,树立信心,坚持用药。

总结

李婆婆在医院就诊后,医生经过详细的询问和检查发现,李婆婆的体重下降幅度轻微,没有盗汗和发热,也没有明显的淋巴结肿大,且仍能维持正常的日常生活活动。综合评估后,医生认为李婆婆目前没有明显的治疗指征,因此建议她不需额外的药物治疗。医生建议李婆婆保持良好的生活习惯,例如均衡饮食和适量运动,同时保持积极的心理状态。为了及时监测病情的变化,医生建议她每3个月来医院进行随访,以评估病情进展和调整治疗方案。

“哪怕之后需要药物治疗,也不用担心,在医学的不断进步下,慢性淋巴细胞白血病的治疗也将越来越个体化,正在让更多患者重获希望。”

免责申明:本材料仅供医疗卫生专业人士参考,仅作科学信息交流目的,非广告用途,亦不构成对任何药物的商业推广或对诊疗方案的推荐。

参考文献:

  1.  中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会, 中华医学会血液学分会, 中国慢性淋巴细胞白血病工作组. 中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(2022年版) [J] . 中华血液学杂志, 2022, 43(5) : 353-358. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.05.001.
  2. 谭巧云,文秋月,张利玲.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的治疗进展[J].中国肿瘤临床与康复,2023,30(04):230-237. 
  3. 陈丹, 王美懿,田晨.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志,2024,32(02):643-646.   
  4. 唐潇,邹文蓉,彭鹏,白洋禄.Zanubrutinib在B细胞淋巴瘤中的临床应用[J].中国实验血液学杂志,2022,30(03):965-969.   
  5. 中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤专家委员会. 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识 [J] . 白血病·淋巴瘤, 2022, 31(9) : 513-526.
  6. Burger JA, Barr PM, Robak T, et al. Long-term efficacy and safety of first-line ibrutinib treatment for patients with CLL/SLL: 5 years of follow-up from the phase 3 RESONATE-2 study. Leukemia. 2020 Mar;34(3):787-798. doi: 10.1038/s41375-019-0602-x. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628428; PMCID: PMC7214263.
  7.  Byrd JC, Woyach JA, Furman RR, et al. Acalabrutinib in treatment-naive chronic lymphocytic leukemia. Blood. 2021 Jun 17;137(24):3327-3338. doi: 10.1182/blood.2020009617. PMID: 33786588; PMCID: PMC8670015.
  8. Liu, Y., Wang, M., & et al. (2021). SEQUOIA: Results of a Phase 3 Randomized Study of Zanubrutinib in Patients with Treatment-Naive Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood, 138(Supplement 1), 396. https://doi.org/10.1182/blood-2021-150093.
  9. Niemann CU. BTK inhibitors: safety + efficacy = outcome. Blood. 2023 Aug 24;142(8):679-680. doi: 10.1182/blood.2023020974. PMID: 37616021.

【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?小孩口吃的原因和解决方法是一个复杂且值得深入探讨的话题,它不仅关乎孩子的语言表达,更影响着他们的心理健康和社交能力。

原因方面,小孩口吃的成因多种多样,涉及生理、心理、环境等多个层面。首先,遗传因素不容忽视。研究表明,口吃往往呈现家族聚集性,即口吃患者的家族中往往有口吃病史,这提示我们口吃可能与遗传基因有一定关联。然而,遗传因素并非唯一原因,它只是众多影响因素中的一个。

其次,语言发育的个体差异是导致口吃的另一个重要原因。每个孩子的语言发展速度都是不同的,有些孩子在语言发展过程中可能会遇到一些挑战,如语言环境不佳、模仿他人说话方式等,这些都可能导致他们出现语言节奏和流畅性的问题。此外,孩子在学习说话时,如果受到过多的批评、指责或打断,也可能导致他们产生心理压力,进而引发口吃现象。

心理因素同样是导致小孩口吃的重要原因。孩子在成长过程中,可能会因为各种原因产生紧张、焦虑、恐惧等情绪状态。这些情绪状态会干扰他们的思维过程,使他们在说话时难以集中注意力,从而导致口吃。特别是在面对陌生环境、人群或需要表达复杂思想时,孩子可能会因为心理压力而更加难以流畅地说话。

解决方法方面,针对小孩口吃问题,我们需要采取一系列综合性的措施来帮助孩子克服这一挑战。首先,要创造一个宽松、鼓励的语言环境。家长和教育者应该给予孩子足够的支持和鼓励,让他们感受到自己的努力和进步被认可和赞赏。同时,要避免在孩子说话时打断或纠正他们,以免增加他们的心理压力和焦虑感。

其次,可以通过专业的语言训练来帮助孩子提高语言流畅性。这些训练可以包括发音练习、节奏训练、口语表达技巧等。通过系统的训练,孩子可以逐渐掌握正确的发音方法和说话节奏,从而改善口吃现象。

此外,家长和教育者还可以尝试通过心理干预来减轻孩子的焦虑和恐惧情绪。这可以包括与孩子进行深入的沟通,了解他们的内心需求和感受;鼓励他们参加社交活动,增强自信心和社交能力;以及寻求专业心理咨询师的帮助,通过心理治疗来减轻孩子的心理负担。

【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示:小孩口吃的原因和解决方法需要综合考虑多种因素,并采取针对性的措施来帮助孩子克服这一问题。通过创造一个宽松、鼓励的语言环境、进行专业的语言训练以及心理干预等措施,我们可以帮助孩子逐步改善口吃现象,提高他们的语言表达能力和社交能力。

棘手而头疼的再生障碍性贫血?

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?小孩老是尿床,即遗尿,可能涉及多个方面的原因。以下是对这些原因的详细归纳:

一、遗传因素

遗传因素在小儿遗尿中占据重要地位。研究表明,约有50%的遗尿症患儿的父母有遗尿症状,当父母双方都有遗尿症状时,患儿出现遗尿的几率可高达75%。这种遗传倾向可能由常染色体显性遗传造成。

二、生理发育因素

膀胱功能异常:包括膀胱过度活跃和逼尿肌不稳定。有些患遗尿症的小儿的膀胱容量较正常孩子小,导致他们更容易尿床。此外,输尿管异位开口、膀胱阴道瘘等解剖因素也可能导致遗尿。

神经内分泌因素:遗尿的孩子往往伴随有夜尿增多和抗利尿激素周期性紊乱。抗利尿激素分泌不足可能导致夜间尿量增多,从而增加遗尿的风险。

睡眠和觉醒功能发育迟缓:患儿睡眠期由于很难被唤醒,不仅比非遗尿同龄人睡得更深,也可能睡得更好,导致膀胱充盈的冲动不足以使患儿从睡眠中清醒,从而引发遗尿。

三、心理因素

心理因素也是导致小儿遗尿的重要原因之一。儿童在受到不良精神刺激时,如家庭变故、学习压力增大、受到恐吓或暴力等,容易出现精神紧张和情绪波动,从而影响排尿控制中枢,导致遗尿症的发生。心理障碍如抑郁、多动症等也可能伴随遗尿症状。

四、不良生活习惯

不良饮食习惯:晚餐过量饮水、摄入过多含水分的食物(如牛奶、巧克力、柑橘类水果等)会增加夜间尿量,而夜间睡眠过深又无法及时醒来排尿,从而导致遗尿。

排尿习惯训练不良:过早或过晚的排尿训练都可能影响儿童排尿习惯的形成。过早的排尿训练可能超出儿童的接受能力,导致排尿自控管理紊乱;而过晚的排尿训练则可能使儿童没有养成自己控制排尿的习惯。训练方法不当(如强制排尿、责骂责备等)也可能加重儿童的心理负担,导致遗尿症的发生。

五、疾病因素

虽然不常见,但某些疾病也可能导致小儿遗尿。这些疾病包括泌尿生殖器官的局部刺激(如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等)、脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病。此外,无症状性细菌尿和高钙尿也可能引起遗尿。

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示:孩子老是尿床的原因可能涉及遗传、生理发育、心理、不良生活习惯以及疾病等多个方面。因此,在面对小孩遗尿问题时,家长应耐心观察和分析原因,并寻求专业医生的帮助和建议。

#抽动障碍[抽动症]#儿童保健
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【健康科普】小孩总清嗓子怎么办?小孩总是清嗓子,可能是由多种原因导致的。以下是一些可能的原因及相应的处理建议:

一、生理及环境因素

嗓子干燥:空气干燥或孩子饮水量不足,可能导致嗓子干燥,从而引发清嗓子的行为。家长可以通过使用加湿器、让孩子多喝水、保持室内空气流通等方式来缓解症状。

不良习惯:如果小孩身边有人经常清嗓子,小孩可能会模仿,形成不良习惯。此时,家长应耐心引导,帮助孩子纠正这一习惯。

二、疾病因素

感冒或上呼吸道感染:感冒病毒或细菌可能导致喉咙痛和刺激,使孩子不自觉清嗓子。此时,应让孩子多休息,保持充足的水分摄入,必要时给予解热镇痛药物。若症状持续或加重,应及时就医。

慢性咽炎:慢性咽炎是指咽部黏膜慢性炎症,常表现为咽部不适、干咳、清嗓子等症状。家长应避免孩子接触刺激性气体和过敏原,保持室内空气湿润,同时注意孩子的饮食,避免辛辣、油腻食物,多摄入富含维生素的食物。

扁桃体炎:炎症的刺激会造成扁桃体充血、水肿,孩子可能会通过清嗓子来缓解不适感。此时,应在医生的指导下使用抗生素等药物进行治疗。

鼻炎或鼻窦炎:鼻腔或鼻窦的炎症可能导致分泌物增多,倒流至咽喉部,刺激孩子清嗓子。家长可以给孩子使用生理盐水冲洗鼻腔,或应用鼻喷激素、服用抗生素等药物进行治疗。

反流性食管炎:胃液及胃内容物反流至食管,可能刺激咽喉部,引起清嗓子的行为。此时,应在医生的指导下使用抗酸药、促胃肠动力药等药物进行治疗。

抽动症:抽动症是一种儿童和青少年常见的精神疾病,其典型症状包括发声性抽动和运动性抽动。老是清嗓子可能属于发声性抽动的一种表现。此时,家长应带孩子就医,进行心理治疗或药物治疗。

三、其他因素

过敏:过敏性鼻炎或咽炎也可能导致孩子清嗓子。此时,应查找并避免过敏原,如花粉、尘螨、宠物毛发等。抗过敏药物如抗组胺药可以缓解症状,但需在医生指导下使用。

异物刺激:如果孩子在吃饭时速度过快或大笑等,可能导致食物卡在喉咙里,引起不适和清嗓子的行为。此时,家长应带孩子就医,通过喉镜检查将异物取出。

【健康科普】小孩总清嗓子怎么办?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示:小孩总是清嗓子的原因多种多样,家长应密切关注孩子的症状,找出病因,并在医生的指导下采取相应的治疗措施。同时,保持良好的生活习惯、避免接触过敏原、保持室内空气湿润、注意饮食调理等,都有助于预防和缓解孩子清嗓子的症状。

#注意缺陷与多动障碍
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【健康科普】宝宝多动症的表现?宝宝多动症,也称为注意缺陷多动障碍(ADHD),其表现通常包括注意力不集中、活动过度以及冲动行为。具体来说,患有多动症的宝宝可能会表现出难以长时间专注于某项任务,比如玩玩具或听故事时容易分心。此外,他们往往活动量大,即使在需要保持安静的环境中也难以安静下来,比如会不停地跑动、跳跃或攀爬。同时,这些宝宝还可能表现出冲动行为,难以控制自己的冲动,比如在没有思考清楚的情况下就做出决定或行动。家长如果发现宝宝有这些表现,应及时咨询专业医生进行评估和诊断。

宝宝多动症的成因是多种因素综合作用的结果,主要包括遗传因素、生物化学因素、环境因素、教育方式以及可能的脑损伤等。

遗传因素:多动症具有一定的家族聚集性。如果宝宝的父母或家族中有患有多动症的成员,那么宝宝患病的风险会相对较高。这是因为多动症可能与某些基因的变异或遗传特征有关。

生物化学因素:多动症的发生可能与大脑中神经递质的代谢和调控异常有关。特别是多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质,它们在调节人的注意力、情绪和行为方面起着重要作用。如果这些神经递质的分泌或功能出现异常,就可能导致多动症的发生。

环境因素:孕妇在怀孕期间暴露于有害物质,如烟草、酒精、药物、感染、缺氧、营养不良等,可能增加宝宝患多动症的风险。此外,宝宝出生后长期接触铅等有害物质,也可能对神经发育产生不良影响,从而引发多动症。

教育方式:不良的教育方式、家庭关系紧张、学校压力等,可能导致宝宝的心理负担加重,从而增加患多动症的风险。高压教育可能使宝宝感到焦虑和不安,进而表现出注意力不集中、多动和冲动等行为。

脑损伤:如果宝宝在出生后脑部受到损伤,可能影响神经发育,导致多动症的发生。这种情况较为少见,但如果存在脑损伤病史,应高度关注宝宝的行为表现。

【健康科普】宝宝多动症的表现?需要注意的是,每个宝宝的情况都是独特的,多动症的成因可能因个体差异而有所不同。因此,在治疗时需要针对具体原因进行综合干预。家长如果发现宝宝有多动症的表现,应及时就诊并寻求专业医生的建议。

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