京东健康互联网医院
网站导航

吉林市中心医院专家

简介:

吉林市中心医院始建于1908年(清光绪34年),位于吉林市船营区南京街4号。是综合性三级甲等医院。 2017年11月,获第五届全国文明单位荣誉。 2020年5月,列入吉林省新型冠状病毒核酸检测机构名单。2022年4月24日,吉林市中心医院将现有114名新冠肺炎确诊患者转运至吉林医药学院附属医院,并于下午1点实现闭舱,即将进行全面、彻底终末消毒,为恢复正常诊疗作好准备。。

李玉华 副主任医师

各种妇科肿瘤的规范化诊治及妇科腹腔镜、宫腔镜等微无创手术治疗;妇科恶性肿瘤的辅助化疗及放疗治疗;妊娠相关疾病的规范化诊治;妇科各种常见疾病的规范化诊治;妇科相关内分泌疾病的治疗。 疾病种类包括:卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、绒癌、妊娠滋养细胞肿瘤、卵巢瘤、子宫肌瘤、宫颈病变、子宫内膜息肉、 妊娠滋养细胞疾病葡萄胎等。

好评 100%
接诊量 369
平均等待 15分钟
擅长:各种妇科肿瘤的规范化诊治及妇科腹腔镜、宫腔镜等微无创手术治疗;妇科恶性肿瘤的辅助化疗及放疗治疗;妊娠相关疾病的规范化诊治;妇科各种常见疾病的规范化诊治;妇科相关内分泌疾病的治疗。 疾病种类包括:卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、绒癌、妊娠滋养细胞肿瘤、卵巢瘤、子宫肌瘤、宫颈病变、子宫内膜息肉、 妊娠滋养细胞疾病葡萄胎等。
更多服务
李艳丽 主任医师

1.擅长各种常见、多发及疑难性皮肤病、性病的诊断和治疗; 2.白癜风的中西医结合诊断治疗; 3.各种常见及多发小儿皮肤病诊治; 4.常见,多发损容性皮肤病诊治,如特应性皮炎,痤疮,过敏性皮炎,荨麻疹,银屑病及各种色素性皮肤病诊治; 5.各种感染性皮肤病诊治。

好评 100%
接诊量 95
平均等待 -
擅长:1.擅长各种常见、多发及疑难性皮肤病、性病的诊断和治疗; 2.白癜风的中西医结合诊断治疗; 3.各种常见及多发小儿皮肤病诊治; 4.常见,多发损容性皮肤病诊治,如特应性皮炎,痤疮,过敏性皮炎,荨麻疹,银屑病及各种色素性皮肤病诊治; 5.各种感染性皮肤病诊治。
更多服务
张宝龙 主治医师

擅长心绞痛(冠心病)、急性心肌梗死,心律失常(房性早搏、室性早搏、室上速、房颤,病态窦房结综合征、室性心动过速),心肌病,心衰,先天性心脏病,心脏瓣膜病,高血压,冠心病合并代谢性疾病(糖尿病、高血脂、肥胖)等的诊断与治疗,尤其专功冠脉介入技术、心律失常射频消融技术及心脏起搏器的安装。参与多项国家及省部级课题研究。在国内外核心期刊发表多篇专业学术论文。

好评 99%
接诊量 2577
平均等待 -
擅长:擅长心绞痛(冠心病)、急性心肌梗死,心律失常(房性早搏、室性早搏、室上速、房颤,病态窦房结综合征、室性心动过速),心肌病,心衰,先天性心脏病,心脏瓣膜病,高血压,冠心病合并代谢性疾病(糖尿病、高血脂、肥胖)等的诊断与治疗,尤其专功冠脉介入技术、心律失常射频消融技术及心脏起搏器的安装。参与多项国家及省部级课题研究。在国内外核心期刊发表多篇专业学术论文。
更多服务
李红姬 主任医师

擅长恶性肿瘤诊断及化疗、靶向、内分泌及免疫治疗,擅长晚期患者癌痛及全程管理。

好评 -
接诊量 -
平均等待 -
擅长:擅长恶性肿瘤诊断及化疗、靶向、内分泌及免疫治疗,擅长晚期患者癌痛及全程管理。
更多服务
范国宇 主任医师

肿瘤的化疗,放疗,靶向肿瘤,免疫治疗

好评 -
接诊量 -
平均等待 -
擅长:肿瘤的化疗,放疗,靶向肿瘤,免疫治疗
更多服务
孙凤 主任医师

擅长内分泌代谢病,包括下丘脑,垂体,肾上腺疾病,糖尿病及其急慢性并发症,糖尿病足病,甲状腺疾病,痛风,骨质疏松,高脂血症,肥胖的诊治

好评 100%
接诊量 14
平均等待 -
擅长:擅长内分泌代谢病,包括下丘脑,垂体,肾上腺疾病,糖尿病及其急慢性并发症,糖尿病足病,甲状腺疾病,痛风,骨质疏松,高脂血症,肥胖的诊治
更多服务
孙焕然 副主任医师

耳鼻咽喉科疾病诊治 鼻炎

好评 99%
接诊量 1.8万
平均等待 -
擅长:耳鼻咽喉科疾病诊治 鼻炎
更多服务
张桂芳 主任医师

内科-风湿免疫科

好评 -
接诊量 -
平均等待 -
擅长:内科-风湿免疫科
更多服务
荀平 副主任医师

心血管内科疾病,心血管内科介入诊疗。

好评 100%
接诊量 1091
平均等待 -
擅长:心血管内科疾病,心血管内科介入诊疗。
更多服务
宋天琪 主治医师

待补充

好评 99%
接诊量 8157
平均等待 -
擅长:待补充
更多服务

患友问诊

科普文章

独特的器官芯片模型揭示血管老化之谜

内皮细胞如何感知和响应随着我们年龄增长的生物物理环境的动态变化尚不完全清楚。血管僵硬度显然不仅在几种心血管疾病中是一个促进因素,而且在衰老和血管性痴呆等生理过程中也是一个促进因素。

为了填补这一空白,来自贝克心脏与糖尿病研究所(Baker Heart & Diabetes Institute)的研究人员利用微流控模型探索了剪切应力存在下的基底刚度如何影响内皮形态、衰老、增殖和炎症。

该研究团队还研究了机械敏感性离子通道Piezo1在剪切应力和基底刚度共同作用下对内皮细胞反应的作用。为此,他们在微流体通道内培养内皮细胞,微流体通道由纤维连接蛋白涂层弹性体覆盖,弹性体的弹性模量分别为40和200 kPa,以模拟年轻和老年动脉的血管壁硬度。

将内皮细胞分别暴露于10 dyn/cm2和2 dyn/cm2的动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力水平。他们的研究结果表明,基底刚度影响动脉粥样硬化保护性血流条件下的衰老,以及动脉粥样硬化性血流条件下的细胞骨架重塑、衰老和炎症。

此外,他们发现Piezo1的表达在动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力水平下的内皮适应和炎症调节中起着至关重要的作用。然而,Piezo1对内皮衰老的作用仅限于软基底和动脉粥样硬化保护剪切应力水平。

该团队的研究描述了内皮细胞对剪切应力和基底刚度联合作用的反应,并揭示了之前未发现的Piezo1在血管硬化内皮反应中的作用,这可能成为缓解老年人内皮功能障碍的潜在治疗靶点。

原文图1:显示具有可调基底刚度水平的微流控容器模型的制作过程的示意图。

原文图8:总结图显示剪切应力和基底刚度对内皮形态变化和炎症和衰老标志物表达以及Piezo1贡献的联合作用。

上面提到澳大利亚墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所(Baker Heart & Diabetes Institute)的研究人员利用一种新型的“芯片上的器官”模型,发现了一个潜在的治疗靶点,可以减缓血管衰老,减少心脏病、肾功能障碍和血管性痴呆。

澳大利亚墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所的历史

血管系统是由血管(动脉和静脉)组成的,它们在全身运输血液,输送氧气和必需的营养物质。血管老化是指这些血管的结构和功能随着时间的推移而进行性下降,这可能会导致重要器官的损伤,包括心脏、大脑、肾脏和其他器官。

虽然人们普遍关注外表衰老,但我们内部的衰老方式对长期健康至关重要。

Sara Baratchi 副教授和她的团队开发了一种独特的生物工程模型——一种血管的器官芯片,并发现以Piezo 1蛋白为治疗靶点可以减少内皮功能障碍,即冠状动脉疾病。

器官芯片是一种用于模拟人体环境的微型系统,越来越多地被用作动物模型的替代方法。

研究者指出:

内皮功能障碍是一种冠状动脉疾病,不会引起阻塞,而是心脏表面的大血管收缩或狭窄,而不是开放。这是一种冠状动脉疾病,影响女性的人数多于男性,并可能导致严重的胸痛。

利用我们开发的这种新型器官芯片模型,我们的团队成功地描述了内皮细胞,即排列在所有血管上并控制血管壁中组织细胞发育的细胞,是如何对血管表面流动的血液的力(称为剪切力)和血管硬度做出反应的。这两者都是导致心脏病、肾功能障碍和血管性痴呆的主要因素。

研究者在《ACS应用材料与界面》(ACS Applied Materials & Interfaces)杂志上发表的论文中指出:

我们发现,在血管内皮细胞对血管硬化和剪切应力的反应中,Piezo 1蛋白发挥了之前未知的作用。

有了这一新的认识,我们相信在老年人中识别靶向Piezo 1的药物可能会减少血管炎症和动脉僵硬度,从而减轻老年人的内皮功能障碍。

这种独特的生物工程模型是一个令人兴奋的进步,将有助于个性化医学的发展和治疗血管衰老的药物发现。

附:上述研究更多详细信息

上述研究团队报告了Piezo1在基底刚度和剪切应力联合作用下的内皮反应中的贡献。他们发现,内皮细胞的形态变化、衰老和炎症反应对基底刚度和剪切应力有不同的调节。在动脉粥样硬化保护性剪切应力条件下,增加基底刚度可增加细胞增殖和衰老,但不影响细胞骨架重塑和炎症。相反,在致动脉粥样硬化剪切应力条件下,基底刚度的增加增加了内皮细胞的细胞骨架重塑、增殖和炎症。内皮细胞对切应力的敏感性在发育过程中塑造血管、维持成人血管生理以及触发发病机制中起着重要作用。细胞外基质(ECM)的生物物理环境在许多细胞事件以及生理和病理生理过程中发挥着重要作用。在血管系统中,内皮细胞在剪切应力存在下暴露于ECM的生物物理环境中。在上述研究中,研究团队表明这两个因素对内皮形态变化的调节是必不可少的。

在动脉粥样硬化保护和致动脉粥样硬化剪切力作用下,内皮细胞向血流方向的肌动蛋白重塑不同。在动脉粥样硬化保护性切应力条件下,内皮细胞与血流方向平行,而在致动脉粥样硬化性切应力条件下,内皮细胞与血流方向垂直。在这时,当暴露于10 dyn/cm2的剪切应力水平时,内皮细胞的细胞骨架重塑不受基底刚度的影响。在2 dyn/cm2条件下,坚硬的基底改善了内皮细胞与血流方向的垂直排列。

细胞和细胞核的形态变化调节组织形态发生。例如,血管生成是通过内皮细胞的延伸和迁移来调节的,或者内皮细胞大小的增加是细胞衰老的标志。此外,内皮细胞形态的改变与核重塑相关。在评估基底刚度和切应力对内皮细胞和细胞核面积的影响时,研究团队发现在低切应力条件下增加基底刚度会减少内皮细胞和细胞核的面积,而在高切应力条件下增加基底刚度会产生相反的效果。这些结果表明硬度可以改变内皮细胞的形态。

此外,他们发现在所有实验条件下,Piezo1的表达有助于肌动蛋白细胞骨架的重塑,而不受基底刚度水平的影响。他们的研究结果与之前的研究一致,在人脐静脉内皮细胞中,siRNA敲低Piezo1可以使暴露于12 dyn/cm2剪切应力下的内皮细胞的应力纤维发生方向性改变。在细胞形态方面,在刚性基底上培养的内皮细胞中,敲低Piezo1可以减少高剪切力下的细胞和细胞核面积,但对低剪切力没有影响。在软基底上,敲低Piezo1可增加高、低剪切力条件下的细胞面积和细胞核面积。因此,这些结果表明,Piezo1以刚度依赖的方式调节肌动蛋白细胞骨架重组到不同的剪切应力水平和内皮细胞形态的变化。

在老化和僵硬的血管中,内皮衰老往往是血管功能障碍和心血管疾病的潜在原因。内皮细胞衰老是一个动态的、多步骤的影响细胞增殖的过程,而衰老的主要触发因素之一是DNA损伤应答的激活,即在无帽端粒或持续的DNA链断裂处形成含有活化的γ-H2AX的DNA损伤焦点。

在上述研究中,研究团队评估了基底刚度和剪切应力对内皮细胞增殖和衰老的联合影响,发现尽管细胞增殖在刚性基底上增加,而不考虑剪切应力,但衰老标志物的激活只有在高剪切应力条件下才会触发。这一数据表明,在高剪切应力下培养的内皮细胞更容易随着基底刚度的增加而衰老。此外,他们发现Piezo1对内皮细胞增殖和衰老的作用仅限于高剪切应力和软基底,这表明至少有另一种机械传感器控制着内皮细胞对其他实验条件的反应。

血管僵硬引起的内皮炎症是血管僵硬导致的内皮功能障碍、血管纤维化和平滑肌增殖的另一个促发因素。NFκB是内皮细胞炎症的核心介质,可调节黏附受体的表达,促进白细胞的黏附和迁移,并介导血栓形成过程。在这里,研究团队发现在致动脉粥样硬化剪切应力下,增加基底刚度可以增加内皮细胞的细胞质NFκB表达。在低剪切应力条件下,增加基底刚度可以促进ICAM-1的表达和单核细胞与内皮细胞的黏附。此外,他们发现在高剪切应力下,无论基底是硬的还是软的,Piezo1的表达都可以负调控NFκB的表达。

同样,敲低Piezo1降低了在刚性基底上培养的内皮细胞的单核细胞黏附和ICAM-1的表达。研究表明,在体外和体内,低剪切力和ICAM-1聚集可调节内皮细胞Piezo1活性,从而促进白细胞跨内皮迁移,从而促进白细胞血球渗出。此外,颗粒密度对巨噬细胞吞噬能力和迁移能力的影响已有报道。他们的研究结果表明,Piezo1通过降低NFκB和ICAM-1的表达,从而减少白细胞的黏附,在炎症反应中发挥动脉粥样硬化保护作用。

上述研究团队的研究结果表明,在高剪切应力条件下,增加基底刚度可以增加内皮细胞面积、细胞衰老标志物(如B-gal H2aX活性)和内皮细胞增殖,而机械敏感性离子通道Piezo1控制着这些反应,敲低该离子通道可以逆转这些效应。基底刚度的增加也降低了炎症标志物的表达,这表明炎症是由于内皮细胞缺乏机械力引起的,这与之前的研究结果一致,即10 dyn/cm2的剪切力具有动脉粥样硬化保护作用。他们的数据表明,在高剪切应力条件下,基底刚度的增加会驱动细胞衰老,而Piezo1作为一个调节机械传感器。

相比之下,在具有致动脉粥样硬化性质的2 dyn/cm2低剪切应力下,增加基底刚度会增加细胞衰老,这与从高剪切应力中观察到的数据一致,而Piezo1敲低并不影响衰老标志物的表达。在炎症标志物的表达方面,基底刚度的增加导致ICAM1的表达增加和THP-1的黏附,而敲低Piezo1没有任何明显的影响。这些数据表明,基底刚度的增加通过Piezo1的表达和活性介导细胞衰老,而在低剪切应力下,不同的机械传感器可能参与其中。

总体而言,与年龄相关的血管僵硬是由于血管壁的结构和功能改变。一些细胞自主和非细胞自主的因素,包括ECM重组、细胞衰老、炎症和表观遗传改变,参与了血管衰老的过程。在这项研究中,研究团队利用微流控模型来研究基底刚度和剪切应力对内皮细胞的联合影响。未来,该模型可用于识别在刚度和剪切应力下激活的精确信号通路,以及ECM重组的变化,从而制定去硬化策略。此外,该微流控模型可用于评估基底刚度和剪切应力对使用不同策略的靶向纳米粒子递送的贡献。

考虑到糖尿病是血管僵硬的危险因素之一,并且糖尿病和血管问题的结合增加了心血管疾病和全因死亡率的机会,该模型未来的一个潜在应用是探索从2型糖尿病患者中分离出的内皮细胞与从健康个体中分离出的内皮细胞的反应差异。此外,所提出的模型可用于其他应用,如细胞介导的催化过程,例如,通过调节细胞的力学生物学来测试肠上皮细胞。

总之,利用该研究团队的微流控模型,研究团队证明了在动脉粥样硬化保护剪切应力水平下,基底刚度的增加导致内皮细胞衰老的增加,但不影响炎症反应。相比之下,在致动脉粥样硬化的剪切应力水平,基底刚度影响炎症和衰老反应。

此外,他们发现Piezo1正向调节内皮细胞的形态变化和剪切应力下的炎症反应,而不受基底刚度的影响。此外,还发现Piezo1在软基底和动脉粥样硬化保护剪切应力条件下负调控内皮衰老。这些数据表明,内皮炎症主要由剪切应力条件调节,而刚度在指导细胞衰老中起着至关重要的作用。Piezo1对衰老的贡献由剪切应力和刚度共同决定,而其调节炎症的作用受剪切应力的影响。

更重要的是,该研究中引入的微流控模型提供了一种独特的能力,用于研究基底刚度和剪切应力的变化对细胞反应的协同影响。该模型超过了商业微流体系统,后者通常局限于在刚性塑料基底上培养细胞,并且缺乏模拟基底力学和流体剪切力之间动态相互作用的通用性。

在该研究范围之外,针对血管硬化激活的机械转导通路可以作为治疗靶点来减少内皮细胞的炎症和衰老。

 

 

#动脉粥样硬化
29

脑是机体代谢最旺盛的器官,其对缺血、缺氧性损害极其敏感,当脑组织完全缺血或缺氧几分钟即可导致某些特定神经元的不可逆性死亡。但是,在某些特定环境下,脑对各种原因引起的缺血、缺氧具有一定的适应能力。自然状态下,脑可通过形成丰富的侧支循环以适应缓慢进展的血管狭窄或闭塞,从而避免或减轻缺血对脑组织造成的损害。

 

远隔缺血适应(RIC)可激发脑对缺血损伤的适应和耐受,是一种临床可行的无创性、非药物干预措施,因具有安全无创、简便易行等特点。

 

适应人群

 

(一)症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄。

(二)急性缺血性卒中。

(三)脑小血管病。

(四)颈动脉支架置入术及内膜切除术围手术期。

 

RNA片段为动脉粥样硬化治疗开辟了新靶点

动脉粥样硬化被认为是心血管疾病、中风和外周血管疾病的常见原因。

尽管医学取得了进步,但病例数量仍在不断上升。因此,新的靶向治疗方法比以往任何时候都更重要。

由德国慕尼黑大学医院心血管预防研究所(Institute for Cardiovascular Prevention, IPEK)所长Christian Weber教授和IPEK转化血管治疗研究组负责人Donato Santovito教授领导的一个国际团队现在已经确定了一种特定的微小RNA(microRNA)分子,作为新疗法研究的一个有希望的起点。

这项研究发表在《科学·转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上。

前段时间,已有研究证实跨膜蛋白CXCR4在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。

这种蛋白质将信号传递到细胞内部。如果CXCR4在动脉内皮细胞或平滑肌细胞中特异性沉默,则会导致更严重的动脉粥样硬化病变。

与此同时,进入细胞的白细胞增多,导致炎症过程。然而,对于白细胞,CXCR4的存在也可以促进炎症过程的发展。

研究者指出:

因此,为了对抗动脉粥样硬化,只增加CXCR4在血管壁细胞上的表达是有意义的。

然而,挑战是不影响任何生物过程,因为这种蛋白质发生在所有细胞中并发挥各种重要功能。

阻断分子干预信号通路

因此,研究人员利用数据库、细胞培养物中的分子生物学筛选和小鼠模型,专门寻找局限于血管细胞并参与CXCR4调节的microRNA分子。

事实上,他们成功地确定了一个治疗动脉粥样硬化的良好治疗起点,即miR-206,这是一个仅发生在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的候选分子。

在这些位点,它通过与CXCR4基因的转录本结合并阻止其转化为蛋白来下调CXCR4的表达。

对于治疗应用,需要抑制miR-206的作用。

为此,研究人员开发了一种所谓的靶点阻断剂(target-site blocker, TSB)——一种可以特异性阻断miR-206和CXCR4转录本之间相互作用的分子,从而只在相应的细胞中提高其表达。

研究人员能够在小鼠模型和培养的人类细胞中证明这种方法的有效性。

最值得注意的是,他们开发的阻滞剂能够在小鼠模型中预防动脉粥样硬化。

研究人员指出:

消除miRNA介导的基因抑制代表了在细胞特异性水平上微调基因表达的一种有吸引力的、可行的和经济有效的方法。

组织特异性miRNA调控通路普遍存在,被认为是多种疾病的特异性治疗靶点。

作为下一步,研究者计划在德国心血管研究中心(German Cardiovascular Research Center, DZHK)和慕尼黑核酸治疗集群(Cluster for Nucleic Acid Therapeutics Munich, CNATM)的框架内,利用更大的动物模型评估他们的临床前研究结果。

附:该研究简要相关背景与概要

C-X-C基序趋化因子受体4 (CXCR4)对血管完整性很重要,但增强CXCR4治疗动脉粥样硬化受到非血管细胞的靶效应的限制。

Cimen等研究表明,microRNA miR-206-3p是CXCR4的血管特异性阻遏物,使用mRNA靶点阻滞剂破坏这种抑制作用可增加体外血管细胞中的CXCR4。

在小鼠动脉粥样硬化模型中,疾病发生后使用靶点阻断剂治疗可逆转病理并改善CXCR4功能。

人动脉粥样硬化斑块中CXCR4表达降低,miR-206-3p表达升高,支持临床前研究结果。

这些结果表明,增加血管细胞CXCR4可能是治疗人类动脉粥样硬化的潜在策略。

该研究概要:

内皮细胞(ECs)和血管平滑肌细胞(VSMC)中的CXC趋化因子受体4 (CXCR4)对血管的完整性至关重要。

CXCR4在血管细胞中的动脉粥样硬化保护功能可能被其他非血管细胞类型的致动脉粥样硬化功能所抵消。

因此,如果要将CXCR4作为治疗动脉粥样硬化和其他血管疾病的靶点,细胞特异性增强CXCR4功能的策略是至关重要的。

在上述研究中,研究团队确定了miR-206-3p作为血管特异性CXCR4阻遏物,并利用一个靶点阻断剂(CXCR4- tsb)在体外和体内破坏miR-206-3p与CXCR4的相互作用。

在体外,CXCR4- tsb增强CXCR4在人和小鼠内皮细胞和血管平滑肌细胞中的表达,从而调节细胞的活力,增殖和迁移。

全身应用CXCR4 - TSB可增强Apoe基因敲除小鼠血管壁内皮细胞和血管平滑肌细胞中Cxcr4的表达,降低血管通透性和单核细胞与内皮细胞的黏附,减轻饮食诱导的动脉粥样硬化的发展。

CXCR4- TSB还可增加B细胞中CXCR4的表达,证实其在B细胞中的动脉粥样硬化保护作用。对人类动脉粥样硬化斑块标本的分析表明,与早期病变相比,晚期病变中CXCR4的表达降低,而miR-206-3p的表达升高,支持miR-206-3p - CXCR4相互作用在人类疾病中的作用。

利用靶点阻断剂以细胞特异性方式干扰miR-206-3p-CXCR4相互作用是一种潜在的治疗方法,可用于治疗动脉粥样硬化和其他血管疾病。

 

 

 

#脂肪肝#动脉粥样硬化
16673

卵磷脂一般不可以长期吃。

卵磷脂可以辅助治疗脂肪肝、动脉粥样硬化等疾病,主要是促进机体的脂肪代谢,降低胆固醇,虽然药物对身体有益,但是不可以长期服用。

在用药一段时间之后,身体达标需要停止用药,如果长期用药有可能会对胃肠道黏膜造成刺激,引起腹泻、腹痛等不适症状。而且长期用药也有可能会加重肝肾负担,不仅影响到治疗效果,甚至会对病情造成不利影响。尤其是长期大量用药,对健康不利。

在服用卵磷脂时一定要严格由医生指导用药,不可自行随意用药,以免造成不良影响,用药的同时,如果服用其他药物需咨询医生。

#脂肪肝#动脉粥样硬化
9753

卵磷脂的功效与作用主要是用于脂肪肝、动脉粥样硬化等疾病的辅助治疗。

卵磷脂的主要成分是磷脂酰胆碱,其中还含有一定量的不饱和脂肪酸,能够参与机体的脂肪代谢,降低体内的胆固醇,还可以起到兴奋胆碱能神经元的作用,因此对于脂肪肝能够起到防治作用,但若患有疾病仅能起到辅助治疗作用,并不能作为主要治疗方法。

另外,卵磷脂还可以降低血清中的胆固醇和三酰甘油,让高密度脂蛋白升高,而低密度脂蛋白降低,可以辅助治疗动脉粥样硬化。

在服用卵磷脂时,应由医生指导用药,不可自行随意用药。

#动脉粥样硬化
12

腹主动脉粥样硬化是指腹主动脉壁内膜下组织脂肪沉积、纤维组织增生或钙质沉着,导致动脉壁逐渐增厚、僵硬、失去弹性,进而出现粥样硬化斑块的情况。腹主动脉粥样硬化的出现或产生通常与患者的年龄增长有关,但是当患者高血压、糖尿病等基础性疾病加重时也可导致腹主动脉粥样硬化的出现。

腹主动脉粥样硬化患者,在早期阶段,一般没有较为明显的临床症状,此类患者通常不需要治疗,只需要定期去医院复查;当病变严重程度加大,出现腹痛、腹部包块等症状时,除了需要按时服用对症药物进行治疗外,严重者需要及时通过手术方式来进行治疗。

良好的生活习惯对于腹主动脉粥样硬化的防治具有积极作用,患者在日常生活中需要有规律,保持乐观、愉快的情绪,尽量避免过度劳累和情绪激动,以免加重自身病情或引发其他不必要的不良反应;另外,在饮食方面,建议养成清淡饮食的习惯,多吃新鲜的蔬菜和水果,注意营养均衡,少吃高油、高脂、高糖的食物。

动脉粥样硬化是否能被逆转?

动脉粥样硬化进展的机制已经明确。根据目前公认的"炎症理论",动脉粥样硬化过程可优先启动于血流模式紊乱的易发生动脉粥样硬化的动脉区域。

这些异常的血流模式导致内皮细胞(ECs)的结构性促炎激活。内皮的激活伴随着黏附分子和趋化因子表达的增强。活化的内皮细胞吸引单核细胞和其他白细胞,这些细胞附着在内皮细胞上,然后外渗到血管壁的内皮下内膜层。

单核细胞滞留在动脉内膜中,在内膜中分化为促炎巨噬细胞并吞噬氧化低密度脂蛋白(oxLDL)颗粒。由于脂质摄取和外排失衡,浸润的巨噬细胞积累oxLDL和胆固醇,最终转化为泡沫细胞。泡沫细胞流入动脉内膜的增加导致初始动脉粥样硬化病变的出现,称为脂肪条纹。

斑块内的巨噬细胞促进坏死核心生长和纤维帽变薄,这是易破裂斑块的特征。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells, VSMCs)经历表型转换,参与新生内膜和纤维帽的形成以及泡沫细胞的产生。纤维帽变薄导致病变不稳定和破裂,进而导致斑块内容物暴露于动脉管腔、血小板聚集和血栓形成。

动脉粥样硬化血栓形成是晚期动脉粥样硬化并发症的常见原因,包括血栓栓塞、急性冠脉综合征、缺血性卒中、心肌梗死和猝死。慢性血管炎症与心血管代谢危险因素一起,持续存在于动脉粥样硬化斑块进展的所有阶段,是动脉粥样硬化形成的主要触发因素。

然而,动脉粥样硬化并不是一个不可逆的过程。关于人类致动脉粥样硬化过程可能逆转和消退的假说持续了几十年。
这一观点的稳定性得到了以下观察结果的支持:

在人类和动物动脉粥样硬化模型中,晚期病变具有让人感觉稳定的成分,如钙化、坏死和纤维化。通常,斑块钙化和广泛的病变帽纤维化被认为是动脉粥样硬化稳定的标志,但这一推测存在很大争议。

然而,目前成像技术的应用有助于在患实验性动脉粥样硬化的人类患者和动物中检测出许多使用抗动脉粥样硬化药物治疗减缓动脉粥样硬化进展和诱导动脉粥样硬化消退的例子。

动脉粥样硬化消退的动物模型研究表明,改善病变脂蛋白环境可通过减少斑块内巨噬细胞和泡沫细胞数量、下调炎症标志物表达和诱导抗炎标志物富集来快速纠正巨噬细胞含量。

因此,他汀类等降脂药物的临床研究取得的良好结果主要归因于斑块内巨噬细胞数量的减少,从而诱导了小型易损斑块的稳定性,而巨噬细胞数量是斑块易损性的一个重要标志。这些斑块包含一个大的脂质核心和密集的内膜巨噬细胞簇。这些病变仅占整个斑块的10-20%,但占急性临床事件的80-90%。

晚期和复杂病变的消退在动物中有很好的记录。动脉粥样硬化愈合的现象可能存在于人类。斑块消退伴随着斑块微环境的有效改善,特别是血浆中含有apoB的脂蛋白水平的显著降低和斑块内脂质外流的显著增加。

斑块收缩是一个协调的过程,涉及泡沫细胞和细胞外胆固醇储备的消耗,巨噬细胞数量通过从斑块迁移的增强而逐渐减少,以及炎性巨噬细胞被抗炎吞噬细胞替代,这些细胞参与清除坏死物质和组织愈合。

到目前为止,在观察到斑块消退的动物和人体研究中,血浆ApoB的大幅降低是必需的。在正常饮食喂养的非人灵长类动物中,可以实现LDL胆固醇水平的显著降低。然而,人体他汀类药物治疗通常不能显著降低血浆LDL胆固醇。

迄今为止,其他降脂策略水平正在研究中。例如,参与LDL清除的前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)抑制剂成功通过了临床前评估,并已达到临床III期试验,具有非常好的前景。

与他汀类药物相比,PCSK9抑制剂的LDL胆固醇水平平均进一步降低了约60%,因此PCSK9抑制剂将LDL胆固醇水平的标准设定得更低。另一种方法是借助磷脂脂质体、apoA-I/磷脂复合物或apoA-I模拟肽来增强胆固醇从病灶向肝脏的反向转运。临床前评估的具有增加HDL胆固醇和加强脂质逆向转运潜能的其他治疗药物包括LXR和PPARγ激动剂。

在动脉粥样硬化消退的实验模型中,当HDL胆固醇在胆固醇外流中的功能加速和血浆LDL胆固醇水平降低时,动脉粥样硬化发生的降幅最大。动脉粥样硬化消退是一个与巨噬细胞全基因组基因表达变化相关的复杂过程。

研究表明,来自ApoE缺陷小鼠(即动脉粥样硬化进展模型)和正常野生型小鼠(即动脉粥样硬化消退模型)移植动脉粥样硬化主动脉后的病变巨噬细胞中,共有1215个转录本的表达是有区别的。

更具体地说,在消退中,参与细胞迁移的基因表达上调,而参与炎症和细胞黏附的基因表达下调。这种逆转还伴随着M2特异性基因的表达增强,如精氨酸酶 I、血红蛋白-触珠蛋白复合物的清道夫受体(CD163)和C-型凝集素受体CD209。诱导动脉粥样硬化收缩的其他潜在策略包括靶向控制细胞运动的表面分子,如CCR7。

无创影像学技术的应用有助于评估消退过程中斑块的功能和结构变化以及病变成分的变化。这种方法适用于人类和动物,通过确定对病变成分(而不仅仅是斑块大小)的特定效应来评估抗动脉粥样硬化药物的疗效。

然而,在解读动脉粥样硬化实验模型的研究时应谨慎,以便区分真正的动脉粥样硬化消退和延迟进展。真正的动脉粥样硬化消退是指斑块进展的真正停止和明显消退。这一特征在大多数动物消退研究中经常丢失,并导致解释上的重大错误。

在许多涉及动脉粥样硬化实验模型的研究中,动物被施以各种饮食方案来启动病变消退。然而,这些研究都是在明确的证据表明病变停止生长之前就开始了营养干预。

进食富含胆固醇的饮食并进一步去除饮食中的胆固醇并不一定会导致病变消退,而往往只会导致病变进展和斑块稳定的延迟。然而,有一些膳食补充剂(如亚麻籽)可以显著促进真正的动脉粥样硬化消退,这可能是由于亚麻籽油的重要成分α-亚麻酸的抗炎、抗氧化和抗增殖作用。

在人类,借助血管内超声技术也观察到冠状动脉和颈动脉斑块消退的现象。例如,研究表明,大约1 / 4接受血管预防门诊的患者出现斑块消退,而斑块进展的患者发生严重心血管事件的风险是稳定病变/斑块消退的患者的2倍。在一半的患者中,观察到更强效的治疗方案(侧重于阻断病变进展)使斑块消退。斑块消退时间为数月。

总之,致动脉粥样硬化的消退涉及与斑块脱落、坏死核心消除、内皮化、正常内皮功能恢复和VSMCs恢复至静止收缩表型相关的几个主要机制。巨噬细胞、泡沫细胞和HDL协同清除斑块脂质和坏死碎片。内皮细胞及其祖细胞使死亡和功能不正常的细胞再生。

最后,VSMCs停止增殖,从而阻止进一步的血管重塑和新生内膜形成。总之,这导致斑块消退和血管壁愈合。

抗血小板联合抗凝药降低动脉粥样硬化患者风险

抗血小板和抗凝药物作用于凝血系统的不同部位。抗血小板药物通常适用于动脉粥样硬化患者。抗凝药物主要用于心房颤动、静脉血栓栓塞或机械心脏瓣膜患者。在某些临床情况下,可联合抗血小板和抗凝治疗。

最近的情况是为降低动脉粥样硬化患者的风险而采用更强化的抗血栓治疗,以及为有长期抗凝适应证的患者临时加用抗血小板药物。心房颤动患者在冠状动脉介入治疗后通常需要临时联合抗血小板和抗凝药物。在高危动脉粥样硬化患者中,小剂量利伐沙班联合阿司匹林可减少主要不良心血管事件(心肌梗死、卒中、心血管原因死亡)和主要不良肢体事件。

但每种抗血小板和抗血栓药物的联合用药都会增加出血风险。因此,有必要对每例患者的血栓形成和出血风险进行仔细评估。

血液凝固是一个非常复杂的系统。血小板活化和聚集以及纤维蛋白生成在这一过程中至关重要。阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛等药物是血小板聚集的抑制剂。维生素K拮抗剂(VKAs)、因子X抑制剂(阿哌沙班、依度沙班、利伐沙班)和达比加群可抑制纤维蛋白生成。然而,必须记住,对一方的每一种干预都会对另一方产生副作用。

抗血小板和抗凝药可联合应用,例如,对于有动脉粥样硬化的高危患者,可使用小剂量利伐沙班(2.5mg bd)和阿司匹林。此外,有抗凝适应证的患者在冠状动脉或外周介入治疗后可能需要加用数月的抗血小板治疗。在特殊情况下,如重度抗磷脂抗体综合征(APS)患者,也可讨论联合应用抗血小板和抗凝药物。

然而,应该始终记住,多种抗血栓药物会导致出血风险增加。因此,必须仔细评估联合抗血小板和抗凝药物的适应证和持续时间。

冠状动脉或外周动脉粥样硬化患者发生心血管事件的风险增加。抗血栓药物被推荐用于这些患者,因为主要不良心血管事件(MACE; 卒中、心肌梗死、心血管死亡)和主要不良肢体事件(MALE; 大截肢,急性肢体缺血)明显减少。

不同的研究已经评估了更强化的抗血栓治疗的影响。例如,在CHARISMA(氯吡格雷用于高动脉粥样硬化血栓形成风险和缺血稳定、管理和避免)试验中,阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg双联抗血小板治疗显示,有症状的动脉粥样硬化疾病患者的MACE略有减少。

PEGASUS(阿司匹林背景下替格瑞洛与安慰剂比较,在既往心脏病发作患者中预防心血管事件)研究表明,急性心肌梗死后长期使用替格瑞洛和阿司匹林12个月以上有益。在本试验中,对于MACE和男性PAD患者亚组,Vorapaxar也有有益作用。

TRA 2°P(在动脉粥样硬化患者中评估Vorapaxar预防心脏病发作和卒中的效果的试验,trial to Assess the Effects of Vorapaxar In Preventing Heart Attack and Stroke In patients with Atherosclerosis) 研究在心肌梗死、卒中或PAD患者中检验了在单药或双联抗血小板治疗基础上加用Vorapaxar的效果。

由于不良反应,卒中臂被提前停药。心肌梗死后患者或PAD患者的MACE(次要终点)减少,但出血风险大幅增加。总之,使用多种抗血小板药物进行更强化的抗血栓治疗可减少动脉粥样硬化患者的MACE和MALE事件,但出血并发症降低了这一获益。

几年前,研究者通过阿司匹林联合VKA华法林对联合应用抗血小板和抗凝药可能对二级预防有益的假设进行了检验。但是,在PAD患者中进行的华法林抗血小板血管评估试验(WAVE,华法林抗血小板血管评估试验)等研究失败了,因为它们不能证明出血风险大幅增加可减少事件。

在急性冠脉综合征患者中,与依诺肝素相比,磺达肝癸钠在抗血小板治疗的基础上降低了大出血和死亡率(第五组织评估急性缺血综合征策略的研究)。ATLAS ACS(急性冠脉综合征患者标准治疗加用抗Xa疗法可降低心血管事件) TIMI 51试验首次评估了小剂量利伐沙班和阿司匹林的联合治疗。

在这项研究中,超过15,000例急性冠脉综合征患者接受了安慰剂、利伐沙班2.5mg或利伐沙班5mg每日2次联合阿司匹林100mg治疗。利伐沙班使MACE风险降低了16%,使支架内血栓形成减少了31%。利伐沙班组的大出血发生率显著较高,但致死性出血发生率未增加,尤其是极低剂量组。

COMPASS(使用抗凝策略的人群的心血管结局,Cardiovascular OutcoMes for People Using Anticoagulation StrategieS) 研究在稳定型动脉粥样硬化患者中检验了这一理念。COMPASS试验了阿司匹林联合小剂量利伐沙班(2*2.5mg)治疗冠心病、PAD和颈动脉狭窄(CAS)患者。

全组27,395例患者的MACE发生率显著降低。包括4,129例外周动脉粥样硬化(PAD或CAS)患者的亚组分析显示MACE和MALE事件均显著减少。正如预期的那样,与安慰剂相比,联合治疗显著增加了大出血,但积极作用超过了这些副作用。

在COMPASS研究中,外周血管和多血管动脉粥样硬化患者可被确定为高危人群。VOYAGER PAD(外周动脉疾病血管内或外科肢体血运重建中ASA[阿司匹林]联合利伐沙班的血管结局研究)研究仅纳入了外周血运重建后的PAD患者。本研究是一项随机对照试验,共纳入6,564例成功行手术或腔内下肢血运重建的患者。

所有患者均接受阿司匹林100mg治疗,并被随机分配接受每日2次、每次2.5mg利伐沙班或安慰剂治疗。经过3年的随访,与安慰剂组相比,小剂量利伐沙班组的主要疗效终点(MACE或MALE)显著降低,主要是由急性肢体缺血减少引起。

利伐沙班组和安慰剂组的主要安全性结局(TIMI[心肌梗死溶栓]大出血)发生率分别为2.7%和1.9%,差异无统计学意义(p=0.07)。允许使用75mg氯吡格雷进行长达6个月的额外治疗。在使用氯吡格雷75mg的患者亚组中,治疗组间无显著差异。在阿司匹林和小剂量利伐沙班的基础上加用氯吡格雷超过30天的患者出血并发症明显增加。

COMPASS研究表明,在不同血管区域的动脉粥样硬化患者中,小剂量利伐沙班和阿司匹林联合治疗显著减少了心血管和肢体事件。在VOYAGER PAD研究中,在外周血运重建后的患者中,联合应用这些抗血小板和抗血栓药物显著减少了MACE和MALE事件。

出血风险必须牢记,尤其是在治疗的第一个月胃肠道出血,但从长期来看,大多数患者的获益超过了初始风险。因此,最新指南推荐阿司匹林联合低剂量利伐沙班,尤其是对于心血管事件高危和出血风险低的患者。

总之,抗血小板和抗凝药物联合应用在不同适应证中有一定的应用价值。对于有抗凝适应证的患者,可能需要在冠状动脉或外周介入治疗后加用抗血小板药物数月。在动脉粥样硬化高危患者中,小剂量利伐沙班和阿司匹林通过减少MACE和MALE事件改善预后。

抗血小板和抗凝药的每一种联合用药都会增加出血风险。因此,在权衡血栓和出血风险的情况下,必须仔细评估联合抗血小板和抗凝药物的适应证和持续时间。

心梗黄金2小时有多重要# 2023年9月29日第24个#世界心脏日#即将到来之际,为进一步宣传心脏健康知识,提升居民对心血管疾病的认识,科普心梗救治知识,教您把握黄金2小时!
 
我国心血管患者目前已突破3.3亿,心血管病死亡率第一,占全因死亡的40%以上。每年新发心肌梗死病人超过100万例,心梗救治率不足5%。然而,我国心梗患者入院前平均延误时间达到5-8小时,有2/3的患者在入院前死亡,没机会到达医院。
 
什么是动脉硬化:临床上动脉粥样硬化多见于40岁以上的中老年人,49岁以后进展较快,近年来临床发病年龄有年轻化趋势。女性发病率较低,因为雌激素有抗动脉硬化作用,故女性绝经期后发病率迅速增加。年龄和性别属于不可改变因素。动脉硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有脂质聚集、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化,在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。
 
什么是冠心病?
冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病;指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。根据发病特点和治疗原则不同分为两大类:1.慢性冠脉疾病2.急性冠脉综合征。心肌梗死属于急性冠脉综合征的一种。
 
什么是心肌梗死?
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需求,就可引起心肌缺血缺氧,暂时的缺血缺氧引起心绞痛,而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死称为心肌梗死。决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力。临床上常以“心率*收缩压”估计心肌耗氧量。心肌缺血后,在缺血缺氧的直接因素下产生疼痛的感觉,以发作性胸痛为主要的临床表现称为心绞痛。心梗发病后黄金2小时救治的重要意义,心梗发生后的前2小时内被称为“黄金2小时”,这个时间窗口内迅速采取救治措施可以大大提高救治成功率。在这段时间内,迅速恢复心肌的血供可以最大程度地减少心肌损伤,减少心脏功能受损的可能性。成功的救治意味着患者将有更大的机会康复,并且避免了可能的并发症。
 
黄金2小时的时间线包括了院外发病疾病辨别、呼叫120急救车、急救车转运到医院以及“门球时间”。“门球时间”指的是急性心梗患者从进入医院大门至首次球囊扩张的时间,这一时间的长短,是决定急性心梗患者院内抢救成功率的重要因素,当前国际标准是90分钟内。目前我国比较优质的医院胸痛中心,这个时间可以达到70分钟之内。但无论是70分钟还是90分钟,对心梗急救的黄金120分钟而言,给患者留下的自己发现病症到去医院救治的时间也仅仅是30-50分钟,其中打电话叫120急救车、急救车到家把患者送到医院就要占据20-30分钟,所以留给患者发病到辨别疾病自救的时间只有20分钟。
 
如在黄金2小时内抢救及时,心肌梗死后康复更容易后遗症更少,患者更有可能恢复正常的心脏功能和生活活力。这意味着他们可以回到正常的日常生活,继续从事他们喜欢的活动,而不受心梗的严重影响。
心肌梗死通常由于冠状动脉阻塞引起,及早干预可以迅速恢复血液流动,防止心肌坏死。抓住黄金2小时这对于患者的生存机会至关重要,因为心梗是一种危及生命的疾病。
 
心肌损伤的程度与缺血时间密切相关,早期干预可以最大程度地减小心肌受损的范围,有助于维持患者的心脏功能,减少后续的心脏病症状和并发症。
 
心电图检查对冠心病诊断的重要性
 
冠心病心肌梗死虽然可怕,但我们对其并不是束手无措。我们自觉远离危险因素,养成良好的生活习惯,及时诊断冠心病的存在,就能从总体上降低冠心病的发病率,保护自身健康安全。而心电图检查对冠心病的诊断具有非常的重要性。
冠心病患者中约半数病人静息时心电图在正常范围,或者有陈旧性心肌梗死或心律失常改变。绝大多数病人心绞痛发作时可出现暂时性心肌缺血引起的心电图改变。所以,及时的心电图检查对冠心病的诊断尤其重要。
 
急救人员抵达后,立即启动12导心电图监测的复核(除12导联外,单导/三导或其他导联无法帮助医生全面及准确的检测找到心脏缺血的位置,及预警心梗)。确认心电图上的异常,包括ST段抬高或压低,这些是心梗的常见指标。
 
在迅速评估记录患者的生命体征,包括呼吸、血压、心率等,并结合患者的症状。初步确认心梗的诊断后会立即开始急救治疗,包括给予氧气、口服或静脉给药的血栓溶解药物(如果适用),维持患者的生命体征稳定。
 
快速将患者转运至专业医院,特别是具备进行冠状动脉介入手术(PCI)的能力的医院。
#动脉粥样硬化
11

脑动脉粥样硬化诊断标准包括体格检查、临床症状、影像学检查、 血管超声检查等。1.体格检查:脑动脉粥样硬化可进行体格检查,一般检查包括血压、呼吸、体温等。神经检查包括检查运动、感觉、生理反射、病理反射等。精神检查包括一般表现、认识活动、情感活动、记忆力等。2. 临床症状:出现与脑动脉粥样硬化相关的神经系统症状,比如短暂性脑缺血发作、脑卒中等。3. 影像学检查:影像学检查是确诊脑动脉粥样硬化重要方法之一,包括脑血管造影,通过注入造影剂,在X光或磁共振成像上显示血管狭窄或堵塞的情况。 颅部CT扫描或MRI(磁共振检查)检查脑组织供血情况,观察动脉斑块、血栓等情况。4.血管超声检查:通过超声波检查颈动脉或头部血管,评估动脉狭窄的程度和形态特征。以上诊断标准可能因医生的判断和实际情况而有所不同,怀疑自己有脑动脉粥样硬化,建议咨询专业医生进行全面的评估和诊断。

药品使用说明
打开京东APP
实惠又轻松
打开京东APP
京ICP备11041704号
京公网安备 11000002000088号