按照解剖部位的不同，可将跟腱病分为止点性跟腱病（跟腱附着部位）和非止点性跟腱病（跟腱附着部位近端2-6cm）。在跟腱病理方面，区分肌腱炎和肌腱病很重要。肌腱炎主要是指承受过大负荷之后肌腱内的炎症反应，通常急性起病。肌腱病主要是指由于慢性劳损导致的肌腱退行性改变，即重复牵拉引起肌腱反复的撕裂和退变，肌腱组织不能充分愈合而导致的疼痛和功能受限。非止点性跟腱病常见于运动人群，与日常的跑、跳等活动相关。研究显示，在经常跑步的人群中患病率很高，约为8%~9%左右。
目前，非止点性跟腱病的确切病因尚不清楚。学者们已经提出了多种解释，其病因机制可能是一个多因素共同作用的过程。广义上来讲，这些影响因素可分为内在因素（如年龄、性别、体质指数、生物力学异常、足部畸形、腓肠肌-比目鱼肌功能障碍、踝关节不稳定等）和外在因素（如应用类固醇以及氟喹诺酮类药物、训练不当、环境因素、穿鞋因素等）。
机械损伤：机械损伤是导致肌腱发生病理性改变的诱因。我们的日常运动（如跑步和跳跃）需要强大而反复的足趾推动力，产生拉伸和扭转力。急性机械负荷过大会造成跟腱周围炎症反应，但如果是反复的生理负荷引起的损伤没有得到足够的愈合，则容易造成肌腱本身的退行性改变。
血管解剖：支持血管病因学的学者认为，跟腱病变是由跟腱独特的血流模式导致的。虽然已经有很多关于跟腱血流模式的研究，但是确切的血流测绘或跟腱血流的一致性目前尚未达成研究共识。
代谢因素：高血压、高脂血症、肥胖等，被证明是跟腱病和跟腱断裂的易感因素。这些代谢因素可通过降低跟腱组织血液供应，从而降低组织愈合的潜力。高血压和肥胖能降低一氧化氮水平，而一氧化氮可促进血管扩张并增加血供。糖尿病主要是在微血管水平降低血供，从而使正常代谢受损，并导致跟腱退变。糖尿病还被认为能够增加作用于组织的糖基化终产物，改变组织特性从而导致肌腱僵硬性增加。
其他因素：许多其他因素，包括年龄的增加，药物的应用（如喹诺酮类、糖皮质激素、他汀类和芳香化酶抑制剂）等，被认为是导致跟腱病变的重要原因，但其机制尚不明确。此外，某些机械性因素，如足内翻、踝关节和距下关节活动受限、前足内翻和肢体长度差异，也被认为是非止点性跟腱病的病理因素。
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