病因

• 一度房室传导阻滞可见于正常人，有的 P-R 间期可超过 0.24s，中青年人发病率为 0.65%～1.1%，在 50 岁以上的正常人中可达 1.3%左右。
• 迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达 8.7%。
• 某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致 P-R 间期延长。
• 许多学者常把这类因素引起的 P-R 间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。
• 预后良好。
• 一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为 4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。
• 也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。
• 大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。
• 在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。

临床表现

迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度 II 型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35%，在希氏束上者占 65%。陈新等（1997）指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约 29%的患者 QRS 波是窄的（≤0.10s），约 71%的患者 QRS 波是宽的（≥0.12s）。

一度传导阻滞也不需要治疗，即使是由心脏病所引起。部分二度传导阻滞患者需安置人工心脏起搏器。而三度传导阻滞患者都需要安置起搏器。在急诊情况下，常需安置临时心脏起搏器。尽管在对基础心脏病进行积极的治疗后，部分患者的心律能恢复正常，但大多数患者在以后的生活期间将一直需要人工起搏器。

房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度 AVB 药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。

如果没有症状就可以暂时不用治疗的.平时多注意查体和规律的生活就可以.戒酒限烟也是必要的。

房室传导阻滞一般可分为三种程度：

• I 度房室传导阻滞：就是窦房结的"命令"从心房延迟下传至心室。使心室往往落后心房很长一段时间才开始跳动，相当于心室"迟到"了。
• II 度房室传导阻滞：又分为 II 度 1 型和 II 度 2 型，总的来说就是窦房结的"命令"从心房偶尔不能下传至心室。相当于心室偶尔"爽约"了。
• III 度房室传导阻滞：就是窦房结的"命令"完全不能从心房下传至心室，相当于心房跟心室"分手"了，从此各过各的。这样一来，由于心室的自主跳动非常慢，就会出现严重的心动过缓，甚至长时间停跳。

早期我们曾介绍过，正常的心跳，是由身为董事局窦房结先发出命令，然后逐层下传，最后使整个心脏有序地跳动。其中，房室结作为中层领导，是连接心房与心室的重要传导通道，使窦房结的命令能从心房有序地传递至心室，心房和心室就如同一对和睦的情侣，稳定而和谐。

可是，一旦房室结出现了偷懒或者罢工的情况，使上级命令延迟下传甚至不能下传，就会影响它们之间的和睦，造成心室的跳动跟不上心房的节奏，造成心室率变慢，这种情况，我们一般称作房室传导阻滞。

概念：房室阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。

房室传导阻滞的病因如下：

• 一正常群体：部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度 I 型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。
• 二一些疾病:冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤。
• 三其他疾病：可见于电解质紊乱(如高钾血症)、药物中毒(如洋地黄)、黏液性水肿及心脏浸润性病变(如淀粉样变、结节病或硬皮病)等。
• 四病因不明：老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如 Lev 病(心脏纤维支架的钙化与硬化)。

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