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森福罗(商品名)是一种盐酸普拉克索片,主要成分为盐酸普拉克索。该药物被广泛用于治疗特发性帕金森病的体征和症状,包括单独使用或与左旋多巴联用。特别是在疾病后期,左旋多巴的疗效逐渐减弱或出现变化和波动(剂末现象或“开关”波动)时,森福罗的应用尤为重要。除此之外,森福罗还可用于治疗特发性不宁腿综合征。
使用方法:口服用药,每天三次,伴随或不伴随进食均可。起始剂量为每日0.375mg,然后每5-7天增加一次剂量,直到达到最大疗效。如果患者可以耐受,应增加剂量。具体的用药方案如下:
需要注意的是,对本品活性成份或任何辅料过敏的患者禁止使用。可能出现的不良反应包括作梦异常、便秘、妄想、头昏、疲劳、幻觉、头痛、运动机能亢进、低血压、食欲增加、失眠、性欲障碍、恶心、外周水肿、偏执;病理性赌博或其它异常行为;嗜睡、体重增加、突然睡眠发作;搔痒、皮疹和其它过敏症状。
在使用森福罗时,需要注意以下几点:1. 对于肾功能损害的帕金森病患者,建议减少剂量。2. 本品与嗜睡和突然睡眠发作有关,尤其对于帕金森病患者。已经发生过嗜睡和/或突然睡眠发作副反应的患者,必须避免驾驶或操作机器,而且应该考虑降低剂量或终止治疗。3. 如果潜在的益处大于风险,有精神障碍的患者应仅用多巴胺受体激动剂进行治疗。普拉克索应避免与抗精神病药物同时应用。
森福罗的特点是普通片半衰期长达8-12h,缓释片半衰期24h,能够提供持续平稳的多巴胺能刺激,不仅能强效控制运动症状,还能预防运动并发症,有效改善非运动症状尤其是帕金森病伴发的抑郁。这种药物已获得国内外指南推荐,全面满足三大治疗目标。
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帕金森病是一种常见的中老年人疾病,虽然无法根治,但并非致命。多巴胺能激动剂是治疗帕金森病的有效药物之一。以下是三种非麦角类多巴胺能激动剂的介绍。
1. 森福罗:主要成分普拉克索可以通过激活多巴胺受体影响神经元放电频率,用于治疗成人特发性帕金森病的体征和症状,包括疾病后期的左旋多巴疗效减弱或出现剂末现象或开关波动的情况。
2. 泰舒达:刺激多巴胺能型皮质电发生,用于单一用药或与多巴治疗联合用药,尤其是对伴有震颤的类型的帕金森病患者。
3. 安齐来:主要成分雷沙吉兰是选择性不可逆MAO-B抑制剂,适用于治疔特发性帕金森病的单药治疗,以及伴有剂末波动患者的联合治疗(与左旋多巴合用)。
在选择多巴胺受体激动剂时,应考虑选用非麦角类的、有无肝肾功能禁忌、半衰期、性价比、副作用的耐受情况和药物可获得情况。对于病情在中度以上的患者、对生活质量要求高的患者、以及年龄比较大伴有痴呆的患者,左旋多巴是首选;而症状较轻的早期患者、年轻、预期寿命长的患者、不过分要求生活质量的患者,多巴胺受体激动剂是不错的选择。
多巴胺受体激动剂作为左旋多巴的替代之选,能够在一定时间范围内单药治疗,推迟左旋多巴类药物的使用,进而推迟左旋多巴类药物副作用的产生,延长帕金森病患者的药物治疗时间窗。此外,它还具有不存在与食物蛋白质竞争进入血脑屏障、不依赖体内多巴胺浓度、抗抑郁作用等优点。
我记得那天,阳光明媚,微风拂面,仿佛所有的烦恼都被风吹散了。可我却感到一丝不祥的预感。我的手脚开始发凉,血管变得异常明显,像是一张网格覆盖在我的皮肤上。这种感觉我并不陌生,十年前我被诊断出帕金森病,自那时起,我的生活就被这无情的疾病所控制。
我匆匆忙忙地来到了京东互联网医院,希望能找到一些解决方案。医生问我:“您最近有没有去医院看诊过?是否做过相关的检查呢?”我告诉他我去过天坛医院,确诊了帕金森病。医生听完后,建议我增加森福罗的剂量,并定期复查病情变化。
我心中充满了焦虑和恐惧。十年来,我一直在与这病魔斗争,尝试各种药物和治疗方法,但效果总是有限。现在,我的症状又加重了,腿脚发凉,脚心和脚趾头疼痛,仿佛有一股寒气从脚底直冲头顶。我不禁想起了家人,想起了他们对我的关心和支持,想起了我还没有完成的梦想和计划。
医生似乎看出了我的担忧,他安慰我说:“不要太担心,我们会一起找到最适合你的治疗方案。”他的话让我感到一丝安慰,但我知道这条路还很长,需要我付出更多的努力和耐心。
在接下来的日子里,我按照医生的建议调整了药物剂量,并开始注意休息,保持良好情绪,规律作息。同时,我也开始关注自己的饮食和生活习惯,避免食用辛辣刺激的食物,多喝水,保持室内空气湿润。这些小改变虽然看似微不足道,但却对我的病情有着积极的影响。
我想问问大家有没有出现过这样的情况啊?如果有,希望我们能一起分享经验,互相支持,共同战胜疾病。健康没有小事,平日里大家也要多注意身体,出现不适要及时就医,不方便的话就去京东互联网医院,真的方便!
帕金森病的步态障碍可以随着疾病的进展而加剧,导致患者跌倒风险明显增加。目前,药物治疗是最常用的处理方法,主要包括左旋多巴类药物和多巴胺受体激动剂。左旋多巴类药物能显著改善行走速度和步长,但可能增加运动并发症的风险;而多巴胺受体激动剂则有助于改善起步和转身等步态问题,但也可能引起过度镇静,增加跌倒的可能性。
此外,其他药物如单胺氧化酶抑制剂、胆碱酯酶抑制剂和哌甲酯也可能对帕金森病人步态障碍有所帮助。例如,单胺氧化酶抑制剂可以减少冻结步态的发生;胆碱酯酶抑制剂有助于改善认知功能,降低跌倒的风险;哌甲酯则可能改善进展期帕金森病人的冻结步态问题。
在选择药物时,需要考虑到不同药物对步态的影响,以及它们可能带来的副作用。同时,非运动症状的治疗也不能忽视,因为抗抑郁、抗焦虑、抗精神病药物和部分镇静药物都可能影响患者的步态和跌倒风险。因此,医生和患者需要共同权衡各种因素,制定个性化的治疗方案。
随着全球老龄化的加剧,帕金森病的患病率也在逐年上升。然而,公众对此病的认识仍然不足,常将其视为老年人的正常生理现象。这种误解导致许多患者延迟就诊,影响治疗效果和生活质量。
为了更好地了解帕金森病,提高患者及家属的认知水平,10月12日举办了一场以“从细节关爱帕金森病患者”为主题的沙龙活动。该活动旨在通过专家讲解、家庭护理指导和现场义诊等方式,帮助患者正确理解和应对疾病。
在活动中,专家详细介绍了帕金森病的定义、发展历程、主要症状和伴随症状,以及最新的诊断方法和治疗原则。他们强调了患者需要端正心态,树立信心,并规范服用药物的重要性。
此外,专家还分享了家庭护理的相关知识,包括膳食与营养、生活指导和帮助、肢体功能锻炼等方面的内容。他们现场演示了如何进行有节奏的步态训练和正确转弯等家庭康复训练,鼓励从细节处关注患者的生活质量。
最后,专家解答了患者提出的问题,并进行了现场义诊。活动结束后,许多患者表示受益匪浅,期待未来更多类似的活动。
在神经系统疾病中,帕金森病的营养问题越来越受到关注。根据2017年欧洲营养协会发布的《神经系统疾病临床营养指南》,所有帕金森病患者的营养状况都应被医师关注和监测。15%的PD患者存在营养不良,24%的PD患者有中到重度的营养不良风险。60-80%的PD患者有口咽期或食管期的吞咽功能障碍,但可能是无症状的。
帕金森病患者的营养不良主要原因包括行动迟缓和肌张力增高导致的能量消耗增加、吞咽障碍、流涎和便秘等。为了避免营养不良,患者应定期告知医生体重变化情况,并寻求治疗指导。除了关注体重外,帕金森病患者还应补充维生素D、维生素B12和叶酸等营养素。
如果存在吞咽障碍,患者可以通过帕金森特异性问卷或饮水试验进行筛查。SDQ和MDT-PD是常用的筛查工具。对于筛查阳性的患者,应进行吞咽障碍的检查,包括VFSE和VESS检查。治疗方法包括优化药物治疗方案、个体化的康复治疗和调整饮食等。
在药物营养治疗方面,帕金森病患者不需要刻意低蛋白饮食,只需在餐前至少半小时服用多巴即可。同时,个体化的药物营养治疗方案可以改善患者的生活质量和生存状态。最后,通过饮食调整也可以有效治疗便秘。
帕金森病(PD)是最常见的神经退行性疾病之一,主要由于大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传因素。然而,LRRK2的功能如何被调节仍然不清楚。最近,美国康涅狄格大学熊玉兰团队在EMBO杂志上发表了一篇题为《通过ARE介导的mRNA降解调节LRRK2 mRNA稳定性》的文章,揭示了LRRK2的新调控机制。
熊玉兰团队首先利用LRRK2酵母模型进行全基因组的遗传筛选,发现敲除Ade16和17基因可以挽救LRRK2在酵母中导致的毒性。这些基因在人体内有且仅有一个共同的同源基因称为ATIC。ATIC蛋白是嘌呤代谢中一个关键的酶,其底物是小分子AICAR。研究表明,敲低ATIC的基因表达可以挽救LRRK2在元代神经元导致的毒性,说明LRRK2可能被ATIC和AICAR调节。
进一步研究发现,ATIC和AICAR调节的是LRRK2的蛋白水平,而非酶活性。过表达ATIC可以显著提高内源LRRK2在神经细胞系中的表达,相反,敲除ATIC会降低LRRK2水平。AICAR处理24-48小时后,LRRK2的蛋白水平显著降低,这一作用在不同的细胞类型中都存在,包括神经瘤细胞、元代神经元、小胶质细胞和人成纤维细胞,但星细胞除外。AICAR还可以在体内降低小鼠大脑内的LRRK2并挽救LRRK2在元代神经元导致的毒性。
熊玉兰团队还发现,AICAR通过ARE介导的mRNA降解来调节LRRK2的蛋白水平。他们设计了一个实验,在同样的载体结构上分别克隆LRRK2自然存在的cDNA序列和通过同义密码子合成的cDNA序列。结果表明,AICAR对通过同义密码子合成的cDNA序列的LRRK2不再有作用,说明AICAR调节LRRK2不在转录水平上,而是通过LRRK2 cDNA序列或mRNA序列来实现的。通过RNA pulldown实验,研究人员发现了一个特异的LRRK2 RNA互作蛋白AUF1。基因敲除AUF1后,AICAR对LRRK2的作用大部分消失,说明AICAR主要通过AUF1来调节LRRK2的蛋白水平。进一步的实验表明,AUF1直接作用于LRRK2 RNA并招募关键的RNA去帽酶组合体DCP1/2到LRRK2 RNA 5’帽子上去掉LRRK2 RNA 5’帽子,从而导致LRRK2 mRNA衰变和LRRK2蛋白量的减少。
最后,熊玉兰团队利用两种帕金森病动物模型:LRRK2果蝇遗传模型和LPS引发的急性老鼠模型,发现AICAR可以挽救多巴胺神经元退化和减少神经炎症,从而在体内证明了降低LRRK2 mRNA水平是一个可能的帕金森病临床治疗途径。这个工作是第一次报道在mRNA水平上调节LRRK2的分子机理,提供了一个全新的临床治疗途径。
家属询问,患帕金森病7年,目前每日服用美多巴三次,但仅能维持一到两个小时的缓解。他们听说可以通过手术治疗帕金森病,想了解脑起搏器手术的效果和安全性。
专家指出,脑起搏器手术自1998年引入以来,已有16年的临床经验。根据病例分析,90%的患者恢复了独立生活,显著提高了生活质量。这种微创手术对大脑组织无破坏,避免了不可逆的严重并发症。术后可有效改善帕金森病患者的震颤、僵硬和疼痛等症状,但吞咽困难和面具脸等问题需要后期康复训练来改善。
专家建议,是否适合手术应在详细评估后决定。对于早期的帕金森病患者,首选药物治疗。一般来说,药物治疗3至5年后效果减退,出现“开~关”波动现象、异动症和“剂末”恶化效应时,应考虑脑起搏器手术治疗。年轻、症状集中在身体一侧、全身健康状况良好的患者手术效果更好。晚期高龄患者合并有其他疾病时,不建议手术。
术后注意事项包括避免胸口植入刺激器的部位直接接触磁性物体,避免碰撞、超声检查、红外线理疗和皮下连接导线部位的推拿按摩等。可以接受X射线CT等检查,但在进行磁共振成像、心电图、脑电图检查或其他手术时,应暂时关闭刺激器。
全球大约有450万帕金森病患者,其中近一半在中国。根据统计,中国60岁以上的老年人中超过1%患有帕金森病,65岁以上的老年人口中大约有1.7%的人患有此病,70岁以上患病率高达3%-5%。帕金森病是继肿瘤、心脑血管病之后中老年人的“第三杀手”,每年新发病例近十万人。
在门诊中,经常有家属代替怀疑患有帕金森疾病的患者面诊。然而,如果患者没有亲自面诊,医生将无法检查肌张力、病理征等重要体征,这可能会导致判断困难。尽管如此,如果患者因某些原因确实无法前来就诊,家属也可以代为诊断,但这可能会影响诊疗效果。
因此,家属代替帕金森病患者面诊时,需要准备以下资料:
患者的日常活动记录可以更好地反映病情,主要观察和记录内容包括:
患者日常生活表现的视频是非常重要的。主要拍摄内容有:
如果您怀疑家人有帕金森症状,建议尽早带患者本人来就诊,以便及时治疗,控制病情进展。
DBS(深部脑刺激)疗法已被广泛应用于帕金森病的治疗。根据中国帕金森病专家共识,DBS疗法适用于以下四类患者:
关于患者年龄,专家共识指出:
帕金森病是一种慢性神经系统疾病,主要表现为手部、臂部和腿部的震颤,伴随着动作缓慢、僵硬和不自主的运动。这些症状可能会随着时间的推移而加重,导致患者日常生活的困扰和不便。那么,为什么帕金森病患者的手抖会越来越严重呢?
首先,帕金森病本身就是一个进展性疾病,随着病情的发展,症状也会逐渐加重。其次,药物治疗的效果可能会随着时间的推移而减弱,需要调整用药方案。另外,患者可能没有按照医嘱正确服药,或者药物与食物的相互作用影响了药效。最后,个体差异也可能导致药物效果的不同。
面对手抖加重的情况,患者应该及时与医生沟通,调整用药方案。同时,记录每天的用药情况和症状变化可以帮助医生更好地了解病情,制定出更有效的治疗计划。虽然目前还没有根治帕金森病的手段,但通过合理的用药和生活方式的调整,仍然可以控制症状,提高生活质量。
值得注意的是,手术治疗也是一种选择,但需要在医生的指导下进行。手术并不能完全治愈帕金森病,但可以改善症状,提高患者的生活质量。