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1817年,James Parkinson医生首次描述了后来被命名为帕金森病的神经系统退行性疾病。经过200年的研究,科学家们已经了解到该病是由基因和环境因素共同作用引起的。然而,具体的机制仍然不清楚,包括一些环境因素对我们来说仍然是未知的。
与其他躯体疾病不同,帕金森病的治疗方法具有很大的个体差异。药物治疗和手术(如深部脑刺激或损毁手术)是常见的治疗手段。然而,这些方法并不能完全治愈帕金森病,尤其是在晚期阶段。因此,早期诊断和治疗至关重要,以延缓病情进展和提高生活质量。
目前,帕金森病的治疗主要依赖于药物,包括抗胆碱能药物、金刚烷胺、单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂和复方左旋多巴等。此外,中医中药也被用于辅助治疗。手术治疗通常适用于中晚期患者。
总之,及早发现和治疗帕金森病是至关重要的。只有通过系统的检查和针对性治疗,才能有效地管理病情,提高患者的生活质量。
本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅
静止性震颤是帕金森病最显著的运动症状之一,定义为在身体部位得到充分支撑且没有肌肉主动收缩时出现的非自主性、节律性的震荡活动。这种震颤通常在4-6HZ的频率范围内,呈现出搓丸样动作,部分患者可能达到8-9HZ。它主要影响上下肢、口唇、下颌和舌部,而很少涉及头部。
帕金森病的静止性震颤源于黑质多巴胺能神经元的丢失,导致黑质纹状体系统多巴胺水平下降。这一变化引发了震颤、迟缓和僵直等一系列运动症状。为了正确诊断,需要将其与生理性震颤、特发性震颤和Holmes震颤等其他类型的震颤区分开来。
共济失调是一种神经系统障碍,表现为不自主的抖动、跳动、摆动、颤抖或舞蹈样运动,主要影响肢体。这些症状通常在从卧位到坐位或站立时出现,持续数秒至数分钟,并在躺下或坐下后停止。共济失调的原因可能是颈内动脉血管异常、抖动性TIA肢体抖动综合症、不可逆锥体外系综合症、肝脑变性、帕金森病、多巴胺反应性肌张力障碍、苍白球黑质红核色素变性、纹状体黑质变性、Lafora病、进行性核上性麻痹、僵人综合症、亨廷顿病、遗传性共济失调或肌阵挛性小脑协调不能等多种疾病的结果。
在对共济失调的诊断中,医生可能会进行一系列测试,包括神经系统检查、血液测试、影像学检查如MRI等。治疗方法取决于具体的病因,可能包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。对于某些疾病,如帕金森病,多巴胺治疗可能会产生显著的效果。
如果您或您的家人出现了共济失调的症状,建议及时就医,寻求专业的医疗帮助。早期诊断和治疗可以帮助控制症状,改善生活质量。
帕金森病的症状对患者的日常生活和治疗方案都有着重要的影响。了解和识别这些症状对于制定有效的治疗计划至关重要。坐立不安、书写困难、焦虑、尿路感染、过度出汗、性功能障碍、睡眠障碍、眼睑闭合、皮肤问题和面部表情缺乏等症状可能会出现在帕金森病患者身上。然而,这些症状并不是所有患者都会经历的,并且它们的严重程度和出现顺序也会因人而异。
医生通常会根据症状的出现情况和严重程度将帕金森病分为不同的级别。Hoehn-Yahr评级是最常用的标准之一,它将疾病分为五个阶段。第一阶段的症状仅限于身体的一侧,第二阶段的症状累及身体的两侧,第三阶段的症状包括平衡受损,第四阶段的症状需要扶持才能走路并伴有其他严重症状,第五阶段的症状则需要使用轮椅。
及时采取治疗措施对于控制和管理帕金森病的症状至关重要。患者和家属应该密切关注症状的变化,并遵循专业医生的指导和建议。通过合理的治疗和生活方式的调整,可以有效地延缓疾病的进展并提高生活质量。
帕金森病是一种常见的老年性退行性疾病,平均发病年龄在60-65岁。深部电刺激(STN-DBS)是治疗PD的一种有效方法,可以明显提高患者生存质量。然而,年龄≥70岁的帕金森病患者通常被排除在STN-DBS治疗或者相关临床研究之外。近期一项研究通过分析70岁以上PD患者STN-DBS治疗后症状改善情况,发现该类部分患者STN-DBS治疗具有显著效果。
该研究纳入了72例接受双侧STN-DBS治疗的帕金森病患者,年龄范围从40到78岁。其中16例年龄≥70岁的患者被分到较年老组,56例年龄<70岁的患者被分到较年轻组。研究者采用帕金森病综合评分量表(UPDRS)进行评估,包括术前和术后评分、服用药物和DBS刺激后评分。观察指标包括UPDRS量表中的语言条目18、震颤条目20-21、僵直条目22、失动症条目23-26、轴性功能障碍条目27-30和药物诱导的运动障碍条目32-35。分析和比较两组患者的各项评分和计算每日服用左旋多巴的等效剂量。
结果显示,STN-DBS术对于年龄≥70岁的老年帕金森病患者的运动功能具有改善作用,包括56%的震颤、24%的轴性功能障碍和78%的药物诱导运动障碍。每日服用的左旋多巴等效剂量也相应减少。这些结果表明,双侧STN-DBS手术对于部分年龄≥70岁的帕金森病患者来说,能获得短期和中期的良好疗效,且可以减少抗帕金森病的药物用量。因此,70岁以上的帕金森病患者应该考虑接受STN-DBS治疗。
帕金森病患者在接受深部脑刺激(DBS)手术后,常常会有一个问题:是否可以减少或停止服用抗帕金森药物?这个问题的答案并不是一成不变的,因为每个人的情况都是独特的。
在手术后的最初阶段,即使设备尚未启动,部分患者可能会经历所谓的“微毁损”效应,导致症状如肢体僵硬、震颤和运动迟缓等有所改善。然而,这种效应通常在半个月左右消失,因此在此期间不建议停止药物治疗。
大多数医疗中心会在手术后半个月到一个月内启动设备。在接下来的半年中,需要根据患者的症状改善情况调整刺激参数。这一阶段可以酌情减少抗帕金森药物的种类和/或剂量,以减轻经济负担和药物副作用。但是,通常情况下,不能完全停止药物治疗。
对于少数处于HY2.5-3.5期的帕金森病患者,单纯的机器刺激可能足以控制症状。然而,对于大多数患者来说,帕金森病是一个缓慢进展的疾病,影响运动系统和非运动系统。因此,从长期管理和改善非运动症状的角度来看,大部分患者需要通过机器刺激和药物联合治疗来实现稳定的症状控制和生活质量的提高。
总的来说,少数轻度病情的患者可能在手术后停止服用抗帕金森药物。然而,大多数患者需要在医生的指导下逐渐减少药物剂量,而不能完全停止治疗。
我还记得那天,阳光透过窗户洒进客厅,照亮了我手中的CT报告。上面写着“左叶额海绵状血管瘤”,我心中一紧,仿佛被一只无形的手攥住了心脏。从小到大,我总是认为自己很健康,除了偶尔的感冒和胃痛外,几乎没有大病小病。可现在,这个陌生的词汇却像一把利刃,划破了我对健康的自信。
我决定去京东互联网医院咨询一下。打开电脑,输入了我的问题:“左叶额海绵状血管瘤会有啥症状?需要手术吗?”不一会儿,医生回复了我。他的名字叫李医生,声音温和,像一杯热茶在寒冷的冬日里温暖着我。
“您好,”李医生说,“左叶额海绵状血管瘤通常不会引起明显的症状,除非它增大到一定程度,压迫周围的脑组织。”我听了,心中稍微放松了一些,但仍然有许多疑问。
“那手抖跟着有关系吗?”我问道。李医生解释说,手抖可能与帕金森病有关,但需要专业的神经外科医生进行评估。他的话让我更加焦虑,仿佛我被推向了一个未知的深渊。
“这个血管瘤用做手术吗?”我再次问道。李医生建议我去神经外科进行详细的检查和评估,根据血管瘤的大小和位置来决定是否需要手术。他还提醒我,年龄也是一个重要的考虑因素。我的心情像过山车一样起伏不定,既希望能早日解决问题,又担心手术的风险和后果。
在与李医生的对话中,我逐渐意识到,健康问题并不是简单的黑白分明,而是充满了灰色地带。每个人的情况都是独特的,需要专业的医生进行个体化的评估和治疗。虽然我还没有得到最终的答案,但我已经学到了很多关于健康的知识,也明白了在面对疾病时,保持冷静和理智是多么重要。
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我坐在诊室里,手心冒汗,心跳加速。15年了,帕金森病已经成为我生活的一部分。起初,美多巴的效果很好,但现在,似乎已经失效了。我的手不停地颤抖,像是在跟我开玩笑一样。
医生走进来,面带微笑,问我最近有什么症状。我深吸一口气,告诉他我的情况。他听完后,眉头微皱,开始询问我美多巴的用量和频率。我回答说每天三次,每次一片。他的表情变得更加严肃,告诉我可能是因为长期服用导致了抗药性。
我感到一阵恐慌,心中涌起无数疑问。难道我要面对更严重的病情?医生似乎看出了我的担忧,安慰我说可以尝试加上普拉克索。他的话让我稍微放心了一些,但我仍然无法掩饰内心的焦虑。
我告诉医生我已经吃了17年的美多巴,去年又查出肺癌晚期。他的表情变得更加凝重,提醒我肺癌可能会加重帕金森的症状。我们商量后决定先做免疫治疗,然后再考虑调整药物方案。
我问医生普拉克索是否会伤胃,他建议我饭后吃,并且可以分开吃。对于厂家,他说哪个都行。我又问他每天几次,每次多少剂量。他告诉我一天三次,起始剂量为0.125,之后每周增加0.5,直到达到0.5日三次的维持量。
我感谢医生给我的建议,但内心仍然充满了不安。离开诊室后,我在街上漫步,脑海中不断回想着医生的话。帕金森病已经成为我生活的一部分,但我不想让它控制我的生活。我决定积极面对,寻找更多的治疗方法和支持。
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帕金森病(PD)是第二常见的神经系统变性病,仅次于阿尔茨海默病。预计到2030年,全球PD患者人数将达到900万。了解目前已有的药物以及未来潜在治疗药物对于PD患者的治疗至关重要。然而,对于不同的PD患者,初始治疗应该选择何种药物?
近期,一篇综述发表在BMJ杂志上,回顾了目前已有的初始治疗选择药物及尚在研究中的一些药物。该综述对PD的病理生理学和流行病学进行了深入探讨,揭示了PD的患病率约为0.3%,60岁以上人群则增至1%,PD的发病率约为8-18/10万人年。通常50岁以后发病,发病高峰期在60岁以后,既往研究显示男性发病率高于女性。
PD的发病机制主要为:细胞变性、多巴胺能缺陷。研究者们致力于探索神经元变性死亡的机制,以期开发神经保护性药物延缓或阻止变性过程。目前该领域已有多种药物处于研发过程中。另一方面,目前症状性治疗主要为多巴胺替代治疗以改善运动症状。而不管应用上述哪种治疗策略,PD患者早期治疗必须包括患者教育、支持、指导用药及非药物干预等。
神经保护性药物治疗是PD治疗的重要方向。尽管雷沙吉兰、普拉克索及罗匹尼罗等药物相关研究尚未提示明确的神经保护性治疗获益,但神经保护性药物研究仍在继续,且涉及诸多不同途径,比如减少氧化应激、改变凋亡途径、诱导神经营养因子产生、调节细胞信号传导等。目前正在研究的神经保护性药物包括谷胱甘肽、尼古丁、吡格列酮、粒细胞集落刺激因子、GM608和体育锻炼等。
PD的症状性治疗主要针对运动症状。根据AAN的推荐,司来吉兰可以在开始多巴胺能药物治疗前使用,提供轻度获益;左旋多巴或多巴胺受体激动剂可用于需要多巴胺能药物治疗的患者中,选择哪类取决于患者是需要改善运动症状(多巴胺)还是减少运动并发症(最好是使用多巴胺受体激动剂);对于已开始进行左旋多巴治疗的患者,即释或缓释剂型均可考虑。轻度疗效药物包括MAO-B抑制剂、金刚烷胺和抗胆碱能药物;中等疗效药物主要是多巴胺能受体激动剂;强效药物则是左旋多巴制剂。选择何种药物还需要考虑患者对症状治疗的急迫性、并发症和非运动症状等因素。
非运动症状也需要得到关注。这些症状可能在PD极早期出现,常见的包括抑郁、疲劳、睡眠和觉醒障碍等。目前,普拉克索和文拉法辛被认为是对抑郁症状显示治疗“有效”或“临床有用”的两种药物;哌甲酯和莫达菲尼可用于短期治疗疲劳;褪黑激素可能对失眠的PD患者有用。然而,针对其他非运动症状的治疗药物的效果均不显著。
总之,PD是一种复杂疾病,需要根据患者的具体情况选择合适的治疗方法。随着患者疾病的进展,治疗策略可能会发生变化,需要其他药物或补充药物治疗。未来,基因和细胞疗法可能会成为PD治疗的新方向,但目前仅考虑用于中晚期PD患者。
帕金森病是一种由于大脑黑质纹状体多巴胺分泌减少引起的神经系统退行性疾病,主要症状包括震颤、肌僵直和运动迟缓。以下是一位54岁女性患者的病例,她在进行性肢体乏力、震颤和僵直10年后接受了立体定向右侧苍白球毁损术治疗,并取得了显著的效果。
该患者最初被诊断为帕金森病,并接受了口服美多巴和安坦治疗。然而,随着时间的推移,药物的有效时间逐渐缩短,最大剂量达到了每天5片。入院时,患者的主要临床表现为进行性肢体震颤、乏力和僵直,伴有面部表情呆板、言语含糊、口角右侧歪斜和反应迟钝等症状。查体结果显示患者有典型的帕金森步态,包括行走困难、起步困难、步幅小、稍行走前冲、走路双上肢无前后摆动、停止困难和转弯困难。同时,患者的右侧肢体肌力为V级,左侧肢体肌力为IV级,双侧肢体肌张力稍高,双下肢体肌张力较高,左侧尤为明显。双侧指鼻、轮替实验慢,左侧更为显著。双侧肢体有轻微的震颤,直立试验阳性。
鉴别诊断排除了特发性震颤和继发性帕金森综合征等其他可能的疾病。最终,根据患者的病史、体检结果和口服美多巴的有效性,确定了帕金森病的诊断。
在详细评估患者的病情和身体状况后,医生决定采用立体定向右侧苍白球毁损术进行治疗。手术过程顺利,患者恢复良好。术后,患者的帕金森症状得到了显著改善,日常生活质量也明显提高。
帕金森病是一种进行性神经系统疾病,起病隐匿,随着时间推移逐渐加重。它对患者的生活质量和生命健康造成严重影响,导致高致残率。该病的治疗需要多学科的合作,包括药物、手术和康复等方法。同时,科学的照护也能有效缓解疾病进展,提高患者的生活质量。
在中国,65岁以上的人群中,帕金森病的患病率约为1.7%。大多数患者没有家族史,只有不到10%的患者有家族史。目前,帕金森病的确切发病机制仍不清楚,但研究表明年龄、遗传和环境因素的相互作用是主要的致病原因。
帕金森病的四大主要症状是震颤、僵直、运动迟缓和姿势异常。这些症状通常在55-60岁后出现,影响日常活动和运动功能。早期症状包括手脚僵硬、动作缓慢和震颤,随着病情发展,患者可能出现起步困难、翻身困难和失去平衡等问题,严重影响生活自理能力。
如果出现以下情况,应及时寻求专业医生的帮助以进行确诊:50岁后出现不明原因的肢体颤抖,静止时更明显;上下肢动作逐渐变得不灵活和僵硬;面部表情不丰富,语言缓慢或不清晰,口水增多;起立或翻身时动作迟缓,起步困难,感觉脚部粘在地上难以迈步。