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免疫检查点抑制剂(lCls)现在被广泛用于多种肿瘤的治疗,最常见的是程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)抑制剂。免疫治疗导致了细胞免疫能力的恢复,以识别和消灭癌细胞。然而,免疫系统平衡的这种变化可能导致免疫相关不良事件(irAEs),这些毒性是该类药物所特有的,一般来说是可控的,但偶尔也会造成重大副作用和死亡。
由于严格的临床试验招募标准,许多患者没办法纳入免疫检查点抑制剂最初的临床试验,这类患者主要包括: 自身免疫性疾病(AlD)、慢性病毒感染、器官移植、器官功能障碍、功能状态差、脑转移患者,以及老年人、儿童和孕妇。近日,肿瘤领域的知名期刊《肿瘤学年鉴》刊登了一篇文章,总结了 免疫检查点抑制剂在上述特殊人群中的疗效和安全性,因为这些人群在临床实践中占据很大比例。
自身免疫性疾病 (AID)
关于免疫检查点抑制剂在AlD人群中的疗效和安全性,在首个针对抗PD-1药物用于AlD患者的回顾性研究中,黑色素瘤患者的客观缓解率(ORR)为33%,AID发作率为38%(6%为3级),其他irAEs发生率与之前临床试验中的报告类似(总体发生率为29%,10%为3级)。随后针对PD-(L)1药物的回顾性研究(主要是黑色素瘤和非小细胞肺癌患者)报告了类似的结果:ORR,22%-54%;AID发作率,6%-42%;irAEs发生率,16%-38%。
迄今为止唯一的前瞻性研究(阿特朱单抗治疗泌尿系统肿瘤)发现,与非AlD患者(N=962)相比,AlD患者(N=35)的irAEs发生率增加(皮肤病、肝病、内分泌和呼吸系统事件以及AlD发作):46% vs 30%;≥3级事件的发生率为14% vs 6%。11%的患者出现AID发作,但可以控制,很少导致免疫治疗停药;ORR为11% vs 14%。
在一项对49篇文献的系统综述中(N=123,主要是黑色素瘤和NSCLC患者),50%的患者出现了AID发作,34%的患者出现了新的非相关性irAEs,其中大部分事件可以用皮质类固醇来控制,无需停用免疫治疗。免疫检查点抑制剂在AID和非AID人群中的临床疗效相似。
总结现有证据来看, 患者本身存在轻度至中度AID,未必要禁止免疫检查点抑制剂的使用,许多患者(约60-90%)没有AID发作或只是轻度发作,不需要停止免疫治疗,甚至不需要使用皮质类固醇。那些经历过irAEs事件或AID发作的患者,通常可以通过标准治疗成功地进行管理。
然而,还有很多问题有待解决,例如, 对中度至重度AID患者或特别是神经系统AID患者,免疫检查点抑制剂治疗的情况还知之甚少。此外,也有过病情严重恶化的报道。因此,需要对这类患者进行个性化的多学科管理。最近发表了一个基于风险的AID患者个体化管理策略,主要探讨的是启动免疫治疗之前使用节制激素用药的选择性免疫抑制剂。
HIV或HBV/HCV感染患者
在对HlV感染的癌症患者的研究中,发现免疫检查点抑制剂治疗产生了抗肿瘤活性,其安全性与非HIV人群中报告的相似,大多数irAEs为1/2级,没有证据表明免疫重建炎症综合征的发生风险会增加。大多数患者在免疫检查点抑制剂治疗过程中同时进行抗逆转录病毒治疗,对HlV病毒负荷或CD4+T细胞计数没有明显不利的影响。
关于免疫检查点抑制剂对HlV潜伏期的影响,各研究结果并不一致。目前正在有前瞻性研究调查ICl治疗的癌症患者中HIV感染的免疫学和病毒学特征。总的来说,现有的数据表明, HlV感染的患者不应排除在免疫检查点抑制剂方案之外,可以在不增加毒性或影响HlV控制的情况下取得良好的临床疗效。
同样,在对乙肝/丙肝患者的免疫检查点抑制剂研究中,免疫检查点抑制剂的临床活性和安全性看起来与非感染者相似,包括多种肿瘤类型。迄今为止最大的回顾性研究发现,HBV再激活/复发率为5.3%。一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中HCV RNA有所减少。
免疫缺陷患者,包括移植受者
癌症患者可能同时存在免疫缺陷,例如,皮肤癌患者通常伴有慢性淋巴细胞白血病(CLL),在这些患者中,免疫检查点抑制剂的治疗经验有限。最近一项对不可切除皮肤癌合并血液恶性肿瘤(最常见的是CLL)患者的回顾性研究中,免疫检查点抑制剂治疗后,黑色素瘤的ORR为31.8%,梅克尔细胞癌为18.8%,皮肤鳞状细胞癌(SCC)为26.7%,其生存结局与真实世界中免疫功能正常人群中观察到的结果相似(SCC除外,其生存结局更差)。免疫检查点抑制剂也是CLL患者的一种新兴治疗策略,抗PD-1的早期试验提示对CLL患者有一定疗效,总体上毒性可接受。
免疫状态低下也可能是长期免疫抑制剂治疗的结果,如移植受者所接受的免疫抑制治疗。此外,考虑到CTLA-4和PD-1在诱导和维持异体移植耐受中的作用,使用免疫检查点抑制剂可能有打破耐受和增加移植排斥的风险。在异体造血干细胞移植(allo-HSCT)中,免疫检查点抑制剂可能会增强异体T细胞反应,增强移植物的抗肿瘤效果,但也可能增加移植物抗宿主疾病(GVHD)的发生风险。
实体器官移植受者使用免疫检查点抑制剂的经验主要来自对病例报告的分析,其中最大的是对83个病例(黑色素瘤、肝细胞癌、皮肤SCC)的系统综述,这些病例主要接受抗PD-(L)1治疗(73.5%)。结果显示, 异体移植排斥率为39.8%(肾脏43.4%,肝脏37.5%,心脏16.7%)。这导致71%的病例出现了终末期器官衰竭(肾脏72.7%,肝脏75.0%,心脏0%);ORR为27.7%。
与基于CTLA-4的方案相比,基于PD-(L)1方案的风险更高,但未达到统计学意义。在对64名免疫检查点抑制剂治疗的移植受体(主要是黑色素瘤、肝细胞癌、肺癌)进行的第二项大型系统综述中, 41%的患者出现了移植排斥反应。该人群的ORR为36%,治疗缓解者和非缓解者的移植排斥率相似(36% vs 35%)。
移植排斥的主要风险因素尚不清楚,有研究显示,使用除类固醇以外的≥1种免疫抑制剂、移植后时间较长(>8年)、既往没有排斥病史,移植排斥风险较低。目前还不清楚哪种免疫抑制剂治疗能充分降低排斥风险而又不明显降低免疫检查点抑制剂的活性。
由于透析是肾移植失败后的一种选择,在这种情况下,只要患者充分了解可能的肾衰竭风险和影响,使用免疫检查点抑制剂治疗是可行的。然而, 如果患者无法接受移植排斥和透析风险,就不应该使用抗PD-1药物。不幸的是,在肝脏或心脏异体移植失败的情况下,不存在其他备选方案,因此不建议对患者进行抗PD-1治疗。
参考文献:
Ann Oncol. 2021;32(7):866-880.
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现在股骨头坏死是骨科的一种极为常见的一种疾病,当然很多人都采用微创介入疗法治疗股骨头坏死,那么很多患者对于该疗法有的时候不是很了解,对此,股骨头坏死医院专家具体的介绍一下,希望能对于患者有所帮助。
微创介入疗法治疗股骨头坏死是常见的一种治疗方法,那么对于该方法的原理是什么,来了解一下。介入治疗股骨头缺血性坏死的原理是通过注入大量溶栓剂到患侧股骨头供血动脉内,疏通髋关节附近的微循环,改善患肢骨的血液供应,使动脉供血更加充足。微创介入疗法治疗过程是如何,这也是很关键的,只有清楚的了解,才能治愈股骨头坏死。采用Seldinger穿刺术经股动脉插管,将5.5FCbra导管超选择送入股骨动脉内,注入76%的泛影葡胺8~10ml进行血管造影,并在X线直视下观察股骨头血运的变化;亦可进行数字减影血管照影,经导管注入尿激酶10~40万单位,低分子右旋糖酐10~30ml,复方丹参注射液10~30ml或其活血化瘀的药物,术后再次观察疗效,对于临床症状及血管再通改善不明显者,可间隔3~5天再次进行第2或第3次治疗。每次介入治疗后,患者静脉滴注尿激酶5万单位/天,共5天,并口服鱼肝油和钙片以加强疗效。
微创介入疗法治疗股骨头坏死有其治疗的一些优点和缺点,具体主要有哪些呢。优点有微创介入治疗皮肤创口仅为2mm左右,痛苦较少,通常在术后10小时可正常活动,功能恢复的快;缺点是对组织有一定的损伤,操作不当易使血管壁损伤,加重骨血障碍,同时会有一定几率的感染,它有严格的禁忌症和适应症;介入药物注射不到股骨头的骨头内部,而股骨头坏死是由骨内向骨外坏死,介入疗法并没有从根本上解除导致股骨头坏死静脉回流不畅的致病因素;对于血管断裂或者有其他慢性病的患者,起不到全身调理治疗的作用,故治疗效果不甚理想。
通过上述的一些介绍,对于微创介入疗法治疗股骨头坏死,应该有了一个大致的了解了,那么患者要根据自己的病情,适当的选择正确的治疗方法,让自己很快的恢复健康才是最重要的,不能耽误治疗,延误病情。
前几天,老家一个长辈打电话给我,要我帮忙去北京的一个地方买些药。我问了下什么药,治疗什么疾病的。得到的答复是治疗少白头的,一种外用药。听到后我很是激动,竟然还有药物能够治疗少白头?我就打电话给老家人提供的公司,我再三询问之下,知道问题的来龙去脉了。
少白头,顾名思义就是很年轻的时候,头发就白了。在我们的脑海里,一般都是老年人才会有满头银发。而现在一些人,在很年轻的时候头发就会变白,大部分都是白了一部分。但是也有一些患者,在二十多岁,头发就全白了。这一部分人,就称为少白头。
老家人是看了电视购物上面的广告,说的是北京一家公司出产了一种外用药物,针对少白头,洗头之后头发就会变黑。接电话的业务员是个年轻的姑娘,我听后就怀疑是染发剂。我就问对方是染发剂还是药品,对方刚开始的回答是药品。我说我是皮肤科大夫,对这种病很了解,不要骗我。对方才说,确实是染发剂,只是比普通的染发剂好用。我说好吧。
人的头发为什么会黑。这和人体中含有的黑色素细胞有关系,人类只拥有一种色素细胞,也就是哺乳类身上与黑色素细胞相对应的的黑素细胞,以此产生皮肤、毛发和眼睛的颜色。由于和其它细胞的鲜明差异,以及大量的存在,黑色素细胞是目前研究最透彻的色素细胞。也就是说,人体内的黑色素细胞决定了毛发的颜色。中国人头发以黑色为主色调,这就是由于中国人体内含有的黑色素细胞决定的。
现在少白头的人很多,这和几种因素有关系。北京大学曾经做过问卷调研,得出的结论是。少白头的发病和营养因素、遗传因素、社会因素以及精神状态的影响,可以从上述几个方面预防和控制少白头的发生。现在的社会,很少有因为营养引起的白头。遗传因素是主要因素,还有就是精神因素,比如生活工作压力大造成。
关于少白头的治疗,没有一种有效的办法。所以,我劝老家人说别买了,明显是染发剂,而且要花这么多钱。我就是学这个专业的,如果有好的办法,我会告诉你的。医学虽然发达,但是对黑色素细胞的了解还是很少的。在没有好的办法之前,一些不法分子会出奇招骗钱,所以不要轻易相信。
过敏性支气管炎可以用抗炎、抗过敏、止咳化痰类药物进行治疗。
1.抗炎药物:蒲地蓝消炎口服液、利巴韦林颗粒等药物,对抗病毒感染引起的炎症,以及头孢克肟颗粒、阿莫西林克拉维酸钾片等药物,对抗细菌感染引起的炎症。
2.抗过敏药物:白三烯受体拮抗剂,包括孟鲁司特钠片、扎鲁司特片、普仑司特胶囊等,或者抗组胺药物,如氯雷他定片、盐酸西替利嗪片、依巴斯汀片、地氯雷他定片、马来酸氯苯那敏片、富马酸酮替芬片、盐酸异丙嗪片等,均能够缓解过敏性支气管炎的刺激性咳嗽、流鼻涕等症状。
3.止咳化痰药物:支气管扩张剂,包括硫酸特布他林片等,能够舒张气管平滑肌,改善气道的痉挛、缓解咳嗽等症状。或者茶碱类药物,如氨茶碱片、多索茶碱片、茶碱缓释片等,具有止咳平喘的作用。还可以使用中成药,如复方甘草口服溶液、复方鲜竹沥液、小儿百部止咳糖浆、蜜炼川贝枇杷膏等,均有稀释痰液、促进排痰、缓解咳嗽等作用。
若出现发热或痰量异常的症状,应立即就医。在医生的指导下合理使用抗生素,避免自行用药带来不便。
作者 | 韩啸
文章首发于 | 做整形的人韩啸微博
为什么我连注射玻尿酸、肉毒素都反对?
前段时间,叔在LA认识的一个女孩,长得不错、个头儿又高,还在ins上还有几个粉丝。但是,她嘴唇上玻尿酸太多、眉头上的肉毒素造成了柳眉倒竖的固定形态;这张僵硬的假脸,怎么看都别扭,叔委实提不起情绪。
人们通过对方的表情和容貌传递信息,这是进化过程中形成的容颜的基本功能,但是如果你一眼就辨认出这张脸传递的是虚假信息,就不会有任何兴趣再看下去了、或者厌恶了。年轻女孩子,只要不做美容手术和注射,总不会太丑。
玻尿酸注射并非无害。有种说辞是:玻尿酸是人体组成部分,可以看作自身组织,所以无害。人体组织间隙中有玻尿酸存在,但是人体组织间液是极其复杂的;正如葱姜是一道菜的组成部分但决不能等同于这道菜一样。人体组织复杂精密,哪怕移位都形成疾病:疝;自身组织移植都会与原位组织互相侵害,更何况将其中的一个组成成份注入体内?
实际上,玻尿酸注入体内后,周围组织会将之视为异物,启动吞噬排毒过程,而玻尿酸对周围组织细胞挤压,包绕造成相对缺血缺氧。时间一长,周围组织萎缩、被侵蚀,在所难免。(这就象当年的英捷尔法勒和奥美定一样。)
不少玻尿酸注射后会出现扩散或者凹凸不平,手摸上去凹凸不平比视觉上更明显。至于那些拙劣技术造成的更严重伤害的并发症如眼睛失明或者血管栓塞,就不讨论了。我的方法打玻尿酸隆鼻,不会出现扩散问题,也可以做出鼻背中间和两侧的细微起伏变化。但即使如此,我仍然认为,玻尿酸注射是两害相权取其轻的选择:如果美容需求造成的心理压力极大,严重影响工作和生活,才可以去选择注射玻尿酸,但是要承受任何侵入机体的操作都会造成伤害的风险。
肉毒素的基本功能是抑制肌肉收缩,从而减少动力性皱纹。在其短暂的作用时间里(半年左右),拮抗肌由于失去对抗性锻练而日渐萎缩。理性而积极的处理方式应该是通过表情肌锻练使表情舒张、提升而获得年轻化、积极而放松的表情。另一方面,肉毒素使肌肉群松弛,从而使肌肉无法运动,表情僵硬。面部信息传递减少,就变得呆板无趣。正如化浓妆会使年轻女孩子显得苍老一样,肉毒素对年轻女性的美丽伤害更大。
不使用侵入性手段也可改变相貌吗?你可能会认为腹有诗书气自华,太虚妄了。但是面部肌肉训练和表情管理调整,是可以很快见效的,而且比注射效果自然美观的多。很多明星刚出道时,相貌平平,几年以后面孔会耐看、漂亮多了。原因在于她们、他们经常看到自己在屏幕上的形象,平时就有意无意地调整,表情逐渐丰富,传递更多的信息和趣味,面孔就逐渐生动、美丽多了。
每个社会层面都有不同的审观。颈部一条大金链,一定是那个群体中最适宜的、最容易传达出有利信息的、最有助于建立团队中支配地位的装饰物。而悦耳的发音、丰富得体的语言、优雅的举止、生动有魅力的容貌,可能在另一类人群中获得更多赞许。注射美容也好、美容外科手术也罢,术后不能被别人看出做过、真实自然,是我可以接受的底线。
与精细复杂绝伦的人体相比,现代医学仍然处于童年时期,手段、思路都幼稚和粗劣,任何美容外科操作都具有一定的伤害性,是万不得已才采取的措施,需要慎重选择。任何美容操作的基本原则都是创伤越小越好,有些操作看似简单,实际上却得不偿失。医学需要哲学、艺术、社会科跨学科的帮助;处于自然科学领域的医生,也需要人文艺术和社会科学、哲学修养。中国的医生在士人体系中的威权社会中地位低下,这样的要求可能未免太高了;但是没有柔软、感性、敏感的心灵,美容外科医生与屠夫何异?
容貌和身材、身心健康这些目标一样,都需要艰苦的锻练、刻意地维护,需要读书和阅历,需要韩叔的指导,哈哈。在有经验、有阅历的人眼中,大多数年轻女孩子接受玻尿酸、肉毒素注射,只会让你变丑、或者说,换了另一种丑法。
这段时间,身边“咳咳咳”的人越来越多,尤其婴幼儿容易中招。很多人都以为是感冒,其实很可能是“百日咳”。
近日,国家疾控局发布的通告显示(图1),一种古老的传染性疾病——“百日咳”卷土重来,今年1-2月,全国报告百日咳32380例,是2023年同期(1421例)的近23倍,已致13例死亡[1]。
通告一发布,很多人担心起来:百日咳是什么病?怎么判断孩子的咳嗽是不是百日咳?怎么做才能保护自己和家人不受百日咳伤害呢?
针对大家的问题,京东健康特别整理了一篇百日咳家庭防护和就医攻略。
图1:国家疾控局发布的2024年1-2月百日咳发病数和死亡数
Part 1:什么是百日咳?和感冒有什么区别?
很多年轻家长对百日咳比较陌生,其实在百日咳疫苗问世之前,这种古老的传染病曾是导致6月龄以下婴幼儿死亡的主要原因之一。
百日咳,它是由百日咳鲍特菌引起的急性呼吸道传染病,从名字不难看出,这种疾病的咳嗽时间特别长,一般来说可持续2~3个月,很不好治。
百日咳主要通过空气传播,人群普遍易感,特别是6月龄以下未及时接种疫苗的婴儿威胁最大。
百日咳初期与感冒症状相似,容易混淆。两者的区别主要在后期。
一般来说,感冒症状通常在一周内逐渐好转,而患了百日咳的婴幼儿一般经过7~10天左右,才会出现明显的阵发性、痉挛性剧咳。
剧烈的痉挛性咳嗽常引起反射性呕吐,还可导致面部充血、毛细血管破裂,出现球结膜出血、面部皮肤出现出血点等表现。
最后孩子可能咳出大量黏液,并由于大力吸气而出现犹如鸡鸣样吼声,昼轻夜重[2]。因此,在古代中医称其为“鸡咳”或“鹭鸶咳”。
也有一部分百日咳患者痉咳期症状相对较轻,仅表现为持续2-4周的慢性咳嗽,特别是青少年或成人百日咳患者,常常没有典型痉咳,表现为阵发性咳嗽和暂时性缓解交替,持续 2 周以上。
如果有以上症状,千万别掉以轻心,一定要去看医生。
Part 2:百日咳为什么突然间增多?
百日咳很早就被纳入了国家免疫规划,我国为3月龄婴幼儿免费接种百白破疫苗,自计划免疫实施后,百日咳的发生率已经大为减少。
但近年来,不止我国,全球范围来看,很多疫苗覆盖率高的国家出现了“百日咳再现”。
这主要有两方面的原因:
一是因疫情导致了很多地区儿童没能按时、及时接种疫苗。
根据我国百日咳发病数据来看,百日咳的发病患者群主要是以未接种或者未全程接种百日咳疫苗的婴幼儿为主。
二是百日咳病毒近年来在不断变异。
根据复旦大学附属儿童医院百日咳鲍特菌MLVA型别变迁研究结果显示,2016—2022年,百日咳型别在不断变化:百日咳型由2016年的MT32型、27型到2022年主要转变为MT28型。MT28型在上海首次报道。
MT28型毒力较强,引起小范围的扩散流行。MT28型红霉素耐药率超过80%,和原始的百日咳疫苗组发生免疫逃逸。
监测结果提示:百日咳疫苗保护性抗体降低,现有百日咳疫苗对目前流行的百日咳菌株不耐受[3]。
人类和疾病的抗争是个漫长的过程,也不用过于担心,虽然患病病例有增多,但仍在可控范围内。
Part 3:婴幼儿打了疫苗,为什么还会感染百日咳?
前面提到,百日咳病毒近年来在不断变异,是一个重要原因。
此外还有个客观事实:百日咳疫苗的免疫保护效果维持时间不够长,保护力随着时间的推移而减弱。
目前我国使用的疫苗是白喉类毒素、无细胞百日咳苗、破伤风类毒素(DTaP)三联疫苗。
接种时间为3月龄、4月龄、5月龄、18月龄时各接种1剂次。通常疫苗接种3~5 年后保护性抗体水平下降,12年后抗体几乎消失。
由于婴幼儿预防接种时间间隔较长,没有全程接种疫苗的儿童,百日咳的发病率明显上升。
完成首剂次百日咳疫苗的接种后,保护有效性只能达到45%,如果完成3剂次的基础免疫,保护有效性能提高到98%左右。
建议所有适龄婴幼儿都应在免疫程序里尽早完成疫苗全程接种,以远离百日咳感染风险。如果有流行时易感人群仍需加强接种[2]。
需要警惕的是,百日咳不只是一种儿童疾病。
在许多国家观察到的流行病学数据表明,由于青少年和成人的疫苗获得性免疫力已经减弱,导致大量未受保护的人群可能感染百日咳。
百日咳的典型临床特征包括阵发性咳嗽和百日咳。但在成年人中,症状多少不太典型,难以识别,这大大增加了成年人传染给家庭成员的风险。
Part 4:怎么防范百日咳?
对于婴幼儿,最好的防护办法是及时全程接种百日咳疫苗。
目前我国没有针对成年人的百日咳疫苗,也尚未推荐在成年人群进行加强免疫。
为了保护自己,也避免家人感染,不管婴幼儿、青少年,还是成年人,都可以通过以下手段来防范百日咳。
1.及早识别并就医
婴幼儿、青少年、成年人感染百日咳后的症状不一,符合以下任一项条件者,应高度怀疑是百日咳,就请尽快到医院就诊,做百日咳鲍特菌等检查,以排查百日咳[2],然后根据医嘱服药:
(1)阵发性痉挛性咳嗽,病程≥2 周;
(2)婴儿有反复发作的呼吸暂停、窒息、发绀和心动过缓症状,或有间歇的阵发性咳嗽,有百日咳流行病学暴露史或者确诊病例接触史;
(3)大龄儿童、青少年、成人持续 2 周以上咳嗽,不伴发热,无其他原因可解释,有百日咳流行病学暴露史或者确诊病例接触史。
2.做好隔离
百日咳经呼吸道飞沫传播,许多咳嗽的青少年及成年人,可能使隐性带菌者及不典型症状的患者,也有传染性。
因此,需要对百日咳病人进行隔离,以保护婴幼儿等易感人群。
3.日常防护
稍微令人安心的是,百日咳杆菌对外界抵抗力较弱,无需消毒处理。
日常防护需要注意的是:保持室内通风,让衣物在阳光下暴晒,对痰液及口鼻分泌物进行消毒处理,勤洗手,戴口罩。
希望所有人远离百日咳,健健康康的享受春光~
对于两年前有过脑梗塞病史的患者,如果没有出现较严重阿司匹林不良反应如胃出血等问题,即使现在恢复得很好,还是需要继续吃阿司匹林的。
为什么脑梗恢复期还需要吃阿司匹林?
根据临床试验结论、国内外临床治疗指南和各方专家共识,目前公认脑梗后坚持服用抗血小板药物阿司匹林能有效预防脑梗再次发作。
早在2008年,世界卫生组织就在《心血管疾病预防――心血管风险评估和管理袖珍指南》推荐:如无明确禁忌证,所有有短暂性脑缺血病史史或推测因脑缺血或梗死出现卒中的患者,均应接受长期(可能需要终生)阿司匹林治疗。
根据世界卫生组织的这个指南,只要曾经有过脑梗哪怕有短暂轻微脑梗症状的患者,都需要长期甚至终生要服用阿司匹林治疗。之所以世界卫生组织这样推荐,与之前的相关大型临床试验有关,这些试验证实阿司匹林可有效预防卒中再发,分别使严重心血管事件、缺血性卒中、心血管事件风险降低1/5,而出血性卒中无明显增加。
如果阿司匹林不耐受,用什么药替代阿司匹林?
阿司匹林使用过程中,如出现过敏或严重不良反应如胃肠道出血或脑出血,则在出血症状好转后期,改用氯吡格雷或替格瑞洛片抗血小板治疗。
尽管很多指南推荐氯吡格雷用于抗血小板治疗,目前而言,如果没有对阿司匹林过敏或有消化性溃疡等禁忌症,仍然首选阿司匹林,这是因为阿司匹林用于卒中二级预防的疗效和安全性证据充足,且有价格优势,奠定了其在卒中二级预防中不可动摇的地位。
如果既往没有脑梗死,也没有三高,能否服用阿司匹林预防脑梗?
就是没有心脑血管疾病危险因素的健康老年人(65岁以上者),他们服用阿司匹林对身体有好处吗?最新学术界认为,健康老人服用阿司匹林没有好处!
2018年9月16日,和《柳叶刀》期刊不相上下的国际顶级期刊新英格兰医学期刊 (The New England Journal of Medicine;简称NEJM) 发表三篇论文指出:对于没有心血管疾病的健康老年人,服用阿司匹林没有延长寿命,没有发现有明显好处,反而会存在出血等疾病风险!
因此对于既往没有脑梗的患者,如果没有三高,与其服用阿司匹林,不如通过健康生活方式、戒烟戒酒来预防脑梗塞。
甲状腺功能减退症用药注意事项包括按剂量服用、不随意停药、服药时间、间隔时间等。
甲状腺功能减退的患者要遵医嘱用药,用药的具体注意事项也可以咨询医生去进行了解。
对于40岁以上的没有家族结直肠癌史的一般人群,我们通常建议无任何症状,也要做一次肠镜检查,如发现息肉或者切除后,那么开始前几年也应该再接受复查,但如果没有异常,一般建议3-5年再接受检查即可。
因此对于肠镜的检查次数,跟我们大家是否为高危人群有很多关系,不同人群要求间隔时间长短不一!
以上可称之为结直肠癌的高危人群,那么其做肠镜的频率要比我们正常没有症状的人,做的频率要高一些,要求一年做一次为宜;
对于其他做了肠镜没有任何异常的人,40以上的人可以考虑2-3年复查一次;40岁以下的人,可以3-5年复查一次,对于题目中出现的慢性结肠炎,应该结合具体结肠炎的病情进行选择,像如果出现溃疡性结肠炎,建议治疗一段时间后就要复查,看能否治愈和改善,对于长期无法改善和治愈的,应该提高肠镜的复查次数,1-2年复查一次,但如果改善或者治愈,可以3年左右复查一次。
因为只要是长期慢性结肠炎,都会有癌变的风险,尤其是还出现溃疡性结,肠道增生、坏死等等,开始我们肠道增生都属于一种慢性保护性增生,但是到了后期就会发现大部分癌症来源于我们增生过后的恶性增生,因此,尤其是要注意长期慢性结肠炎炎症不退,还出现一些大便异常改变,腹痛等症状,都应该及时进行早期干预!
所以,肠癌虽然凶险,但却是公认最易预防、最易早发现、最易治疗的癌症!因为大肠癌的发生套路非常简单,大约95%的肠癌是由腺瘤性肠息肉一步步演化而来,这个过程也很漫长,一般来说:
我们可以在它癌变前,有非常多的机会和时间去发现它,阻断它,最有效方法就是做肠镜!
心衰全称为心力衰竭,患者可在专业医生的指导下使用利尿剂,如呋塞米等;β受体阻滞剂,如美托洛尔等;扩血管药物,如硝酸甘油等进行治疗,以改善病情。
1.利尿剂:利尿剂在心力衰竭治疗中可促进尿液的产生和排泄,控制体液潴留,促进体内多余的水分和溶质的排出,以改善病情,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等。
2.β受体阻滞剂:临床常用β受体阻滞剂有阿替洛尔、美托洛尔等,可抑制交感神经活性,长期应用可减轻症状、延缓疾病进展。
3.扩血管剂:常用扩血管剂有硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等,多在急性左心衰发作时使用,以扩张血管,减轻症状。除上述药物外,患者还结合自身病情使用坎地沙坦、地高辛、多巴酚丁胺等进行治疗,建议及时就医检查,积极配合医生的治疗,在生活中注意休息,规律作息,保证睡眠充足。
病例分享:
诊室里来一位80岁的老大爷。高血压已经三十多年了。平时规律服用药物,血压控制的还算平稳。最近几个月,却经常在吃饱饭之后,就出现头晕、眼前发花。老人没有太在意。直到几天前,饭后因为头晕而摔倒在地上,头磕青了一块,万幸没有造成骨折。家人给他一测血压,发现高压才83mmHg。经检查,这位老大爷是发生了餐后低血压。
餐后低血压是一种常见的老年疾病,容易出现饭后晕厥、跌倒,是老年人发生心脑血管不良事件的独立危险因素。由于老年患者往往多病共存,且餐后低血压临床表现不典型,隐匿性高,漏诊率高。我们要予以充分的重视。
什么叫餐后低血压?
餐后低血压指餐后2小时内收缩压下降20mmHg以上,或餐前收缩≥100 mmHg合并餐后收缩压<90 mmHg,或餐后血压下降水平超过脑血管自身调节阈值而引起相应症状。
如何诊断餐后低血压?
餐后低血压的常规诊断方法包括24小时动态血压监测和测定餐前及餐后2小时血压,前者需要调整餐后血压测量时间间隔,后者需要在2小时内测量8次血压。
为什么会发生餐后低血压?
餐后低血压的发病机制尚不完全明确。饮食可刺激肠肽的释放,进一步引起肠道血管的扩张,由于胃肠道中的血液淤滞导致循环血量减少。在健康的成年人中,循环血量的减少可通过激活交感神经系统、外周血管收缩以及增加心率和心排血量来补偿。然而,在老年人中,尤其是患有高血压和糖尿病的老年人,心血管系统和自主神经系统的调节能力减低,导致餐后血压降低。
什么情况下容易发生老年人餐后低血压?
常见的诱因包括两方面。一方面是非饮食相关因素,包括血容量不足、利尿剂过量、降压药过量、体位性改变等。另一方面是饮食相关因素,包括高糖饮食、进餐过多、进餐过热、久卧位坐起进食。常见的病因包括,糖尿病、帕金森氏病、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等。
如何预防餐后低血压的发生?
应在积极的纠正诱因和治疗基础疾病的基础上,进行个体化综合防治。非药物治疗尤为重要。
非药物治疗措施主要包括:
(1)每天进食前增加饮水量或少食多餐。
(2)对接受造口管饲的老年患者,减少肠道营养物输注速度,在输注前避免使用抗高血压药物。
(3)避免在餐前服用降压药,宜在两餐之间服用。
(4)减少碳水化合物摄入。
(5)适当的心理干预治疗可以有效降低患者焦虑抑郁程度。
有症状的患者可考虑加用药物治疗,包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力的药物。