过敏性鼻炎患者可以选择青霉素类、头孢类、大环内酯类等消炎药进行治疗。

1.青霉素类: 阿莫西林胶囊、青霉素V钾片等，能够抑制局部的细菌合成，消除炎症反应。

2.头孢类: 头孢克洛胶囊、头孢呋辛酯片、头孢地尼分散片等。

3.大环内酯类: 红霉素肠溶片、阿奇霉素分散片、罗红霉素胶囊等。除了消炎药，过敏性鼻炎患者也可以在医生指导下使用糖皮质激素、抗白三烯药物、鼻内减充血剂等药物来缓解症状。以上药物虽然能缓解过敏症状，但过敏患者切勿擅自用药，一定要在医生的指导下服药。

读中医经典多年，颇有心得，每每与中医大夫讨论验方，虽然显露身手的机会不多，但往往一击即中，药到病除。

 

当时科里收住一病人，男性，五十多岁，因四肢末端疼痛住院。该患者从心内科转科而来，已排除心脏方面的问题。转科后查风湿性疾病相关指标均正常，唯有CRP和血沉明显升高。患者疼痛的特点是白天正常，夜间子时开始发病，而四肢远端皮温，肤色均正常，疼痛难忍，夜不能寐，不予以治疗，天亮后可自发缓解。

 

 

反复检查，结合检查的结果，未能与西医诊断的任何一个疾病相符合，类风湿，风湿性多肌痛，反应性关节炎…均不相符，而即使应用糖皮质激素，曲马多（编辑按：止疼药）等药物仍罔效。

 

迁延至约三周，患者及其家属焦灼万分。而作为医生这边而言，患者配合做各种检查，而耗资两万余元，竟然不知道是何病，甚至不知道该往哪方面努力，烦恼异常。晨起交班，主任问计当如何是好，众皆默然。最后领导发话，让我去看下，于是领命而去。

 

问诊持续约十分钟，秉承一个理念，病皆有缘由，特别是新发的疾病，我于是详细问了发病由来的生活情况，患者自谓当时已是冬日天寒，徒手驾驶三轮车去集市，来回过程觉寒冷异常，自此发病，几乎夜夜不息；再问有无好转之时，答曰有，自发病以来只有一晚上未疼痛，再问当时是何种情况，答曰因当时有发热，体温达38.5摄氏度以上，值班医生遂给予吲哚美辛栓（编辑按：退烧药）1/3粒肛塞，结果大汗淋漓，衣服被单尽湿，当晚未发疼痛，但第二日夜又恢复原状，疼痛依旧。

 

病史问诊清楚，其实当时胸中已有丘壑，缘于当时正在读张仲景的名著《伤寒杂病论》，越看越与一段经文所述病情相似，且患者伤于寒病因明确，并已有实验验证，虽然药症并不十分相符，用镇痛消炎药大汗淋漓后后疼痛明显减轻，于是就恍悟该用麻黄汤，先开三剂试用：

 

就五种药物，麻黄，桂枝，甘草，白术，杏仁，开三天量，嘱其按时服用。

 

翌日晨，问患者感觉如何，答曰似乎有好转，再问有何好转，答曰似乎发病的时间有延迟，原来子时必疼痛发作，而今丑时后才发作且疼痛程度似有减轻，遂嘱其继续应用，隔日晨再问，答曰药太好了，疼痛明显减轻且下肢疼痛已消失，唯余上肢疼痛且疼痛已经明显减轻，能耐受，不影响睡眠，再一日，已霍然痊愈。随后患者出院两月后电话随诊曰:已痊愈，未再发。

 

遂在科室内名声鹊起，传为佳话。

 

 

细思整个治疗过程，真的可谓是效如柎鼓，而其思路却是来源于约1600年前的东汉末年，按仲景方书所云，是为病因--伤寒，病位--太阳表证，病机--虽发病约3周，病情并未六经传变，仍在太阳经，脉浮紧，患者药后发热，微微汗出，再观仲景书云，药后应微微汗出而解，不可大汗淋漓，若药后不出汗，应予热粥做引。

 

推而广之，全国又该有多少这样的病例，又有几例能完美解决，即使动用所有的所谓现代化的手段和方法，又岂能窥得疾病之一二，而这在仲景书中只不过是再简单不过稀松平常的一方。

 

中医西医孰高孰低，无需多言，再读仲景书，可叹仲景书字字珠玑，全书一百余方，若能融汇贯通，灵活运用，则虽不敢说包治百病，但至少所见之大部分疾病均可治愈，可叹当今又有几人读仲景书，又有几人能娴熟应用，更遑论有几人相信老祖先的智慧，继承尚且不能，更不用说发扬了，中西医结合更是一句空话。可叹，可悲！

 

编辑团队按：

该患者有风湿免疫性疾病相关指标异常，却又未符合任何现代医学的疾病诊断，这时医患追求的共同目标就是最大限度提高患者的生活质量，包括本例中的不被疼痛困扰，当西医方法已经无效而且花费高昂的时候，张大夫勇于果断采用补充与替代疗法——中药方剂进行治疗，取得了良好的疗效。

 

 

本文由作者原创，文章内容仅供参考。转载及合作事宜可联系jdh-hezuo@jd.com。

其实，我们一生中有1/3的时间，都是处在睡眠状态，良好的睡眠质量才能保证身心健康，而长时间遭受失眠的困扰，会使得全身都遭殃，务必要及时对症治疗才好。

 

不知道从哪天开始，很多人就陷入了失眠的痛苦中，每天到睡觉时就开始焦虑：“哎，今晚不知道几点才能睡着，一想到最近的烦心事，又要开始头痛了。”

 

整整几年多了，没睡过好觉，经常是半夜三更还很清醒，而且失眠时间长了，人看起来特别憔悴，深深的眼袋，两眼无神，脱发也加重，整个人精神状态很差。

 

 

  
为了解决失眠问题，很多人尝试过各种各样的方法：睡前喝牛奶、也吃了褪黑素，刚开始的时候还有效果，但没过几天，失眠又卷土重来，长期经受失眠困扰的王大妈精神都快崩溃了。

 

失眠的人，多半有以下8种经典表现，中3个以上就得警觉：

1、躺床上后，30分钟还翻来覆去睡不着；

 

2、维持睡眠困难，其特征表现为频繁地觉醒，或醒后再入睡困难；

 

3、早晨很早就醒来，并且再睡不着；

 

4、喜欢胡思乱想，越想越清醒；

 

5、有神经衰弱和抑郁症的倾向，失眠情况加重；

 

6、就算晚上睡着，但白天脑袋沉重，无精打采；

 

7、晚上经常做噩梦，并且容易被吓醒；

 

8、睡眠特别浅，稍微有响动就会醒来；

 

 

 

失眠的“根源”终于找到了！多半是这1个原因导致的‍

其实，中医对于失眠的经验特别丰富，临床上，针对失眠的病因，也是有众多辩证思路，然后对症下药，对失眠的解决都取得了不错的效果。

 

而普遍的观点是：失眠病因病机多在于肝脏，而后波及五脏六腑，导致失眠症的发生。

 

因此中医认为，失眠“根源”多是由于——阴阳失衡，导致阴阳失调，从而让身体处在异常的亢奋状态，导致睡不着、失眠的产生。

 

 

失眠的时候，器官可能比你更痛苦！‍‍‍

长期失眠睡不好，会导致我们的肝脏、心脏、大脑、肾脏都深受其害，不仅会导致内分泌紊乱，免疫力下降，将来还会增加患高血压、高血糖、以及心脏病的风险，并且严重的会直接猝死。

 

所以，是时候和失眠彻底说“拜拜”了。

 

半夜三更睡不着，饱受失眠困扰？用上3个小方法，沾枕头就睡着

对于失眠的治疗，我们更提倡“五脏皆有不寐”的整体观，从肝脏出发，然后调和其他脏腑，再采用辩证加减的思路，从而将失眠彻底赶跑。

 

 

1、 培养“见床就困”的习惯

 

想要有良好的睡眠，要培养和床之间的“条件反射”，当躺床上时，少看手机、电视等影响睡眠的事，做到看见床就想睡觉。

 

2、按揉xue位助眠

 

其实，我们身上藏着“睡眠xue”，每晚睡前按一按，可使我们拥有好睡眠。

 

（1）点按神庭xue，每晚睡前点按10—15分钟，能改善头痛症状，减少失眠。

 

（2）按揉印堂xue（左右眉毛正中央），每晚点按可改善头晕、失眠等问题。

 

 

  3、睡眠喝点“助眠水”

 

中医治疗失眠，有着其独特优势，向来主张：失眠在于补，而不在于治，通过食补使得五脏协调了，失眠问题自然而然能迎刃而解。

 

失眠食疗小经方：准备酸枣.仁、百合、核桃、大麦、莲子、茯苓、佛手、大枣、桑葚、甘草等药食同源的食物，科学配比，能镇定安神，促进睡眠，调节心烦气躁，睡前2小时冲泡来喝，让你拥有婴儿般睡眠。

 

慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流会对消化系统造成严重的危害，比如消化不良、消化性溃疡、食管炎和食管癌、胆道疾病等。

1. 消化不良：慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流常常导致患者出现腹部胀气、恶心、呕吐、胃口不振等消化不良症状，影响患者的饮食和生活质量。

2. 胃溃疡或十二指肠溃疡：慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流会导致胃酸和胆汁长期侵蚀胃黏膜，造成溃疡和炎症，严重的情况下甚至可能发生出血和穿孔。

3. 食管炎和食管癌：胆汁反流对食管黏膜的损伤和刺激，容易引起食管炎和食管癌的发生。

4. 胆道疾病：胆汁反流也可能会影响胆道的健康，引起胆道疾病，例如胆结石和胆囊炎等。

因此，对于已经被诊断出慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流的患者，应该积极接受治疗，改善饮食习惯，避免食用刺激性食物和喝酒等不良习惯，同时，也需要定期进行体检和检查，以便及时发现和治疗消化系统的相关问题。

62岁的林先生，白天上班的时候也经常跑厕所，同事的异样眼睛让他很尴尬。

 

诊察期间，林先生主张:“每次小便一点，小便结束后想马上再小便，总觉得小便不干净，而且每次站很长时间才小便，小便结束后滴滴回答，经常滴在裤子和鞋子上。晚上睡觉也经常上厕所，严重的时候，一小时就上厕所。睡眠质量差，白天精神不好，已经一年多了，真受不了。

 

这是典型的前列腺肥大大表现，临床上尿频、夜间排尿次数增加、急尿、排尿力、排尿开始迟缓，需要等很长时间才能排尿;林先生没有等医生的解释就忙着插嘴。

 

 

“这样害怕喝水，只要不渴就喝一点。”;许多患者和你一样，症状越来越多，通常几个月过去了，甚至一两年过去了，有些患者完全尿不出来，尿路堵塞，急救室求助，放置导管，患者意识到病情的严重性。

 

但是，随着年龄的增长，摄影腺肥大的发病率不断上升。”;目前，如果必须定义摄影腺肥大引起的相关症状，则可能与摄影腺的症状、摄影腺组织的增生和膀胱出口的堵塞程度有关。

 

随着年龄的增长，就越高。31-40岁男性发生腺肥大的概率约为8%。40岁以后的男性，发生概率明显，约40~49岁的发生率约为25%。51-60岁的发生率约为50%，之后发生率随着年龄的增长而增加。80岁以上的男性有八成以上的发生率。到了90岁以上，发生率几乎接近100%。

 

前列腺肥大的症状有很多，比较常见的分为两种，一种是堵塞型的症状，另一种是刺激性的症状。堵塞型的症状主要是因为摄护腺增生后尿路堵塞，排尿不顺畅，这种症状主要是排尿流速变慢，DDT回答，尿柱变小，排尿需要用力。

 

 

一般来说，前列腺肥大初期以堵塞性症状为主，长期不能很好地控制或治疗的话，就会产生膀胱功能的刺激性症状。包括频尿、急尿、夜间排尿次数的增加，这是由于腺肥大引起的膀胱刺激。最重要的是长时间堵塞后，由于护理腺的压力，膀胱必须用力收缩才能排除尿液，短期内可以代偿性地克服护理堵塞的症状。

 

但膀胱长时间强力收缩，膀胱壁增厚，膀胱肌肉纤维化、梁化，膀胱弹性及其延展性差，膀胱容量减少。这也是引起排尿症状恶化的原因，常见症状如频尿、急尿、夜尿等，引起急尿失禁，影响日常生活，即合并产生出尿症状的护腺肥大。

 

肾结石是我们日常生活中最常见的肾病了。很多患者都经历过肾结石带来的肾绞痛，那种犹如被刀割一样的感觉。肾结石的诊断和后续治疗相对来说比较容易，最难的最需要重视的是如何预防肾结石。如果你想要避免肾结石的形成，那么你就要多注意这几方面了。

 

首先，什么是肾结石呢？

通俗一点来说，肾结石就是在你的肾脏器官里形成的类似小石头的物质，肾结石虽然属于一种良性的疾病，有时候会随着尿液排出，但偶尔也会造成阻碍尿液排出的情况，这时候就极易造成肾绞痛、肾积水，进而造成肾功能受损的情况。

 

所以说肾结石是如何形成的呢？以草酸钙来说，之所以会形成草酸钙结石，就需要具备发生地肾脏，载体尿液，和充足的原料尿酸和钙。具备了这三样条件，就很轻松的形成了尿酸钙结石。

 

很多人都听过“补钙过高会造成肾结石”这样的传闻，那么这样的传闻到底是真的吗？在我们的日常生活中，见过很多的肾结石患者不敢喝奶不敢吃含钙量高的食物，但其实这样的做法其实并不正确，钙元素也是维持人体健康必不可少的元素，我们不能丢了西瓜捡芝麻，相反较高的膳食钙的摄入，还会降低草酸钙结石形成率。

那么我们该如何预防肾结石的形成呢？

1. 肾结石患者一定要注意每日摄入的水量，最好要维持在2500ml左右。酒是一定要戒掉的。茶的话也要少喝，目的是尽可能的减少对肾脏造成的负担。

 

2. 需要多吃果蔬类食物，当然，草酸含量高的要避免，像土豆等食物就要少吃了。要严格控制每日的肉食摄入，肉食中过高的蛋白质无法被人体全部吸收，多余的蛋白质就会造成患者体内的血压升高。

 

3. 可以适量的食用含植物酸的食物，像豆类种子、坚果等食物，适量吃不可多吃。

 

4. 肾结石患者一定要控制钠元素的摄入量，这就要少吃高盐的食品以及高腌制的食品。

 

5. 一定要少喝饮料，尤其是碳酸饮料和一些含糖量过高的食物。甜食也要尽量避免控制。

 

6. 肾结石的形成也离不开维生素C的帮忙，所以说维生素C的摄入量也要减少哦，爱服用维生素C泡腾片的也不要在泡水里了。

 

 

7. 还是要适量的饮用牛奶的，如果还是担心牛奶会促使肾结石的形成，那就只喝足够补充每日所需的钙元素的量就好了。

帕金森病的治疗原则包括综合治疗、多学科协同治疗及全程管理。

 

帕金森病患者可以先后或同时出现表现为运动和非运动症状，在整个病程中，运动和非运动症状对患者的日常生活质量均有明显的影响，因此需要对运动和非运动症状进行综合治疗。

 

除了主要的药物治疗外，手术治疗、肉毒毒素治疗、运动疗法、心理干预、照料护理等均适用于不同表现、不同疾病阶段的帕金森病患者，因此需要组合神经内科、神经外科、神经心理、康复治疗科等多学科，更有效的对帕金森病患者进行管理。

 

由于帕金森病的病情只能改善症状，不能阻止病情进展或治愈，因而治疗不仅要立足当下，还要进行长期管理规划，以达到长期获益[1]。

 

 

作为帕金森病的主要治疗手段，提倡早期诊断、早期治疗，药物治疗的原则是坚持“剂量滴定（以避免药物急性不良反应）”，力求实现“尽可能以小剂量达到临床满意效果”的用药原则，以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。

 

在遵循循证医学证据的前提下，强调个体化用药，不同患者的用药需要综合考虑患者的疾病特点、疾病严重程度、年龄、就业状况等，尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。

 

根据帕金森病的疾病严重程度（Hoehn‑Yahr分级1.0-2.5为早期，3.0-5.0为中晚期），早期帕金森病和中晚期帕金森病的推荐用药方案不同。

 

（1）早期帕金森病的药物治疗：

 

开始多为单药治疗，也可采用两种药物小剂量合用。治疗方法主要包括疾病修饰疗法和症状治疗。

 

疾病修饰治疗的目的是延缓疾病进展、改善症状，可能具有疾病修饰作用的药物包括单胺氧化酶B型抑制剂（雷沙吉兰、司来吉兰）、多巴胺受体抑制剂（罗匹尼罗），但上述药物的疾病修饰作用仍缺乏循证医学证据。

 

症状治疗的药物各具优势和劣势，需充分考虑患者的实际情况，选用适当的药物。

 

复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）是帕金森病的标准疗法，是最有效的对症治疗药物，但随着疾病进展或长期使用左旋多巴，容易出现运动并发症（包括症状波动和异动症），可通过滴定剂量、改变剂型（缓释片剂型维持时间长）来改善运动并发症。

 

非麦角类多巴胺受体激动剂是目前常用的对症药物，可作为早发型帕金森病患者的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗等；在疾病早期，临床常将非麦角类多巴胺受体激动剂与左旋多巴合用，充分利用两者的协同效应和延迟剂量依赖性不良反应。

 

单胺氧化酶B型抑制剂不仅可以改善帕金森症状及左旋多巴引起的运动并发症，还可能具有疾病修饰作用，特别适合于早发型或初次治疗的帕金森病患者。

 

此外，儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂（与左旋多巴合用可以改善症状）、抗胆碱能（苯海索，适用于震颤明显的病人）及金刚烷胺（可改善少动、强直及震颤症状，对异动症有效）均可用于帕金森病的对症治疗[2]。

 

 

（2）中晚期帕金森病的药物治疗

 

晚期帕金森病的症状极其复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物不良反应或运动并发症参与其中。因此，对于中晚期患者的治疗目标，是力求改善症状，并妥善处理运动并发症和非运动症状。对于运动症状，需增加在用药的剂量或添加尚未使用的不同作用机制的药物，或者调整对某一症状更敏感的药物。

 

运动并发症和异动症是疾病中晚期最棘手的问题。

 

运动并发症可表现为剂末恶化（前次服药的疗效无法维持到下次服药，出现明显的症状波动）、开-关现象（症状在突然缓解和加重间波动）等。可通过调整服药时间（餐前1小时或餐后1.5小时服用左旋多巴）、增加服药次数、改变服药剂型（左旋多巴缓释片）、加用提供持续性多巴胺刺激的药物（普拉克索、恩他卡朋、雷沙吉兰等）等方式改善剂末恶化和开-关现象，药物调整不理想时，可以考虑手术治疗。

 

异动症包括剂峰异动症、双相异动症和肌张力障碍，可通过调整剂型或服药次数及时间、加用其他药物、肉毒毒素治疗以及手术治疗等方法改善异动症[2]。

 

除了上述运动症状的治疗，帕金森病患者的非运动症状也需进行管理。常见的非运动症状包括睡眠障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍等，可通过加用合适的对症药物、加强照料护理及康复训练来改善症状。

 

参考文献：

[1]贾建平，陈生弟。神经病学（第七版）。人民卫生出版社，2013年。

[2]中华医学会神经病学分会帕金森及运动障碍学组。中国帕金森病治疗指南（第四版）。《中华神经科杂志》。2020年53卷12期。

静脉曲张临床上常见下肢静脉曲张、精索静脉曲张等，可通过一般治疗、药物治疗、手术治疗去处理。

一、下肢静脉曲张

1.一般治疗：下肢静脉曲张的症状比较轻微，平时要避免久站、久坐，休息抬高患肢，能促进血液循环。医生指导下穿医用弹力袜或用弹力绷带。曲张静脉破裂出血者要抬高患肢、局部加压包扎或缝扎止血，待并发症改善后择期手术治疗。

2.药物治疗：下肢静脉曲张的患者可遵医嘱用地奥司明片、七叶皂苷钠片、布洛芬缓释胶囊等药物治疗，能增加静脉血液回流速度，降低静脉压，减轻疼痛与水肿。

3.手术治疗：诊断明确且无禁忌证者可手术治疗，比如大隐静脉或者小隐静脉高位结扎和曲张静脉剥脱术。

二、精索静脉曲张

1.一般治疗：精索静脉曲张无症状或症状轻者，可在医生指导下穿着阴囊托带或穿紧身内裤改善不适。

2.药物治疗：精索静脉曲张的患者可遵医嘱用草木犀流浸液片、迈之灵、阿司匹林、吲哚美辛等药物，提高精子质量可用复合肉碱、氯米芬等药物。

3.手术治疗：症状较重，伴有精子异常者可手术治疗。比如显微镜下精索静脉结扎手术、腹腔镜精索静脉高位结扎术等。

静脉曲张除了以上分类，还可见食管-胃底静脉曲张、肺静脉曲张，严重者建议及时就医，以上药物遵医嘱使用。

糖尿病是一种常见的慢性疾病，目前已有多种控糖药物用于临床治疗。每种控糖药物都有其优势和劣势，选择哪种药物需要医生根据患者的情况进行个体化治疗。以下是一些常见控糖药物的优劣势汇总。

• 二甲双胍

优点：改善胰岛素抵抗，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，以及抑制肝、肾过度的糖异生。此外，还可降低体重、血压和血脂，具有心血管保护作用。二甲双胍单独使用不会引起低血糖，是超重或肥胖2型糖尿病患者的首选。

不足：主要不良反应为胃肠道反应，但从小剂量开始，逐渐加量，随餐服用或餐后服用，可以更好地耐受。长期服用二甲双胍可能引起维生素B₁₂水平下降，需要定期复查血常规。糖尿病高渗性昏迷、酮症酸中毒、肝、肾功能不良、严重 心血管 疾病、严重感染应激状态以及孕妇患者忌用。 

• 磺脲类药物

代表药物：格列喹酮、格列吡嗪、格列美脲、格列吡嗪控释片、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲。

优点：磺脲类降糖药物是使用最早、应用最广的口服降糖药，降糖疗效突出，价格便宜，对心血管没有不良影响。

其降血糖作用的前提条件是机体一定要保存相当数量有功能的胰岛β细胞，主要使用于尚有一定胰岛功能的2型糖尿病患者。

格列齐特除具有降血糖作用外，还具有减少血小板聚集，改善血脂，降低血液黏稠度，改善血液循环的作用，适用于有血管并发症的糖尿病患者。

格列喹酮约95%由胆汁排出，仅5%由肾脏排泄，适用于轻度肾功能不全的2型糖尿病患者。

格列美脲具有双重降糖机制：即能刺激胰岛素分泌,又能改善胰岛素抵抗，对继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者可能仍然有效。

不足： 容易发生低血糖和反复的低血糖；体重增加和胃肠道反应，个别患者会出现过敏反应、白细胞减少等情况。长期使用可能会发生继发性失效。对老年糖尿病患者，宜选择作用温和的格列喹酮、格列齐特。

• 格列奈类药物

代表药物：那格列奈、瑞格列奈、米格列奈。

优点：模拟餐时胰岛素分泌，可有效降低餐后高血糖，对体重影响小，轻中度肾功能不全患者仍可以使用。进餐前服用，方便灵活。

不足：价格较磺脲类药物高，需多次服药。 常见不良反应就是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。 格列奈类药物不宜与磺脲类药物联合使用。严重肝功能损害的患者慎用。

• α-葡萄糖苷酶抑制剂

代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇。

优点：主要降低餐后血糖。α-葡萄糖苷酶抑制剂主要在肠道局部发挥作用，全身不良反应少，不增加体重或能减轻体重，单用α-葡萄糖苷酶抑制剂通常不引起低血糖，尤其适用于老年糖尿病患者和糖耐量受损的患者。 

不足： 部分患者刚开始使用时，有胃肠道不良反应，如排气增多、胀气。肝肾功能不全者慎用，重度肝功能不全者、胃肠功能紊乱者、孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。当α-葡萄糖苷酶抑制剂与其他降糖药物联合可能会发生低血糖，如果应用α-葡萄糖苷酶抑制剂发生了低血糖，应使用葡萄糖纠正，白糖、红糖、馒头、饼干等纠正低血糖效果差。

• 噻唑烷二酮类药物

代表药物：罗格列酮、吡格列酮。

优点： 增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，有效降低血糖，保护和改善患者的胰岛β细胞功能，可以与二甲双胍、磺脲类药物或胰岛素联合使用，可进一步改善血糖控制，单独使用不引起低血糖。

不足： 一般需要服用数周甚至数月才能达到最大作用效果，所以不能因短期效果不明显就随意停换药物。可导致水钠潴留，引起水肿及体重增加，增加心衰风险，心功能Ⅲ级以上禁用。膀胱癌患者、有膀胱癌病史的患者应避免使用吡格列酮。

• 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂

代表药物：西格列汀、维格列汀、阿格列汀、利格列汀、沙格列汀。

优点：单独使用DPP-4抑制剂不增加低血糖风险，不影响体重。除维格列汀每天需服用2次外，其他4种每天服用1次即可。有研究显示，DPP-4抑制剂可能还有降糖外获益，如改善胰岛β细胞功能、促进伤口愈合、减少骨折风险。

不足：对于中度和重度肾功能不全患者，以及需要血液透析或腹膜透析的终末期肾病患者，需根据肾功能情况降低剂量。对于肝肾功能不全的患者，不推荐使用维格列汀。

• 钠葡萄糖转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂

代表药物：恩格列净、达格列净、卡格列净、艾托格列净、恒格列净。

优点：除降血糖作用外，还有一定的减轻体重、降压、降尿酸、调节血脂、心血管保护、肾脏保护等作用。单独使用SGLT-2抑制剂，无低血糖风险。SGLT-2抑制剂也可以与其他种类的降糖药物联合治疗。在轻度、中度肝功能受损的患者中无需调整剂量。SGLT-2抑制剂不仅对2型糖尿病患者有独立于降糖作用的心肾保护作用，而且对非糖尿病慢性肾脏病患者也可改善心肾结局。

不足：不推荐重度肝功能受损的患者使用SGLT-2抑制剂。SGLT-2抑制剂增加泌尿、生殖道感染的风险，女性常见外阴阴道真菌感染、阴道念珠菌病和外阴阴道炎，男性常见念珠菌性龟头炎和阴茎包皮炎。如果在治疗过程中反复发生泌尿、生殖道感染， 应在医生指导下慎用或停用SGLT-2抑制剂。

• 胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂

代表药物：艾塞那肽注射液、利拉鲁肽注射液、贝那鲁肽注射液、注射用艾塞那肽微球、利司那肽注射液、度拉糖肽注射液、聚乙二醇洛塞那肽注射液、司美格鲁肽注射液、德谷胰岛素利拉鲁肽注射液。

优点： GLP-1 受体激动剂不仅能够有效控制血糖，还有显著降低体重和减少心血管危险因素的作用，常用于超重或肥胖的2型糖尿病患者，单独使用无低血糖风险。

不足：GLP-1 受体激动剂需要注射治疗，刚开始治疗时，可能会出现轻度或中度的胃肠道症状，如恶心、呕吐等，随着治疗时间的延长逐渐减轻。不推荐严重肾功能不全的患者使用GLP-1受体激动剂。糖尿病酮症酸中毒、有甲状腺髓样癌病史或家族史、多发性内分泌腺瘤病2型、计划怀孕的孕龄期女性、妊娠及哺乳期女性、确诊或疑似胰腺炎的患者禁用GLP-1受体激动剂。

• 胰岛素

代表药物：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）、预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）、双胰岛素。

优点： 胰岛素起效快，可以单独使用，也可以与口服降血糖药物联合使用。胰岛素适用于1型糖尿病、2型糖尿病有严重感染、外伤、手术等应激状态以及合并心脑血管并发症、糖尿病急性并发症、妊娠糖尿病等患者。

不足： 胰岛素容易引起低血糖，可增加体重，需皮下或静脉用药。如果是皮下注射，注射部位可能会出现注射部位脂肪萎缩、局部硬结和疼痛等情况。肾功能不全的患者使用胰岛素时，需密切监测血糖变化，并及时调整剂量。

 

参考文献

• 中华医学会，中华医学会临床药学分会，中华医学会杂志社,等.2型糖尿病基层合理用药指南.中华全科医师杂志，2021，20(06):615-630.

• 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版).国际内分泌代谢杂志，2021，41(05):482-548.

• 王建华.各类口服降糖药优缺点比较[J].糖尿病之友,2015:54.

• 中国医师协会内分泌代谢科医师分会.DPP-4抑制剂临床应用专家共识.中华内分泌代谢杂志，2018，34(11):899-903.

• 张勤.老年药物治疗手册[M].浙江：浙江大学出版社.2018.

• 《钠-葡萄糖转运体2抑制剂在慢性肾脏病患者临床应用的中国专家共识（2023年版）》专家组.钠-葡萄糖转运体2抑制剂在慢性肾脏病患者临床应用的中国专家共识（2023年版）[J].中华肾脏病杂志,2023,39(11):879-888.

糖尿病这个词，相信大家已经耳熟能详了。在过去的三十年中，糖尿病患者的数量翻了两倍。国际糖尿病联合会（IDF）估计，2015年有4.15亿成年人患有糖尿病，到2040年，这一数字预计将达到6.42亿。

那么糖尿病到底是如何引起的呢？

一、糖的代谢

我们吃进去的食物中，有含淀粉类的食物，也就是我们所谓的主食。

     

食物进入胃做了短暂停留，进入小肠。小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖进入血液成为血糖。

    

血液就像是列车，带着糖运输前往进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源，细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。

    

细胞也有自己的算盘，将一部分糖消耗掉供给日常生活。如果血糖太多，多余的血糖会跑到肝脏中储存起来，就是肝糖原。

    

最后如果连肝糖原都储存不下了，就转化为脂肪储存，也就是我们讨厌的“肥肉”。等饿的时候细胞再吃肝糖原，甚至脂肪动员消耗脂肪。

     

这差不多就是糖在身体里的活动了，但也不是那么简单。

    

细胞可是很讲究的，就像疫情期间的小区管理，不是糖想进来就进得来的，只有打开细胞的门，糖才可以进去，而打开这道门的钥匙就是胰岛素。

    

       

在这个过程中，葡萄糖需要搭上血液列车才能到达各个细胞。就像我们坐火车一样，葡萄糖登上血液列车也需要排队，轮流登上摆渡车，也就是我们说的葡萄糖的运输载体。陪伴葡萄糖们旅行的，是胰腺分泌的列车员胰岛素。

     

胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。

     

如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中，血液中的糖就会超标了。

     

二、胰岛素

胰岛素这么重要，那它是怎么来的呢？

     

人类有一个重要的器官叫胰腺，那是生产胰岛素的重要厂家。

     

可能有人就疑惑，为什么体内升血糖的激素这么多，像肾上腺激素、胰高血糖素等等都可以升血糖，但是，降血糖的激素只有一种？

      

这个原因很难说清楚，可能和人类进化有关。在人类历史中，遥远的远古时期，都是茹毛饮血，吃生肉为主，很少可以进食到野果、薯类，这些碳水化合物类食物进食都比较少。为了生存也得经常应对危险，挨饿得升血糖吧，奔跑躲避追捕要升血糖吧。但是人类到了石器时代，突然就掌握了对火的应用，知道吃熟食的好处了，也就突然掌握了农耕技术，一下子进入了种植农作物、谷物的时代，大量的碳水化合物开始摄入，而人类那个时候可能还没进化出更多的降糖激素，胰岛素就临阵磨枪，开始投入使用，直到今天。

    

 

那现在说回来，胰腺是怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢？另一个关键的物质要出场了，那就是胰高血糖素样多肽1（GLP-1）。它是小肠分解淀粉时产生的，它的功能只有一个，就是报信。GLP-1会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺：“快快快，起来干活，分泌胰岛素。”于是胰腺的β细胞开始分泌胰岛素。胰岛素的生命周期只有5-15分钟，它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门，让糖进入细胞，为细胞供给能量，这样糖有了出路，血液中的糖含量就会降低了。血液中的糖低了，胰岛α细胞又会分泌胰高血糖素，使得血糖升高，就这样两者维持一个血糖的动态平衡。

      

三、人是怎么患上糖尿病的呢？

有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素，导致胰岛素分泌绝对不足。

 

那么糖就不可能顺利进入细胞，血糖就会一直超标。

 

人体免疫就可以形象的理解为人体内的警察，要攻击体内的坏人。有些情况下免疫系统会误判，把自身组织误以为外来有害的东西，进行攻击，就是所谓的自身免疫，如果自身免疫发生在胰腺，导致胰岛β细胞受损，不能分泌胰岛素，便可发生糖尿病。

 

这类人群我们称之为1型糖尿病人，这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。这类糖尿病通常在儿童时期发病，仅有6%左右的糖尿病患者是1型糖尿病。

 

除了1型糖尿病，还有一种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深的2型糖尿病。那么2型糖尿病又是怎么回事呢？

 

在糖代谢的过程中，小肠在分解淀粉时，如果忘记分泌GLP-1，也就是压根没有通信兵去报信，胰腺就会傻乎乎地在家睡觉，不知道要分泌胰岛素。这种由于通讯设施错误导致的高血糖，是一种2型糖尿病。当然，这是一种很绝对的情况。

 

更多的情况是，如果你吃吃喝喝的时候，完全没有考虑到胰岛素的感受，胃肠道吸收太多的葡萄糖，就像过多乘客扎堆来到列车员面前，这个工作量直接把列车员吓懵了，只能消极怠工甚至罢工。

 

小肠照常分泌了GLP-1，而GLP-1不积极工作，慢悠悠地去报信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那结果就糟糕了。

 

血糖进入不了细胞，血糖值就飙高，这个时候，胰岛就只能派更多的胰岛素去救场，但这种做法不一定有效，最后还可能把胰腺总部累死，再也培养不出胰岛素来。所以某些病人需要长期注射胰岛素。

 

这种因为无法识别胰岛素而导致血糖无处可去的情况，我们称为2型糖尿病。这类糖尿病发病时间通常较晚，且与肥胖有很大的关系。

 

第三类是妊娠糖尿病。在怀孕前血糖正常，妊娠期突然血糖升高，而分娩后又恢复正常。这一类糖尿病称为妊娠期糖尿病。妊娠糖尿病主要是因为体内内分泌变化，拮抗胰岛素的激素水平升高，使胰岛功能相对不足，导致血糖升高。

   

     

妊娠糖尿病一经诊断，就应该立即开始治疗，否则高血糖状态会对母亲和胎儿产生不良影响。患有妊娠糖尿病的女性，即便分娩后血糖值恢复正常，也应该定期进行血糖测试，及时发现血糖变化，否则有可能会转化成其他类型糖尿病。

   

最后就是特殊类型糖尿病，比较少见，主要是继发于其他的疾病，病因众多，患者较少。

   

四、糖尿病前期

这里主要指的是2型糖尿病。

    

糖尿病的高危人群也称好发人群，是指容易得糖尿病，但目前血糖还正常的人群。一般来说，糖尿病的发生与遗传、环境、饮食和运动等多种因素相关。

    

易患糖尿病人群如下:

   

1、有糖尿病家族史

   

2、身体肥胖

   

尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米）的人患2型糖尿病的可能性更大。

   

3、生产过巨婴

   

生过8斤以上巨大婴儿的妇女，得糖尿病的可能性也比较大。

     

4、出生时体重较轻的孩子

    

有研究发现，出生时在5斤以下体重较轻的孩子，胰岛发育可能存在问题，长大以后患代谢综合症、糖尿病、冠心病、高血压的概率较高。

    

5、患有代谢综合症

    

代谢综合症（或者叫胰岛素抵抗综合症）是以引起多种物质（糖、脂肪、蛋白质）代谢异常为基础的疾病，包括高体重、高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、高血黏、高胰岛素血症、微量白蛋白尿、脂肪肝。如果具备其中三项或三项以上，则患有代谢综合症。患有代谢综合症的人群，即使血糖不高，也属于糖尿病的高危人群。

    

6、糖耐量受损

   

有一部分人，他们的空腹血糖是正常的，在饮用糖水2小时后的血糖水平超过了正常血糖的水平(≥7.8 mmol/L)，但不超过11.1mmol/L。这显然没有达到糖尿病的诊断标准，但医生却不能轻易放过这个发现。这个结果表明这些人的血糖调节能力可能已经受损，临床上把这种情况称为：糖尿病前期，也称为糖耐量受损。

   

另外一个可能性是，受试者的空腹血糖未达糖尿病的水平（≥7mmol/L），但介于6.1至6.9 mmol/L之间，也反映了糖代谢的异常，因此也被归类为糖尿病前期。

  

    

为尽早发现糖尿病前期，规律监测血糖十分重要。血糖监测频率因人而异，您可与医生详细交流后做决定。每年至少一次血糖测定为常见推荐次数。